CHAPITRE PREMIER

Anatomie pathologique.

Tous les phénomènes pathologiques qui nous intéressent en ce moment sont consécutifs à l’oblitération plus ou moins complète de l'aorte abdominale par une embolie. Comment expliquer la formation de ce caillot, son arrêt dans une artère d'un diamètre aussi considérable, les modifications consécutives à cet arrêt, telles sont les questions qu’il nous faut avant tout nous poser ?

Et d’abord, dans les vingt-cinq cas d’embolies de l'aorte abdominale que nous avons pu rassembler, cas qui pour la plupart ont été suivis d’autopsie, on trouva d'ordinaire des concrétions fibrineuses développées dans le cœur gauche et, de plus, d’autres artères que l'aorte, mais de moindre calibre, oblitérées par des caillots. Dans presque toules nos observations, nous trouvons relatés des infarctus dans la rate et Îles reius et en particulier dans l'observation VIT, de Legroux, une oblitération de l'artère sous-clavière gauche et dans l'observation III de Simpson, une obli-

tération de i’humérale droite consécutive à une embolie arrêtée au niveau dela division de cette artère, en radiale et cubitale. Donc, dans tous nos cas, le sang devait avoir une tendance marquée à la coagulation spontanée, Quatre conditions favorisent particulièrement cette coagulation spontanée. Ce sont : le ralentissement de la circulation, l’altération de la paroi vasculaire les bactéries et produits micrabiens, et enfin ce que Vogel a désigné sous le nom d’inopexie et qui n’est auire qu’une coagulabilité plus grande de la fibrine. Vulpian de même, admet que plus le sang contient de fibrine, plus il a de tendance à se coaguler. Or, cette hypérinose est la règle dans les phlegmasies, comme le rhumatisme articulaire aigu, la pneumonie, dans les maladies infecticeuses comme l'érysipèle, la fièvre puerpérale et c’est précisément dans ces maladies qu’il a été donné d’observer des embolies de l’aorte abdominale, Dans la fièvre typhoïde, le sang a aussi une grande tendance à se coaguler (Gigou, Union médicale, 1861) quoiqu'il soit défibriné dans cette maladie. Et en effet, si on en croit Brücke, l’hyperinose n’est pas nécessaire pour cette tendance à la coagulation. Le sang d’un animal qui meurt d'hémorragie devient de plus en plus pauvre en fibrine et cependant les dernières parties se solidifient instantanément et plus vite que les premières (Archiv. f. path. u. physiol., nouv. série, t. 11, n° 123.) Grisolle, d'autre part,dit dans son Traité de pathologie interne : «Dans l'état cachectique, accompagnant la convalescence des maladies graves aiguës, il existe une condilion spéciale qu’il ne nous a pas encore été

possible d'apprécier et qui favorise la formation des concrétions sanguines dans le système vasculaire. » Dans l’observation XVIIT en particulier, pour justifier la présence dans le ventricule gauche d’un caillot du volume d’un œuf de poule sans la moindre lésion du cœur, il nous faut bien invoquer cette altération profonde du sang et sa tendance à se coaguler dans les maladies cachectiques et, en particulier, dans le décours de la fièvre typhoïde. Le terrain était du reste admirablement préparé chez le malade de Forgues qui avait eu une gastro-entérite grave. Il était très anémié. Les battements de son cœur étaient à peine perceptibles et fort lents. i

Dans l'observation XXV, comme le prouvent les lésions anciennes trouvées du côté des reins et du foie, à lo suite des maladies infectieuses (scarlatine, érysipèle de la face), dont le malade a été atteint, il s’est produit une endocardite (1) et une hypertrophie du cœur. Puis le malade contracta la syphilis et alors, ou bien la syphilis elle-même a été cause d’une suractivité, d’un coup de fouet pour l’endocardite, et a peutêtre produit une myocardite, cause de ralentissement de la circulation, de stase sanguine. Ou bien, à cause des lésions anciennes des reins, le mercure ne pouvant s’éliminer et ayant une action coagulante sur le sang, a été cause à la fois d’une parésie cardiaque et de coagulation sanguine récente, dont une portion est

(1) Particulièrement localisée sur la valvule mitrale sur laquelle on trouva à l’autopsie une végétation de la grosseur : d'un grain de chenevis.

allée s'arrêter au début des accidents à la bifurcation de l’aorte. Peut-être les deux mécanismes ont-ils agi tous deux : la syphilis ayant donné le coup de fouet à l'endocardite et ayant amené la myocardite (sclérose périvasculaire autour des vaisseaux du cœur) et le mercure ayant rendu plus facile la coagulation du sang. Cette action du mercuresur le sang est d’ailleurs en concordance avec les expériences de Overbeck qui a constamment trouvé chez les animaux qu’il a empoisonnés par le mercure, le sang veineux formé et épais. et le sang artériel très clair. Celui-ci se coagulait très rapidement et le caillot se recouvrait d’une couenne épaisse, Il y avait donc augmentation de la fibrine coagulable.

Mais où prend naissance le caillot migrateur qui doit aller s’arrêter à la bifurcation de l'aorte en iliaques primitives ? Dans le cœur habituellement, et ceci s’explique facilement. Dans certains points des cavités cardiaques d’une part, vers la pointe des ventricules en particulier, il se produit une sorte de stase sanguine, qui est particulièrement favorable, nous l'avons : vu, à la coagulation de la fibrine. De plus, dans les maladies infectieuses, les valvules auriculo-ventriculaires ou sigmoïdes sont souvent le siège d’un processus inflammatoire, aboutissant à la production de végétations plus ou moins volumineuses et même d’ulcérations qui peuvent devenir le point de départ de dépôts

fibrineux. C'est ce qui s’observe en particulier dans le rhumatisme articutaire aigu, où l’endocardite est pour ainsi dire constante, Or, on ne saurait nier que la présence des végélations sur les valvules cardiaques ne

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favorise singulièrement le détachement partiel de ces productions morbides et leur transport sur un point plus ou moins éloigné de l’arbre circulatoire. Le mouvement continuel dont les valvules sont agitées, l’espèce de froissement ou de chiffonnement qu’elles subissent par suite de la contraction des orifices pendant la sysiole ventriculaire, l’impétuosité du courant qui passe entre elles au moment où le sang est chassé de la cavité du ventricule, le faible degré d’adhérences de quelques-unes des végétations constituent autant de conditions éminemment favorables au détachement des embolies et à leur migration ultérieure dans Parbre aortique. Enfin, les caractères anatomiques du thrombus artériel n’ont, dans plusieurs cas, laissé aucun doute sur l’origine de sa formation. L'examen direct, secondé même dans l’observation IIT, de Stimpson, par le microscope, a permis de reconnaître parmi les éléments constituants du thrombus, des végétations ou des parcelles de végétations, exactement semblables pour l’aspect, la forme, la consistance, la couleur aux végétations des valvules cardiaques.

Mais si la formation du caillot dans le cœur est l’habitude dans nos observations, elle n’est pas la règle et les conditions favorables à la coagulation spontanée peuvent se trouver réalisées en d’autres points du système artériel. Si le caillot formé en ces points reste sur place, on a affaire à une thrombose; s'il est entraîné par le courant sanguin, à une embolie. C’est ce qui est arrivé en particulier dans le cas XII de Chvostek, où une carie des premières vertèbres lombaires, amenant la compression de l’aorte, détermina la for-

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mation d’un thrombus à ce niveau, thrombus qui se mobilisa plus tard pour aller s’arrêter à la partie inférieure de l'aorte et aboutir à une suppression incomplète d’ailleurs, de la circulation dans les artères iliaques.

Mais ces caillots fibrineux sont-ils seuls capables d'amener l’obstruction de l’aorte par embolie? Nous ne le croyons pas. On comprend qu'à la rigueur des fragments détachés d’une tumeur pulmonaire, des masses solides développées au sein des cavités gauches du cœur, pourraient quelquefois s'arrêter dans laorte elle-même, Widal et Lancereaux, dans des cas de cancer pulmonaire, ont trouvé des débris cancéreux dans le cœur gauche et dans l’aorte elle-même.

C’est au niveau de la bifurcation du vaisseau que les obstructions de ce genre ont naturellement le plus de tendance à se produire, et ce fait s'explique facilement par le changement de direction et de calibre de l'aorte à ce niveau, par l’éperon formé par les deux iliaques primitives. Mais, d'autre part, le caillot ainsi arrêté à la bifurcation de l’aorte, peut n’y rester qu’un certain temps et être entrainé dans la suite par le courant sanguin. dans l’une des iliaques primitives, et en particulier, comme le fait remarquer Jaccoud dans le Dictionnaire de médecine et chirurgie pratiques, dans l'artère iliaque gauche, parce qu’elle n’est pas comme la droite, croisée par la veine iliaque. C’est ce qui est arrivé, par exemple, dans l'observation XX, où Byrne admet que le caillot migrateur s'arrêta d’abord à la bifurcation de l'aorte, où il manifesta sa présence par un engourdissement profond des deux membres infé-

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rieurs, et par la disparition de la sensibilité de ces deux membres ; puis, deux jours après, alla s'arrêter à la bifurcation de la poplitée gauche en tibiales, comme le prouvèrent la réapparition de la sensibilité à droite, tandis que des symptômes de gangrène se déclaraient dans le membre inférieur gauche. Mais ce cas est une exception el, d'habitude, l’embolie reste au niveau de la bifurcation de l'aorte.

D'autre part, il existe des cas où l’arrêt du caillot en ce point, est facilité. par une circonstance pathologique quelconque. C’est ainsi que dans l’obs. IV, un myofibrome de l’utérus comprimait l’aorte et les deux ilaques communes, et Hulke n'hésite pas à admettre une embolie à l’endroit comprimé.

Le degré et l’étendue de l’oblitération au niveau de la bifurcation de l’aorte abdominale varient d’ailleurs beaucoup suivant les cas. D’ordinaire, le caillot oblitère non seulement l'extrémité inférieure de l’aorte, mais encore se prolonge dans les deux iliaques primitives, formant une sorte de cône dont le sommet est dirigé en haut, en même temps que de sa base partent des prolongements qui s’enfoncent plus ou moins dans les artères iliaques. Mais il n’en est pas ainsi dans tous les cas. Et on comprend facilement qu’un embolie à cheval sur l’éperon des iliaques puisse s’incliner plus spécialement vers l’une seulement de ces artères, et dès lors n’amener qu’une oblitération incomplète de l’autre de ces artères. C’est ce qui se rencontre en particulier, dans l’Obs. I de Virchow, où l'iliaque commune gauche seule était primitivement obstruée et où la droite ne le fut que secondairement,

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un thrombus s'étant développé sur le premier caillot et ayant oblitéré définitivement et complètement cette fois, l’aorte de l’iliaque droite. Dans l'Obs. XXII de Boccherini, l’'embolus à cheval sur la bifurcation de l'aorte remplissait complètement la lumière de l'iliaque commune gauche, mais dans l’iliaque commune droite ne pénétrait qu’un fragment de l’embolus incapable de faire obstacle au courant sanguin dans le membre correspondant. De même, dans l’Obs. XXII, de Cammareri, le caïllot migrateur se prolongeait dans l’illaque commune gauche et non dans la droite. Si dans les cas précédents, c’est l’iliaque commune gauche qui est obstruée, alors que la droite reste relativement libre au courant sanguin, l'inverse peut s’observer aussi ; en particulier, dans l’Obs. V, de Le Bret, où le caillot se continuait dans l’iliaque droite et laissait la gauche perméable et dans l’Obs. XVIIL, de Forgues, où l’iliaque gauche n’était que très imparfaitement obstruée. Ce fait, qu’un embolus siégeant dans l’aorte peut n’entraver la circulation que dans une des artères iliaques, explique précisément les symptômes signalés dans les observations précédentes, entre autres, l'absence de gangrène dans un membre, la persistance des battements artériels dans ce membre, etc. Il est vrai que d'ordinaire, l’oblitération qui n'était pas complète au début, peut le devenir par thrombose secondaire, comme nous l’avons vu dans l’Obs. I, de Virchow, et aussi dans l’Obs. XX, de Byrne, où le caillot migrateur après s’être arrêté deux jours à la bifurcation de l’aorte, alla se fixer dans la poplitée gauche et devint là le point de départ de coa-

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gulations secondaires ayant oblitéré plus tard l’aorte abdominale et les iliaques. Il en est de même dans l'Obs. IT, de Bennet, où l’autopsie montra une énorme masse fibrineuse occupant tout l’espace compris entre la mésentérique supérieure et la fémorale jusqu’à deux pouces au-dessous du pli inguinal.

Ceci étant donné, quelle est la structure du caillot migrateur ? C'est primitivement une masse blanc jaunûtre, résistante, constituée par de la fibrine colorée par les globules sanguins, ou encore ayant la consistance et l’aspect général de caillots analogues rencontrés dans les cavités gauches du cœur, comme dans l’Obs. XVIII, de Forgues. D’autres fois, comme dans l’Obs. III, de Simpson, le caillot était constitué par des granulations graisseuses, des globules sanguins, des cellules granuleuses et rappelait tout à fait les végétations développées sur les valvules aortiques. Ce caillot, primitivement aussi, est libre de toute adhérence avec la paroi vasculaire et tel il fut trouvé dans l’Obs. III de Simpson, dans l’'Obs. XVIII de Forgues, dans l’Obs. XXI de Barié et du Castel, dans l’'Obs. XXV de M. Lemoine, et alors la tunique endothéliale qui enveloppe l’embolie ne présente aucune trace d’inflammation, aucune ulcération, aucune plaque athéromateuse. Mais souvent des caillots sanguins s'accumulent bientôt autour du corps migrateur, et le fixent à la place qu'il occupe. Puis au niveau du poiut oblitéré, une inflammation se développe. Les produits de cette inflammation se mêlent à la masse oblitérante. Parfois même la veine qui accompagne l'artère s’enflamme à son contact, dans l’Obs. III de

Simpson, par exemple, où on nota la présence dans la veine fémorale d’un caillot fibrineux. À une période plus avancée, le tampon oblitérateur devient le siège de métamorphoses régressives. Enfin les détritus ou exsudats provenant de ces transformations peuvent s'engager plus avant, obstruer des ramifications artérielles plus étroites et annuler ainsi la circulation dans une grande partie du membre affecté. Donc, au bout d’un certain temps, le caillot, primitivement libre par rapport à la paroi vasculaire environnante, contracte avec elle des adhérences plus ou moins intimes, Mais alors, comme dans l’Obs. IT de Bennet, quand on détache le caillat de la tunique endothéliale, on voit qu’elle n’a pas perdu son poli, ou encore comme dans l’Obs. VII de Legroux, qu’elle n’est ni épaissie, ni ramollie, ni recouverte d'aucune exsudation pseudomembraneuse, d'aucune ulcération, d'aucune plaque athéromateuse, comme on en observerait si on avait affaire, non pas à une embelie, mais à une thrombose de l’aorte abdominale.

L'état de la paroi vasculaire attenant au caillot est donc d’un précieux secours pour faire le diagnostic postmortem de l’embolie avec la thrombose de l'aorte abdominale. L'état du cœur peut aussi donner des renseignements très utiles pour ce diagnostic. Dans le cœur en effet, outre des lésions ordinaires d’endocardite, soit rhumatismale, soit puérpérale, soit consécutive à une maladie infectieuse quelconque, outre aussi des lésions valvulaires et péricardiques, on trouve souvent le point de départ de la coagulation fibrineuse qui forma l’embolus. C’est ainsi que dans l’Obs. V de

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Le Bret, sur la face antérieure du cœur, au-dessus du sillon longitudinal, au niveau du sillon de séparation situé entre les ventricules et les oreillettes, était une tumeur globuleuse, allongée, un peu plus volumineuse qu'un œuf de pigeon. Elle était située entre l'aorte et l’artère pulmonaire et comprimait l'aorte. Elle était fluctuante d’ailleurs et renfermait du pus mêlé d’une matière grenue, comme tuberculeuse. Dans le point comprimé par la tumeur, l'aorte renfermait un caillot volumineux, ne laissant à droite qu’un étroit passage pour la colonne sanguine et d’où se détacha sans doute l’embolus qui alla s’arrêter à la bifurcation de l'aorte. D’autres fois, comme dans le cas XIV de Lauenstein, c’est un anévrysme saciforme qui, situé à l’origine de l’artère coronaire droite, est rempli par un caillot pâle, stratifié, dont des fragments flottent à l’entrée de l’anévrysme. Ou bien encore, comme dans l’Obs. II de Bennet, à la pointe du ventricule gauche, on trouve un polype ramolli au centre et rempli de matière puriforme. Plus habituellement, on trouve, soit dans l'oreillette gauche, soit dans le ventricule du même côté, des concrétions fibrineuses anciennes de même nature que celle qui alla se fixer sur l’éperon des iliaques. Ces concrétions ont souvent pour point de départ des végétations développées sur les valvules auriculo-ventriculaires ou sigmoïdes sous l'influence d’une endocardite rhumatismale ou puerpérale. C’est ainsi que dans l’Obs. VIT de Legroux, la valvule mitrale était surmontée d’une tumeur verruqueuse qui envoyait un prolongement fibrineux entre les tendons valvulaires jusque dans l'aorte.

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Il est une autre lésion assez fréquemment signalée dans les autopsies qui ont pu être faites d’embolie de l'aorte abdominale. C'est l’hypertrophie du cœur. Et peut-être cette lésion pourrait-elle résulter de l’oblitération même de l'aorte. Celle-ci en effet, amène une augmentation de tension dans le système vasculaire capable de provoquer l’hypertrophie et la dilatation du cœur gauche, comme d’ailleurs on a pu l’observer dans les expériences physiologiques de ligature de l’aorte abdominale, faites chez les chiens, les grenouilles, les lapins. Mais ce n’est là qu’une hypothèse. L'hypertrophie du cœur gauche relatée dans les observations, peut être plus simplement rapportée aux lésions mitraies ou aortiques qu’on y voit signalées, et même souvent à des adhérences péricardiques anciennes, qui, comme l’admet M. le professeur Raymond Tripier, et à l'encontre de Cruveilher, de Stokes, sont susceptibles de produire ceite lésion à brève échéance.

Arrivons maintenant aux lésions consécutives à l'arrêt de l’embolus dans les dernières portions de l'aorte abdominale. Le caillot faisant obstacle à la circulation dans les extrémités inférieures, il en résulte une gangrêne de ces membres, gangrène quelquefois humide et s’accompagnant de l’apparition sur la peau de phlyctènes, de bulles renfermant un liquide plus ou moins fétide, mais plus souvent sèche, ce qui s'explique d’ailleurs, car les veines et les lymphatiques n'étant pas oblitérés dès le début peuvent entraîner les liquides qui imprègnent les tissus. Dans ces conditions, on observe successivement une teinte blafarde, pâle de la peau des extrémités, qui devient ensuite bleuâtre, puis.

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noire, et si la vie persiste suffisamment longtemps comme dans l’Obs. XVIII de Forgues, on peui voir un pied entier racorni, d’une dureté de bois, momifié en un mot. D'ailleurs l'étendue de la gangrêne varie suivant le degré de l’oblitération d’une partet d'autre part aussi Suivant le développement plus ou moins complet de la circulation collatérale. Cette gangrène, souvent très limitée au début, s'étend de plus en plus par suite du dépôt de nouvelles couches de fibrine autour du caillot migrateur, couches qui rendent l’oblitération artérielle plus complète et supprimeraient totalement Papport sanguin dans les membres inférieurs, si la circulation collatérale ne venait y suppiéer. |

Dans certains cas heureux, comme dans l'Obs. VI de Gull, cette circulation collatérale peut être suffisante pour permettre la guérison. La fémorale, en effet, communique avec la sous-clavière par les anastomoses de l’'épigastrique et de la circonflexe iliaque avec les intercostales inférieures et les lombaires. Il s'établit en outre.une circulation collatérale par les artères viscérales, grâce aux anastomoses des mésentériques avec les branches profondes de l’hypogastrique, des sacrées latérales, des hémorroïdales, des obduratrices, des ischiatiques, et des houtenses internes. Telles sont les voies nouvelles que se créée le sang pour arriver aux membres inférieurs et précisément dans l’Obs. VI, on constatait nettement une augmentation de volume des artères épigastriques, lombaires etdes artères intercostales.

Du côté des autres viscères, dans les cas d’embolie de l'aorte, on trouve des lésions diverses, variant avec

la nature de la maladie dans laquelle est survenu le départ du caillot migrateur. Cependant des embolies sont fréquemment signalées dans d’autres organes, en particulier dans le cerveau, la rate, les reins.