CHAPITRE IV

ÉPENDYMITES TUBERCULEUSES

La fréquence de l'hydrocéphalie au cours de la méningite tu-

berculeuse a été spécifiée par les plus vieux auteurs comme nous

l'avons vu.

L'hypertension intracrânienne provoquée par cette hydrocéphalie peut se traduire cliniquement par la somnolence, l'abattement général, l'affaiblissement intellectuel, le coma. Lœper a pensé que la localisation plus spéciale de l'inflammation tuberculeuse dans les ventricules cérébraux (il envisageait surtout les plexus choroïdes) pouvait donner un aspect particulier à la maladie caractérisé par le coma précoce. Fourel avait déjà distingué deux formes cliniques de la méningite tuberculeuse : dans l'une, le coma précoce, l'absence de cris, l'absence de convulsions sont remarquables : les enfants s'éteignent lentement : on trouve à l'autopsie de l’ædème et une hydrocéphalie ventriculâire marquée.

Les convulsions peuvent aussi être favorisées par la compression des hémisphères, il n'est cependant pas facile de démèler dans ce cas ce qui reviendrait à la distension ventriculaire.

Malgré cette hypertension,la stase papillaire n’est pas fréquemment observée (trois fois sur 35 cas, d’après Dupuy-Dutemps). Cet auteur a montré que dans les cas où la stase manquait, malgré l'hypertension, les choses pouvaient s'expliquer par des adhérences inflammatoires dans la gaine du nerfoptique (qu'il a constatées) empêchant le liquide d'arriver jusque là.

Dans un grand nombre de cas publiés sous le nom d’hydrocé-

phalie aiguë, de méningite séreuse, on est en droit de se deman-

der s’il ne s'agit pas de processus tubercuieux. C'est ainsi que la question se pose d’une façon toute particulière, dans plusieurs

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cas de Quincke (méningites séreuses), où l’autopsie montre des granulations tuberculeuses dans les viscères. Du reste Münzer, Biedert, Riebold, Oppenheim admettent la tuberculose comme cause possible des hydrocéphalies acquises et méningites séreuses. ,

La tuberculose peut-elle donner des épendymites cérébrales primitives ou tout au moins prédominantes ? C’est une question que nous ne sommes pas en mesure de résoudre. Dans les cas aigus nous avons vu que la localisation de l'inflammation dans les ventricules succédait généralement à une méningite ; aidée par des processus oblitérants. Cette fermeture, pour se produire, nécessite une inflammation durant un certain temps. Ce mécanisme n'est pas possible en général au cours de la tuberculose méningée dont l’évolution fatale est beaucoup trop rapide. Certains auteurs ont parlé d' « [ydrops tubereulosus », hydropisie séreuse ventriculaire d'origine tuberculeuse. Il n’est pas impossible non plus que des tubercules des centres nerveux, dont l’évo- ” lution est parfois très lente, puissent produire par des phénomènes de compression, d'obstruction, d’épendymite tuberculeuse oblité- « rante des phénomènes comparables à ceux que nous avons décrits pour les inflammations banales (comme dans un cas de Weber, cf. p. #8).

Les symptômes seraient en tous cas analogues à ceux produits * par les épendymites banales subaiguës ou à évolution lente telles que celles que nous avons décrites au chapitre des épendymites séreuses, par exemple.