‹ Étude sur les épendymites cérébralesChapitre 8 sur 45 · Lésions histologiques · texte numérisé non relu

Lésions histologiques

Toutes les épendymites qui serviront à notre description ne répondent pas au même type et nous verrons à les groupér en plusieurs variétés. Cependant les lésions ne sont pas tellement différentes suivant les cas qu'il soit nécessaire dans l'étude histologique de les séparer et nous croyons préférable de décrire les lésions dans leur ensemble en envisageant successivement les altérations de l’épithélium, celles de la zone sous-épendymaire, celles des vaisseaux, en précisant au fur et à mesure les principaux aspects qui sont fournis par ces lésions. Les pièces justificatives indiqueront, dans chaque cas, comment elles étaient représentées.

Lésions de l'épithélium épendymaire. — L'épithélium sous l'influence des causes inflammatoires peut subir des altérations dégénératives qui aboutissent à sa destruction, mais il peut aussi présenter des réactions prolifératives par multiplication amitotique de ses cellules.

Desquamation. — Y'est très fréquent de voir l’épithélium desquamé sur une étendue plus ou moins considérable. Tantôt en des points où l'inflammation sous-épendymaire et l'infiltrationcellulaire de la névroglie sous-jacente sont très accentuées : on voit alors le tissu inflammatoire constituer la paroi du ventricule, tantôt en des points ‘où l’inflammation n'est pas très marquée. Dans ce cas il existe alors le plus souvent une vacuolisation plus ou moins accentuée de la névroglie, les fibrilles sont écartées les unes des autres pour constituer des sortes d’alvéoles pouvant se réunir.

L'épithélium peut tomber seul par atteinte individuelle de ses cellules ou il peut entrainer avec lui une légère couche de névroglie sous-épendymaire représentée par une petite épaisseur (deux ou trois fois large comme l’épithélium lui-même) de tissu amorphe où les éléments histologiques ne se reconnaissent plus.

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Par quelles phases la cellule épendymaire passe-t-elle avant d'être détruite ?

Le plus souvent le protoplasma devient plus clair, ses contours deviennent flous. Le noyau est plus clair, vésiculeux, éclaté, la chromatine qui subsiste se dispose en cercle interrompu où en croissant. La cellule finit par disparaître complètement par destruction simultanée de son protoplasma et de son noyau.Beaucoup plus rarement il existe une condensation pyenotique du noyau.

Assez fréquemment il nous a été donné d'observer un aspect particulier de l’épithélium altéré (fig. 6). Les cellules dans ces cas d’inflammation peu aiguë au cours de méningite par exemple sont augmentées comme hauteur, diminuées dans leur diamètre transversal, ce qui fait qu'elles donnent par leur ensemble l’aspect d’une sorte de palissade. De plus elles sont écartées les unes des autres et il se forme entre elles, par échancrures de leurs parois latérales. des espaces libres arrondis qui interrompent parfois la continuité du revêtement épithélial. Les noyaux sont allongés et la chromatine condensée leur donne un aspect pycnotique. Ce genre d’altération n’est du reste pas rare et nous l'avons rencontré sar un grand nombre de nos coupes.

Plissements. — est fréquent de rencontrer sur les coupes d'épendymite aiguë des plissements de l’épithélium, sans modifications très marquées du revêtement cellulaire lui-même.Le bord

-des coupes prend alors un aspect festonné et des replis assez profonds peuvent pénétrer dans le tissu nerveux. Ces altérations se montrent aussi dans de nombreux cas et dans des cas d'épendymite tuberculeuse (fig. 10).

Végétations actives de l'épithélium. — La multiplication cellulaire qui les forme est toujours amitotique ; nous n'avons jamais rencontré de karyokinèses.

La multiplication cellulaire peut donner lieu à un épaississement de l’épithélium constitué alors par plusieurs couches cellulaires ; cet épaississement se produit parfois sur une étendue assez considérable.

Dans d’autres cas les végétations constituent des masses plus ou moins importantes qui font saillie vers l’intérieur du ventri-

” ÉPENDYMITES PURULENTES ET SÉRO-PURULENTES 27 ns Fe

. cule. Elles sont quelquefois constituées par des raonticules de cellules entassées et désorientées, individuellement altérées et dégénérées. D'autres fois les cellules plus régulièrement rangées donnent une disposition en mosaïque. Elles peuvent être, surtout dans le premier cas, mélangées de cellules migratrices, de lymphocytes ou de PEN re

D’autres fois les cellules multipliées s'enfoncent dans la substance cérébrale en doigts de gants ; jamais cependant il n'existe,

Lis, 3 (Cas XV). — Végélalions actives de l'épithélium. Multiplication cellulaire. rare déformés, de dimensions anormales, sombres ou vésiculeux, en désintégration à la périphérie. Chevelu de débris épithéliaux à l'extrémité des végétations acuminées. Au-dessous névroglie vacuolisée, peu riche en cellules.

dans les cas aigus, de végétations pseudo-glandulaires comme on en voit dans les épendymites chroniques.

Les saillies et les dépressions qui résultent de ces proliférations vers la superficie ou vers la profondeur donnent au revêtement épendymaire un aspect irrégulier et tourmenté très spécial. On le rencontre de préférence dans les régions où l'inflammation sous-épendymaire n'est pas très.accentuée.

Dans ces formations les cellules, surtout les superficielles, sont altérées : protoplasma flou et mal délimité, noyaux vésiculeux ou à chromatine anormalement disposée, en cercle, en croissant.

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tt

Les végétations actives peuvent encore acquérir une disposition très particulière : constituées par des saillies acuminées, placées les unes à côté des autres, donnant l'aspect d’une surface villeuse (fig. 3), ces saillies sont constituées par des cellules doni les noyaux sont très altérés. Vésiculeux, pycnotiques, augmentés de volume, ou au contraire plus petits, ratatinés ; plusieurs sont en bâtonnets,en croissants, ou anguleux : à la périphérie, à la pointe des villosités ils pâlissent et se désagrègent, le protoplasma s'effiloche et donne un chevelu indécis à la surface des végétations. Au-dessous la névroglie n’est pas très altérée, elle présente‘quelques vacuoles. No avons trouvé ces lésions dans un cas (cas XV), où l’inflammation épendymaire était très peu accentuée d'une façon générale. Il existait au contraire de la choroïdite et c'est en face qu’existaient ces réactions épithéliales. Nous avons trouvé le même aspect dans un cas d'épendymite tuberculeuse.

Sur certaines préparations d’épendymites aiguës nous avons parfois constaté des cellules épithéliales à noyaux gigantesques. Ce fait a été aussi constaté dans des cas chroniques, de sorte qu'il est difficile d'attribuer cette modification à l'inflammation aiguë.

he che de la graisse dans les épithéliums : lésés, — D'une facon générale la dégénérescence du protoplasma des cellules épendymaires se fait par altération progressive,la masse cellulaire pälissant, devenant trouble et perdant ses affinités tinctoriales. Nous avons cherché s'il n'existait pas à ce moment d'éléments graisseux, S'il n’y avait pas indice de dégénérescence graisseuse. Sur des coupes colorées à l'acide osmique et surtout au Soudan ITT, après congélation, nous avons constaté dans la zone superficielle des granulations graisseuses assez abondantes, assez fines. Ces granulations sont accumulées dans ia zone sous-épendymaire, arrivent jusqu'à la surface entre les cellules épithéliales desquamées. Il n'en existe pour ainsi dire point dans le protoplasma lui-même ou d’extrèmement fines et très peu abondantes.

La dégénérescence graisseuse de l'épithélium ne paraît done

ÉPENDYMITES PURULENTES ET SÉRO-PURULENTES 2 Om + K pas ètre un mode fréquent d’altération cellulaire au cours des épendymites aiguës.

Rôle de HONOR dans la défense vis-à-vis de Ponte venue des ventricules.— Dans un cas (XVIL) où l'infection ventriculaire s'était produite par la rupture d’un abcès cérébral à streptocoques, nous avons cherché comment les microbes qu'on retrouve dans les mailles névrogliques sous-épendymaires traversaient l’épithélium. Ou constate de nombreux cocci entre les cellules épithéliales altérées, on en trouve aussi à l'intérieur des cellules épendymaires elles-mêmes, au milieu du protoplasma.

L’épithélium épendymaire ne paraît pas constituer une barrière efficace contre les infections venues du ventricule. Le rôle phagocytaire des cellules, dans toutes les préparations que nous avons examinées, parait nul ou peu accentué. Comme nous nous en sommes assurés par l'injection intraventriculaire de corps étrangers (carmin) (Cf. Expérimentation) ce sont les cellules sousépendymaires névrogliques ou migratrices qui se chargent de carmin. L'épithélium qui ne contient que quelques particules très fines s'est laissé traverser par ces corpuscules sans les retenir.

Toutes les réactions épithéliales que nous avons décrites ne semblent pas produire d'effet utile au point de vue de la défense contre les germes morbides. Cette considération est importante parce qu’elle montre que les infections localisées aux ventricules se manifesteront rapidement dans la masse cérébrale mal protégée par l'épithélium.

Lésions sous-épendymaires. — Ce sont de beaucoup les plus importantes. Les germes infectieux peuvent être apportés par les vaisseaux périépendymaires ou provenir de la cavité ventriculaire infectée par exemple par les plexus choroïdes : ils traversent dans ce cas facilement la couche épithéliale et c'est dans la zone névroglique sous-jacente que se produisent les réactions cellulaires et les phénomènes inflammatoires les plus caractéris. tiques.

L'aspect le plus fréquemment observé est la présence de nombreuses cellules occupant toute la zone sous: épendymaire : cette

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infiltration cellulaire peut être diffuse, mais elle est en général surtout périvasculaire, débutant par l’inflammation de la gaine des vaisseaux. Nous aurons à insister tout particulièrement sur cette gainite périvasculaire.

Bu INFLAMMATOIRES DIFFUSES. — rame névroglique. La trame névroglique subit d’abord des altérations plus ou moins considérables.

On voit apparaître des vacuoles qui se constituent soEz les fibrilles écartées et peuvent confluer les unes dans les autres.

Le tissu névroglique perd souvent son aspect de fin réticulum caractéristique, ilest remplacé alors par une substance trouble qui semble résulter à la fois de la tuméfaction et de la désintégration des fibrilles. Il en résulte un aspect homogène du tissu se colorant en rose par l’éosine-orange, vaguement granuleux, parfois complètement amorphe.

Par la méthode de Lhermitte pour la névroglie, on voit très nettement les fibrilles névrogliques altérées, constituées par une suite de ponctuations, l’ensemble ne se colorant plus que de façon diffuse (cas I). |

Nous avons déjà noté la tendance fréquente à la constitution d’un plan de clivage qui entraine des lambeaux en partie nécrosés, formés de l'épithélium et d’une petite épaisseur de névroglie sous-jacente.

Des corps amyloïdes se rencontrent assez souvent dans ce tissu, mais rarement en nombre très considérable. On constate aussi dans certains cas, des flaques amorphes se colorant en rose par l'éosine, de nature indéterminée.

Quand l’altération est moins accentuée on peut constater seulement une distension des fibrilles, un élargissement des mailles.

Des microbes peuvent être colorés en ces points, même quand les altérations dégénératives sont peu accentuées.

Réactions et infiltration cellulaires. — On peut trouver dans la zone sous-épendymaire :

Des hématies. — Diffuses entre les mailles. Elles se montrent

généralement dans les cas où le processus inflammatoire est aigu (au voisinage par exemple de l'ouverture de l'abcès à strepto-

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coques), de préférence en des points où le revêtement épithélial a disparu.

De véritables hémorragies en nappe dans le tissu névroglique ne sont pas très fréquentes dans les épendymites aiguës alors qu'elles sont la règle dans les épendymites tuberculeuses. Cependant de véritables raptus hémorragiques peuvent exister dans la substance sous-épendymaire, dans certaines épendymites aiguës au cours de la méningite cérébro-spinale par exemple (1X-XIT).

On peut avoir affaure parfois à de véritables w/cérations hémorragiques (XHIT) avec désintégration anfractueuse où se trouvent du sang, de la fibrine, des polynucléaires, des débris cellulaires.

Il est possible de rencontrer de petites hémorragies dans la substance grise péri-épendymaire voisine qui participe fréquemment à l’inflammation, comme nous le verrons.

On peut enfin constater de petites hémorragies de sang laqué où les globules ne sont plus reconnaissables. On trouve alors de petites plaquettes amorphes dans le mailles névrogliques.

Des polynucléaires.— 1] peut s'agir de polynucléaires peu altérés (type de polynucléaire du sang),mais plus souvent de polynucléaires à noyaux fragmentés et pycnotiques (type de globule de pus).

Ces cellules se rencontrent souvent en des points, où l'épithélium est desquamé et où l'infiltration cellulaire de la zone sousépendymaire n'est pas très abondante. Ils sont disséminés dans les mailles névrogliques distendueset paraissent en général venus du ventricule infecté plutôt que sortis des vaisseaux par diapédèse:

D'une façon générale la présence des polynueléaires dans la zone sous-épendymaire est un fait plutôt rare.

. Des hymphocytes. — Ils ne sont pas non plus très fréquents en dehors des gaines vasculaires enflammées que nous étudierons plus loin.

Des macrophages. — Parfois il est possible, au milieu des cellules mononucléées qui infiltrent la zone sous-épendymaire, d'en distinguer de très spéciales, libres entre les mailles, comme les polynucléaires, à protoplasma abondant et bien limité par des contours nets : ce protoplasma est parfois légèrement granuleux,

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avec tendance à se vacuoliser : le noyau est petit, périphérique, riche en chromatine. Il s’agit de macrophages se rapprochant comme structure des corps granuleux. Ces cellules ne sont cependant pas très fréquentes.

En dehors de ces. cellules qui céneGtioRe d’une façon indiscutable des éléments étrangers à la structure de la névroglie normale sous-épendymaire, il existe dans la plupart des cas une infiltration considérable de cellules mononucléaires à noyaux assez volumineux qui demandent à être interprétées. Parmi ces cellules, certaines sont, d'une façon non douteuse, des cellules migratrices, à noyaux volumineux, clairs, allongés et bourgeonnants, souvent renflés en massue à leurs extrèmités, sans protoplasma apparent. Entre un vaisseau sous-jacent et la surface épendymaire on a souvent la notion de leur progression vers la cavité ventrieulaire et finalement on les voit s’insinuer entre les cellules épithéliales et arriver à la surface libre, où elles ne trouvent mélangées à des cellules diverses et à ie débris histologiques. D'autre part il semble parfois qu'on assiste également à la multiplication des grosses cellules névrogliques de la zone sous-épendymaire. On voit alors de petits groupes constitués par plusieurs noyaux ronds, pauvres en chromatine, entourés par une petite masse protoplasmique distincte, le tout souvent au niveau de fibrilles névrogliques convergentes. D’autres fois, il existe une série de noyaux ronds et clairs, à grains de chromatine fins et assez espacés qui se disposent en séries longitudinales, parallèles à la surface épendymaire, accompagnés d’une bande protoplasmique. Îl est probable qu'il s’agit là de multiplication de cellules névrogliques autochtones entrées en prolifération sous l'action du processus infectieux. Entre ces deux termes, il paraît exister des formes de transition au point de vue morphologique. Les deux sortes d'éléments semblent entrer en jeu dans la production des amas inflammatoires sous-épendymaires. « Les gliocytes dont la nucléine présente la disposition périphérique caractéristique de toutes les cellules capables de mitose jouissent de la faculté de se reproduire. La prolifération de ces cellules dans les lésions du système nerveux central a été décrite par des ana-

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tomo-pathologistes tels que Ziegler, Weigert, Valenza (1).

A notre point de vue cette question qui a été discutée, que nous ne prétendons pas résoudre d’une façon définitive et qui mériterait une étude spéciale n’est du reste pas d'une importance capitale, Dans la lecture de nos coupes nous nous contenterons le plus souvent de désigner ces éléments cellulaires sous le nom de «cellules mononucléaires » en réservant leur identification originelle.

Ce point a été discuté par Ophüls et par Wallbaum à propos des inflammations épendymaires au cours de la méningite tuberculeuse. Ophüls admettrait des formes de passage provenant des cellules de la glie. Wallbaum n'y croit guère. Pour les deux auteurs il s’agit surtout de cellules migratrices dont l'origine est la paroi des vaisseaux sanguins ou les endothéliums lymphatiques. De telles cellules, dit Wallbaum, peuvent se rencontrer avec un corps cellulaire net et peuvent s'ordonner en série.

Quoi qu'il en soit, l’infiltration de la couche épendymaire par des cellules à noyaux clairs, souvent bourgeonnants et allongés est un des caractères les plus importants des épendymites aiguës.

INFILTRATION NODULAIRE. — Abcès sous-épendymaires. — Dans certains cas l’infiltration est localisée et constituée par des amas compacts de ces cellules mononucléaires à noyaux clairs mélangées d’autres plus petites à type de lymphocytes. Le plus souvent on ne peut reconnaitre au centre de ces formations de vaisseau ou de capillaire. Mais le vaisseau a pu disparaître et n'être plus perceptible par altération, par transformation des cellules constitutives de ses parois. Ces formations nodulaires sont souvent des amas périvasculaires à l'origine,résultant-de l'extension de la gainite.

Parfois (XI) rious avons cependant rencontré d'une façon indis- . cutäblé des amas inflammatoires indépendants des vaisseaux, constituant de véritables petits. abcès sous-épendymaires ; ils contiennent fréquemment des polynucléaires. Ils se trouvent en plein tissu névroglique etles parois ne présentent aucun épaissis-

(4) Ramon y Casaz, Traité d'histologie du système nerveux, Maloine, 1909. Merle 3

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ne

sement ni réaction cellulaire de voisinage ; la névroglie est plutôt

raréfiée au pourtour.

Le centre de ces amas inflammatoires peut présenter des phénomènes de désintégration, mais rarement assez marqués pour coustituer une véritable fonte purulente.

Gainrre rérivascuiatre. — C’est là de beaucoup la lésion la

F1G. 4 (Cas L), — Aliérations dans la région des cornes occipitales.

L’infliration leucocylaire intense de la région sous-épendymaire se présente parfois sous forme d’amas extrèmement considérables ; elle est surtout périvaseulaire, périveineuse. L'épithélium est desquamé en plusieurs points et le tissu cérébral sous-jacent désintégré dans ces endroits. Il montre aussi des végétations par prolifération cellulaire, faisant saillie dans la cavité ou s’enfoncant dans le

tissu cérébral.

plus fréquente et la plus caractéristique des épendymites aiguës. Elle né manque presque jamais et apparaît déjà nettement constituée dans beaucoup de cas où les autres lésions inflammatoires sont très légères.

De plus elle est d’une fréquence et d'une intensité particulières dans la zone sous-épendymaire. Dans tous les cas de méningites que nous avons examinés, nous avons recherché si cette lésion existait dans la corticalité, sous les méninges enflammées et presque toujours nous l'avons trouvée absente,

La gainite prédomine toujours au milieu de l’inflammation diffuse de la zone sous-épendymaire et apparaît sous forme de no-

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dules centrés par une petite lumière vasculaire, souvent du reste à peine visible cause de la prolifération cellulaire.

Cette gainite est constituée par la dilatation de la gaïne lymphatique des vaisseaux de tous diamètres, capillaires ou grosses veines. Les cellules qui la remplissent sont surtout des lymphocytes et des cellules mononucléaires à plus gros noyaux. Les cellules conjonctives des parois vasculaires se tuméfient, dégénèrent, se désagrègent et se mélangent aux cellules rondes ; c'est de cette façon que, dans beaucoup de cas, le vaisseau arrive à être en partie détruit et on trouve ses éléments constitutifs sous forme de cellules conjonctives mélangées aux cellules rondes du manchon périvasculaire. La thrombose est fréquente.

Il nous a été possible de constater parfois des figures de karyokinèse intéressant les cellules conjonctives enflammées.

La présence des polynucléaires dans les gaines est rare : elle peut cependant s’observer dans certains cas aigus. Dans ces cas Pawmas des cellules dans la gaine est moins abondant et ne constitue pas un manchon aussi épais qué dans les cas moins aigus où les cellules sont exclusivement des mononucléaires. Les polynucléaires réunis dans la gaine ont souvent tendance, plus que les mononucléaires, à envahir les tissus voisins et à se disséminer dans les mailles névrogliques (cas XI, VI).

Parfois la masse de cellules est bien limitée du côté de la substance nerveuse et ne diffuse pas dans le tissu voisin, d’autres fois au contraire les cellules s'étendent et se mélangent à l’infiltration cellulaire diffuse. Ceci se produit généralement quand la réaction et l'infiltration leucocytaire sous-épendymaire sont considérables.

La gainite capillaire comporte généralement une atteinteconsidérable des parois du petit vaisseau qui n'est souvent plus reconnaissable comme nous l'avons dit. Quand il s’agit d’un vaisseau plus considérable, la paroi peut être relativement respectée ou au contraire être infiltrée par les cellules rondes qui arrivent ainsi jusqu'à l'endoveine, elle-même altérée.

Lorsqu'il s'agit de processus subaigus évoluant déjà depuis un certain temps,on peut constater dans la gaine la présence de fibres de collagène tendant à former un tissu de sclérose jeune

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parfois déjà assez bien constitué pour qu'on puisse colorer les fibres d'une façon nette avec le mélange de Van Gieson.

Des hématies peuvent aussi se rencontrer parmi les cellules qui remplissent la gaine. Il arrive même que cette gainile hémorragique revête un caractère prédominant. Il s'agit de cas où on relève la présence ‘d’hémorragies plus ou moins abondantes dans la zone sous-épendymaire.

La gainite a une prédominance marquée pour les veines : elle. est surtout périveineuse.

Fi. 5 (Cas V). — Endophlébile d'une veine sous-épendymaire.

L'endothélium n’est plus reconnaissable : il est remplacé par une couche de cellules mullipliées et désorientées. La plupart sont en voie de dégénérescence très

accentuée, présentent des noyaux pycnotiques, fagmentés, anguleux, en bâtonnets. D’autres cellules ont le type de lymphocytes.

Ces phénomènes inflammatoires autour des vaisseaux et particulièrement autour des veines ont une grosse importance. Ils indiquent d’abord que l’inflammation s’est surtout manifestée au niveau des vaisseaux ramenant le sang qui a irrigué les ventricules cérébraux, elles amènent à la notion d'une infection surtout ventriculaire, propagée secondairement au territoire des vaisseaux de retour, D'autre part ces lésions qui arrivent souvent à oblitérer les vaisseaux quand ils sont petits causent des troubles circulatoires importants; elles sont certainement un gros

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facteur dans la production de l’exsudation intfaventriculaire favorisée paf la’stase et par suite de l'hypertension intracranienne. Ce point a du reste été noté par certains auteurs (Haushalter et Thiry, Alamelle). |

ExvorgLéBire. — Dans quelques cas d'épendymite aiguë, au cours de méningite aiguë, nous avons trouvé une gainite très légère. Mais elle était alors en quelque sorte bete par des lésions d'endophlébite très accentuées (cas V).

Cette endophlébite porte surtout sur les veines d’un certain calibre. La gaine est, peu atteinte, la paroi presque normale, mais l ea dotR élu n'est plus reconnaissable : il est remplacé par une couche de cellules complètement désorientées ; la plupart sont en voie de dégénérescence très accentuée, présentant des noyaux pycnotiques, fragmentés, anguleux, en bâtonnets, ‘d’autres cellules ont le type de lymphocytes (fig. 5).

FORMATION DE NÉO-CAPILLATRES, — Un fait assez particulier que nous avons noté dans plusieurs cas d' épendymite est la production de néo-capillaires (fig.6)

Dans des régions où RTE An cellulaire de la zone sous-épendymaire sont peu intenses,on voit des groupes cellulaires disposés en cercle qui montrent une petile cavité centrale : on voit par exemple deux,trois ou quatre noyaux dans une bande protoplasmique indifférenciée, disposée en anneau ou en croissant. Par son bord externe cette paroi embryonnaire est en continuité avec le tissu voisin névroglique par de fines anastomoses trabéculaires : il n'existe pas de gaine autour de ces capillaires de nouvelle formation. Ils sont très vraisemblablement constitués par des cellules analogues à celles qui les entourent, disséminées dans le tissu névroglique en légère réaction inflanmatoire. Cette aptitude à la constitution de néo-vaisseaux est un argument pour montrer qu’une partie au moins de ces cellules sont des cellules migratrices d’origine conjonctivo-mésodermique.

GRANULATIONS. — Il est rare au cours des épendymites aiguës de rencontrer des granulations analogues à celles que nous décrirons dans les épendymites chroniques. Quand le fait se produit ilya lieu de se demander si les granulations n’étaient pas de

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date antérieure à l’inflammation aiguë. C’est généralement le cas.

Cependant nous avons constâté dans un cas (cas IF à pneumocoque) des formations analogues aux granulations qui paratssaient être dues au processus inflammatoire actuel et que nous considérons comme des granulations jeunes, qui auraient été capables, si le processus avait duré plus longtemps, de donner de véritables granulations identiques à celles des épendymites chroniques... À ë

Ces éléments sont constitués par des élevures en monticules,

Fi. 6 (Cas VII). — Zpendymite au cours dé méningite aiguë : 4° Ventricule.

Epithélium. — Présente des cellules hautes à noyaux allongés, dans le.même sens que la cellule et souvént pycnotiques. : “ :

. Néo-vaisseaux. — Dans la zone sous-épithéliale : protoplasma indifférencié, pourvu de quelques noyaux, en anneaux ou en croissants s'anastomosant, à la périphérie, par des trabécules, avec la névroglie et les cellules migratrices à noyaux clairs, bilobés ou bourgeonnants. Pas de gaine périvasculaire,

en taupinières, nettement dues à la tuméfaction de la névroglie sous-jacente. Cette névroglie est œdémateuse, à mailles distendues, les fibrilles sont orientées longitudinalement. L’épithélium est desquamé à la surface de ces élevures. A l’intérieur de ces éminences on ne rencontre pour ainsi dire pas de cellules. Ces caractères et surtout l'aspect de la névroglie distendue et ædémateuse les distinguent de la granulation épendymaire constituée comme celle de l’'épendymite chronique. Nous n'avons pas trouvé non plus à leur intérieur de corps amyloïdes.

Dans des cas expérimentaux {chien 1, cas XX VI, staphyloco.

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que-intraventriculaire) uous avons constaté des formations qui peuvent aussi être considérées comme des ébauches de granulation, constituant des élevures en monticules qui font saillie sur lépithéliam voisin. On voit cet épithélium desquamer sur une petite portion de son étendue et la névroglie sous-jacente prolifère en formant une sorte de houppe. En mème temps se produit de l'infiltration de cellules embryonnaires et c’est surtout par l'accumulation de ces cellules qu'est constituée la saillie de la granulation. -

[est probable que,suivant les cas,ces deux modes de formation : tuméfaction de la névroglie et multiplication cellulaire, peuvent exister pour donner des granulations du type chronique. Dans le premier cas la granulation serait secondairement envahie et garnie par des cellules névrogliques proliférées.

RAMOLTISSEMENTS ÉPENDYMAIRES ET SOUS - ÉPENDYMAIRES. — Cones GRANULEUX. — C’est là une variété de lésions peu fréquentes que nous n'avons constatées que dans un cas d’épendymite expérimentale (chien n° !, cas XX VI, staphylocoque doré intraventriculaire). |

Sur des étendues assez considérables, l'épithélium a complètement disparu. On est en présence de la substance cérébrale sousjacente profondément altérée : elle est transformée en une masse ” de tissu amorphe, granuleux. Ce tissu effrangé, dissocié est abondamment mélangé de sang. On trouve des blocs de substance amorphe, colorée en rose par l'éosine, de nature indéterminée. Il existe quelques cellules rondes, pas de polynucléaires mais surtout de grosses cellules arrondies, à protoplasma fenètré, à petits noyaux excentriques et riches en chromatine. Ce sont des macrophages à type de corps granuleux (Gitterzelle de Nissl)..

Ce ramollissement hémorragique peut s'étendre assez profondément dans la substance cérébrale. Quand il y a des cellules

.nerveuses dans la région atteinte, elles subissent des désintégra- tions profondes : protoplasma confus, déformé, en chromatolyse complète, noyaux vésiculeux, éclatés, détruits. En avançant vers la profondeur, on retrouve la structure normale de la névroglie et du tissu nerveux avec de la congestion et parfois de petites

hémorragies.

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Etat des plexus choroïdes dans les épendymites aiguës. — Les lésions des plexus choroïdes présentent un intérêt considérable pour l'étude des manifestations inflammatoires dans les ventricules latéraux. Elle est surtout importante en ce qui concerne les cas qui s’accompagnent d'épanchements séreux : nous les reverrons à ce propos:

La conception qui fait jouer aux plexus choroïdes un rôle sécrétoire, producteur de liquide céphalo-rachidien amène tout naturellement à penser que leurs réactions inflammatoires peuvent exagérer cette fonction et que l'hypertension, l'hypersécrétion de sérosité dans les cavités intra-crâniennes en proviennent. C'est pourquoi beaucoup d'auteurs désignent par le terme de méningites ventriculaires ces états inflammatoires des ventricules, envisageant surtout les formations choroïdiennes qui s’y trouvent (nous ne parlons pas de ceux, assez nombreux d’ailleurs, qui considèrent le revêtement épendymaire comme üne méninge et son atteinte inflammatoire comme une méningite).

Dans les inflammations aiguës, purulentes et séro-purulentes qui font l'objet de ce chapitre, la question est de moindre importance, l'infection est trop généralisée pour qu’on puisse méconnaître la participation des parois dans leur ensemble. Les plexus

choroïdes qui ont pu jouer un rôle important au moment de l’infection ne se comportent plus ensuite que comme un point quelconque de la paroi.

Dans un de nos cas (cas [) l'état des plexus était très particulier et très intéressant. Il était entouré d'une gaine de tissu seléroux, l'enfermant dans une véritable coque. Les formations épithéliales étaient complètement isolées de la cavité ventriculaire. Ceci démontre assez que dans des cas semblables le plexus choroïde ne joue plus aucun rôle spécial dans l'inflammation du ventricule. Le fait dominant et seul important est l'atteinte pariétale, l'épendymite que nous avons décrite. Ce terme d’épendy- : mite indique l’inflammation de lacavité cérébrale revêtue d'épendyme de mème que celui de péricardite désigne l'inflammation de la séreuse tapissée par le péricarde.

Lorsqu'on examine les coupes dans ce cas particulier, on cons-

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tate que l'inflammation n'a pas dépassé la barrière scléreuse et qu'elle est très réduite dans les mailles conjonctivo-vaseulaires du plexus lui-même : il existe un certain degré d’épaississement scléreux, pas d'infiltration cellulaire notable ; l’épithélium est aplati, le protoplasma des cellules est pâle, a tendance à se fragmentér ; il n'est souvent représenté que par un amas granuleux, indécis autour du noyau. Ce noyau est souvent aussi pâle, peu riche en chromatine, déformé. Le revètement épithélial est fréquemment incomplet, interrompu par chute d’une partie des cellules. Il semble s'agir d'altérations régressives résultant de l'isolement des villasités épithéliales par le tissu seléreux plutôt que d'une atteinte inflammatoire directe portant sur les cellules.

Dans les cas de méningites aiguës avec épendymite purulente* quêé nous avons examinées, le plexus choroïde baigne souvent dans le pus ; celui-ci se dépose et s’agglutine entre les recessus papillaires, les altérations des cellules épithéliales en contact direct avec les produits purulents sont naturellement très marquées, mais il est frappant de constater que le plus souvent la trame conjonctivo-vaseulaire du plexus lui-même n'est pas très atteinte par l’inflammation. On note seulement, la plupart du temps, de la congestion, une légère infiltration de cellules mononucléées et des altérations peu profondes des cellules conjonctives; presque jamais de polynucléaires. Il semble donc que la présence du pus autour du plexus s'explique par des conditions physiques, le bouquet choroïdien baïgnant comme une éponge dans le liquide ventriculaire mélangé de pus. Les altérations de la charpente conjonctivo-vasculaire seraient plutôt secondaires que primitives. ps

Cependant dans un cas {cas XV) les lésions de choroïdite prédominaient nettement sur les lésions d’épendymite : les mailles étaient le siège d’une congestion intense avec hémorragies interstitielles, d’une infiltration leucocytaire abondante avec quelques polynucléaires cependant rares. L'épithélium était fréquemment proliféré. L’épendymite était en revanche peu marquée: en face

42 ÉPENDYMITES AIGUES ET SUBAIGUES :

ee

du plexus enflammé on notait des végétations épithéliales en saillies acuminées (fig. 3).

Le plexus choroïde doit être souvent, comme nous l'avons dit, la voie d'infection, l'intermédiaire entre l'infection méningée et l'infection ventriculaire, Il est aussi important au point de vue de la constitution cytologique des épanchements ventriculaires. Comme nous l'avons vu dans un cas expérimental (cobaye 1, cas XXIX) chez lequel nous avions injecté du staphylocoque doré dans une carotide, on peut voir les leucocytes et des cellules mi-

Fi. 7 (Cas XXIX, cobaye n° 1: staphylocoque intracarolidien). Par une brèche entre les cellules épithéliales du plexus choroïde enflammé on voit sortir un bouquet de cellules migratrices à noyaux altérés qui tombent dans la cavité ventriculaire.

gratrices traverser la barrière épithéliale et tomber dans le ventricule (fig. 7). Il existait. en plusieurs points de véritables bouquets de ces cellules migratrices d'origine conjonctive ou sanguine qui s'insinuaient au travers de l’épithélium à la faveur de la chute de quelques cellules. Ce fait explique la diversité de cellules qu'on rencontre disséminées dans le liquide enflammé ou déposées sur les parois.

En résumé nous ne refusons pas aux plexus choroïdes un rôle, même important, dans les inflammations ventriculaires, mais,

LE

ÉPENDYMITES. PURULENTES ET SÉRO-PURULENTES 43 RER PR Enr!

dans la plupart des cas, une fois l'infection installée dans lescavités cérébrales, les formations choroïdiennes n'ont plus aucun rôle spécial et c’est l'épendymite généralisée à la paroi qui constitue le fait capital. ù

Complications des épendymites aiguës. — SYMPHYSES AIGUES — Ces Symphyses se rencontrent généralement dans les recessus ventriculaires, cornes occipitales par exemple. Nous les avons trouvé réalisées nettement dans deux cas surtout :

1° Cas de rupture d'un abcès cérébral dans le ventricule (cas XVIT.

2° Cas d'épendymite purulente au cours de méningite à pneumocoque (cas EV, fig. 2). |

A la coupe de ce tissu symphysé l'aspect est complètement différent de celui observé dans les symphyses chroniques.

On constate en effet la présence d’un tissu névroglique très lâche et, chose assez surprenante, les éléments inflammatoires sont très peu abondants dans ce tissu, pas plus que dans les zones avoisinantes. Les cellules rondes sont à peine plus nombreuses que dans un tissu normal, il n'y à pas de gainite périvasculaire. 11 y a eu chute de l'épithélium et fusion des couches névrogliques ainsi mises à nu sans proliférations cellulaires et

sans autres altérations. L'épithéliunm qui recouvrait primitive-

ment les deux faces accolées se retrouve sous forme de vestigès. Quand on s’éloigne du ventricule pour se diriger vers la corne occipitale on rencontre des inclusions épithéliales de dimensions très variées. Elles forment (cas IV),des cercles circonserivant une cavité assez vaste, tapissée de cellules épithéliales souvent bourgeonnantes et proliférées. D’autres plus petites ont encore un aspect cavitaire ‘et pseudo-glandulaire. Certaines enfin ne sont plus représentées que par de petites trainées de cellules épithéliales disséminées dans les mailles du tissu névroglique. Dans le cas IV la portion de la symphyse qui touchait à l’abcès et à la masse de pus comportait un certain degré d'infiltration cellulaire avec des polynucléaires.

Ces symphyses aiguës s’amorcent souvent par la production de filaments fibrineux plus ou moins fins, tendus entre les parois voi-

44 ÉPENDYMITES AIGUES ET SUBAIGUES

sines, comme nous avons pu nous en rendre compte par l'examen macroscopique de ventricules infectés expérimentalement par voie directe.

LÉSIONS DES GELLULES NERVEUSES ET DE LA SUBSTANCE GRISE VOISINES pe L’épeNpyMe. — Ces lésions ont une importance considérable au point de vue général, dans l'étude des épendymites. On concoit en effet que les formations grises périépendymaires (le gris central des auteurs allemands), en contact souvent presque immédiat avec les cavités ventriculaires, puissent être altérées d’une facon précoce et intense par les inflammations des cavités centrales, beaucoup plus directement que par l’intermédiaire de l'inflammation méningée.

L'importance de ces. lésions qui ne ressort pas très nettement quand on envisage les masses ganglionnaires cérébrales dont les fonctions sont encore insuffisamment connues apparaît au contraire manifestement pour les noyaux du bulbe dont l’altération peut provoquer des troubles primordiaux (troubles respiratoires, modifications du pouls, polyurie,glycosurie, albuminurie).

Dans presque tous les cas d’épendymite que nous avons étudiés il existait des altérations des cellules nerveuses voisines, ces altérations étant du même ordre que celles qui résultent, dans la corticalité, des inflammations méningées. Quand il s’agit d'un foyer de ramollissement hémorragique tel que celui que nous avons décrit chez le chien, les cellules sont complètement détruites et on n’en retrouve plus que des vestiges. Lorsqu'il s’agit d’épendymites en surface, avec lésions épithéliales, réactions dei lulaires sous-jacentes et gainite périvasculaire plus où moins accentuée, les lésions cellulaires sont moins accentuées. C'est surtout au niveau du plancher du quatrième ventricule que nous avons étudié ces altérations ; elles diminuent à mesure qu'on s'éloigne de l’épendyme et qu'on s’avance plus profondément dans la substance nerveuse.

Souvent les cellules ne sont plus représentées que par un amas de protoplasma granuleux sans noyau apparent.Ou bien le noyau devient anguleux, irrégulier, allongé et sombre, pycnotique. La cellule finit par prendre un aspect irrégulier, déchiqueté, flou et

ÉPENDYMITES PURULENTES ET SÉRO-PURULENTES 45

à peine reconnaissable. La cellule est réduite souvent à un bloc amorphe, plutôt sombre dans lequel le noyau est en voie de disparition et où les corps de Nissl ne sont plus appréciables. D'autres fois le noyau devient vésiculeux, éclaté, en même temps que le protoplasma se raréfie (cas XVII, aqueduc de Sylvius). Tous les degrés de chromatolyse peuvent du reste se rencontrer. La surcharge pigmentaire que nous avons souvent observée paraît relever d'une évolution chronique et n'avoir aucun rapport avec l'inflammation aiguë qui nous intéresse.

Ce sont là des lésions diffuses relevant de l’action des toxines élaborées dans les ventricules et impreignant ensuite les cellules voisines. On peut constater, dans quelques cas, des hémorragies de la substance grise périépendymaire et les altérations cellulaires relèvent alors de ces lésions en foyer. C'est ce que nous avons observé par exemple dans le cas XVIT où l'épendymite résultait de la rupture d’un abcès cérébral dans le ventricule. Au niveau de l'aqueduc de Sylvius qui présentait des lésions épithéliales avec dépôts cellulaires de polynucléaires et de macrophages accolés aux parois et de légères réactions sous-épithéliales, on notait, à quelque distance, dans la substance grise voisine plusieurs petits foyers hémorragiques. Le sang remplissait d’abord la gaine et se répandait ensuite dans le tissu nerveux environnant. |

Nous insistons sur ces lésions hémorragiques de la substance grise périépendymaire, car on doit se demander, après ces cons tatations, si l'affection décrite par Wernicke sous le nom de poliencéphalite aiguë hémorragique, atteignant la substance grise périépendymaire, les noyaux moteurs oculaires en particulier,ne doit pas être conditionnée par des lésions d’épendymite, l'infection se propageant par les cavités centrales et atteignant secondairement les formations grises voisines Nous reviendrons sur cette question et nous verrons que d'autres arguments peuvent ôtre fournis pour affermir cette hypothèse.

Altérations æœdémateuses de la substance grise. — Dans l’observation de Mocquin, il est noté des lésions de la substance grises dues surtout à l'imprégation du tissu par le liquide ventri-

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RER Le ee CE 2 culaire, La substance cérébrale était tellement altérée qu'en cer- {ains points les vacuoles étaient assez abondantes pour donner au tissu l'aspect de tissu adipeux. Au niveau de la protubérance, la substance grise était criblée de ces vacuoles,et en particulier le noyau de la troisième paire. Ce fait, dit l'auteur, serait capable d'expliquer la diplopie que présentait le malade.

ALTÉRATIONS DE LA SUBSTANCE BLANCHE. — Dans un de nos cas (cas 1) où l'épendymite était très marquée, des coupes par la méthode de Weigert et de Weigert-Pal, ont montré des altérations considérables des fibres myélinisées du voisinage. Les fibres les plus internes sont complètement détruites et réduites à des amas granuleux, grisâtres, souvent à peine colorés par l'hématoxyline. Les altérations vont en s’atténuant à mesure que l’on s'enfonce dans la profondeur. Sur la plupart des coupes on peut reconnaitre une destruction complète des fibres myélinisées sur une étendue de plus de 2 millimètres en général,

ENCÉPHALITE PÉRIÉPENDYMAIRE. — Lès petits foyers hémorragiques dont nous venons de parler sont toujours limités et discrets. Il peut exister de véritables foyers d'encéphalite qui semblent conditionnés par des lésions d'épendymite aiguë. L

Chez un chien (n° 1, cas XX VI) chez lequel nous avions pratiqué une injection intraventriculaire de staphylocoque doré, nous avons constaté, à peu de distance de la corne occipitale enflammée, un vaste foyer d’encéphalite, Il comprenait une zone centrale remplie de sang, de polynucléaires, de mononucléaires, à gros noyau clair, de macrophages à type de corps granuleux, le tout en voie de nécrose. Une deuxième zone était constituée par un afflux considérable de cellules rondes ; tout autour enfin une zone périphérique était marquée par une intense congestion et de petites hémorragies.

Dans d’autres cas expérimentaux des lésions un peu analogues mais moins intenses ont été relevées, toujours en rapport avec l'épendymite aiguë (Cf. expérimentation).

Ces constatations sont d’un grand intérêt car elles montrent les rapports qui semblent exister entre les infections des ventricules et les lésions inflammatoires des centres nerveux avoisinants.

ÉPENDYMITES PURULENTES ET SÉRO+PURULENTES 47

mm 52 L’infection ventriculaire, l'épendymite consécutive étant fréquentes, l’épithélium de revêtement constituant d'autre part une barrière très fragile, on conçoit que l'infection de la masse encéphalique puisse souvent résulter de l'infection ventriculaire et de l'épendymite.

OBLITÉRATIONS CICATRICIELLES. — EPENDYMITES LOCALISÉES. — L’inflammation des parois épendymaires peut provoquer dans les points naturellement rétrécis des altérations cicatricielles qui sunt capables de fermer les voies naturelles assurant la circulation du liquide céphalo rachidien, depuis les cavités cérébrales'jusqu'aux mailles sous-arachnoïdiennes. C'est de cette oblitération que résulteront ensuite des troubles graves, tels que l'hydrocéphalie et l’hypertension intra-crânienne.

C’est généralement au niveau de l’aqueduc de Sylvius, de la partie inférieure du quatrième ventricule que peuvent se produire ces obhtérations cicatricielles. Elles résultent d'une épendymite généralisée ou d’une épendymite localisée d'emblée en ces points. 7

Une observation très détaillée et très explicite de cette affection est fournie par Carl Mayer. Il s'agissait d'un jeune homme qui fit une méningite à l'âge de quinze ans. A dix-huit ans, à la suite d’un traumatisme, il est repris d’accidents : céphalée, vertiges, syncopes, somnolence, perte de réflexes, douleurs dans les membres, strabisme, cécité. La papille était œdémateuse des deux côtés et la mort survint après que le coma eut succédé à la somnolence continuelle. On trouva à l’autopsie de l'hydrocéphalie considérable due à une oblitération de la partie inférieure du quatrième ventricule. Il s'agissait d’un tissu inflammatoire, ni syphilitique, ni tuberculeux au milieu duquel on ne reconnaissait que des vestiges de l’épithélium sous forme de végétations se terminant généralement par des culs-de-sac. Cependant dans les coupes au niveau des noyaux de la sixième paire il persistait un petit canal capillaire amenant jusqu'à la partie inférieure du quatrième ventricule. Des adhérences imflammatoires unissaient la face dorsale du bulbe avec la toile choroïdienne et la partie inférieure du vermis.La partie inférieure du plancher du quatrième

48 ÉPENDYMITES AIGUES ÉT SUBAIGUES

ventriculé était libre, ce qui explique. dit l’auteur, qu'il n'y avait pas eu de phénomènes bulbaires, de glycosurie, d'albuminurie.

Dans d’autres cas (Touche, Boettinger, Bourneville et J. Noir) c’est l'aqueduc de Sylvius qui est oblitéré.

Dans un cas de Weber ily avait séparation du ventricule en deux portions par süite d'adhérences inflammatoires, d’origine tuberculeuse,auxquelles participaient le plexus chroïde et l’épendyme. La corne frontale était complètement séparée des cornes postérieures. |

Spiller a vu l’hydrocéphalie unilatérale causée par l'oblitération du trou de Monro résultant de processus inflammatoire. De même dans un cas de Keen, chez un homme qui avait présenté des signes de tumeur cérébrale, l'unique lésion était une épendymite granuleuse ayant oblitéré le trou de Monro.

Au point de vue de la localisation nous avons généralement observé des épendymites généralisées dans les ventricules cérébraux. Cependant, comme nous l'avons déjà dit, il y a prédominance des lésions dans les recessus où le liquide a tendance à s’accumuler et à séjourner : dans les cornes frontales, temporales, sphénoïdales et surtout occipitales. Il y a lieu également d'indiquer comme siège de prédilection pour Les nb aie aiguës le revêtement des noyaux gris et de la couche optique, point qui a été noté par Haushalter et Thiry, d'Astros.

Epexpymire MÉDULLAIRE. — Nous avons étudié dans ce mémoire les épendymites cérébrales, en y joignant l’épendymite du quatrième ventricule. Les lésions d'épendymite médullaire sont d’une interprétation plus difficile et peut être d’un intérêt moindre (à part cependant les rapports des inflammations épendymaires dans la moelle avec la formation des cavités syringomyéliques).

Dans un très grand nombre de cas on trouve des altérations, des modifications du canal épendymaire médullaire, sans qu’on puisse leur attribuer un caractère pathologique bien net. La cavité épendymaire médullaire constitue comme un recessus des cavités épendymaires générales du névraxe et il semble qu’il puisse se constituer à ce niveau, avec la plus grande facilité, des proliférations névrogliques qui altèrent la structure normale.

ÉPENDYMITES PURULENTES ET SÉRO-PURULENTES 49

Brissaud a précisé les nombreux aspects que l’on peut rencontrer dans ces conditions : bifidité en canon de fusil de chasse, fente anormalement développée, élargissement de la cavité en ovale, végétations en cul-de-sac glanduliforme, amas cellulaires groupés au pourtour du canal central. Toutes ces formations sont constituées par des cellules névrogliques : les plus profondes sont tout à fait identiques aux superficielles et sont probablement des cellules de remplacement sous-jacentes à l’épithélium.

Joffroy et Achard ont attiré l'attention sur un cas d'épendymite médullaire inflammatoire avec végétations, prolifération névroglique et infiltration cellulaire au pourtour de la cavité. Als attribuaient à cette lésion la paraplégie que présentait leur malade (malgré la constatation de quelques lacunes en plusieurs points et particulièrement dans la capsule interne). Ils pensent, avec Weigert, que de telles lésions sont capables d'amorcer un processus syringomyélique.

Dans les cas que nous avons étudiés, l'épendymite médullaire existait fréquemment, par propagation descendante de l'inflammation. Un de nos cas expérimentaux (chien n° 2, cas XXVII, pyocyanique intraventriculaire) est particulièrement net à cet égard, l'épendymite descendante avait causé au niveau de la moelle cervicale une abcédation très étendue de la substance grise avec destruction de la cavité épendymaire, infiltration leucocytaire : polynucléaires et mononucléaires.Le foyer inflammatoire se prolongeait dans les cordons postérieurs sous forme d’un coin dont l'extrémité atteignait presque Le revêtement pie-mérien.

MÉNINGITE DE LA BASE,SES RAPPORTS AVEC L'ÉPENDYMITE CÉRÉBRALE, OBLITÉRATION DES TROUS DE MAGENDiE et DE Luscaka. — La méningite de la base est parfois une complication de l'épendymite aiguë, de même que, réciproquement, l'épendymite peut résulter de la méningite basilaire. A la méninge basilaire cérébrale il faut du reste joindre la méninge bulbo-protubérantielle et celle de la moelle cervicale supérieure. Il existe à ce niveau des rapports de contiguïté nombreux (région de la fente de Bichat, formations choroïdiennes et méninges du toit du quatrième ventricule), et

même de véritables communications (trous de Magendie et de Merle k

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Luschka) qui font que l'inflammation se propage facilement du ventricule aux mailles sous-arachnoïdiennes.

Parinjection de microbes dans la cavité ventriculaire (C£. expérimentation), nous avons presque toujours obtenu un certain degré de méningite basilaire, bulboprotubérantielle et cervicale supérieure.

Certains faits anatomo-cliniques humains montrent cependant qu’une indépendance presque absolue peut exister entre cette partie des mailles sous-arachnoïdiennes et les cavités épendymaires (intégrité complète de la méninge basilaire dans notre cas I). Il s'agit alors vraisemblablement de réactions inflammatoires qui ont fortifié par la production de tissus scléreux les barrières fragiles qui séparent les deux cavités épendymaires et sousarachnoïdiennes où qui ont oblitéré les orifices qui les font communiquer normalement. Il est difficile anatomiquement de se rendre un compte exact des choses. Des renseignements plus précis peuvent être donnés par l'exploration suivante indiquée par Colrat et par Marfan. Après trépanation sur le cadavre, on peut pratiquer une injection dans les ventricules et rechercher le liquide quelques instants après dans les espaces sous-arachnoïdiens médullaires par ponction lombaire le cadavre étant assis. On peut se servir de prussiate de potassium qu’on colore en bleu grâce au perchlorure de fer, dans le liquide obtenu, ou plus simplement de bleu de méthylène.

Ces recherches ont été taites par Marfan, Veyrat, Colrat dans des cas de méningite tuberculeuse et d'hydrocéphalie. Elles ont permis de conclure souvent à l’oblitération. Ceci explique que la ponction lombaire n’a fréquemment pas d'action sur les hypertensions intracräniennes. À notre point de vue ces oblitérations constituent un facteur important dans la localisation de proces: sus inflammatoires dans les ventricules cérébraux. Après méningite, par exemple, alors que l'inflammation méningée à rétrocédé, l'épendymite peut acquérir de ce fait toute l'importance d'une détermination autonome.

Cette notion se trouve indiquée très nettement par certains

auteurs (Riebold) à propos de la méningite séreuse hypertensive :

ÉPENDYMITES PURULENTES ET SÉRO-PURULENTES 51

« C'est une affection, dit-il, qui commence par des phénomènes inflammatoires dans les méninges molles, qui se continue dans les ventricules par la pie-mère et qui a tendance à fermer les ventricules et à produire une hydrocéphalie interne. »

Au cours de la méningite postérieure de la base Leids a presque toujours constaté de l'hydrocéphalie avec liquide trouble, parfois purulent.

Lésions décrites par les auteurs. — D'Astros rapporte l'observation d'une hydrocéphalie purulente par infection obstétricale chez un enfant accouché au forceps. Les méninges étaient saines. « Cette constatation, dit l'auteur, vient à l'appui de cette loi pathologique qu’à la naissance les régions ventriculaires du cerveau présentent une prédisposition spéciale aux divers processus morbides. »

C’est aussi chez un enfant (du service de M. le D' Richardière), que nous avous trouvé notre cas le plus net d'épendymite séropurulente limitée, se présentant comme une inflammation limitée aux cavités ventriculaires.

Les lésions qu’on trouve relatées dans l'observation de Mocquin sont assez semblables à celles que nous avons signalées nousmême : infiltration péri-vasculaire, avec rareté de polynucléaires, oblitération de l’aqueduc de Sylvius par des flocons de pus, œdème cérébral dans la substance blanche et dans la substance grise, intégrité presque complète des plexus choroïdes, intégrité de la méninge de la convexité, mais participation de la méninge basilaire. |

Walther décrit bien des lésions d’épendymite pariétale avec infiltration cellulaire, il attache cependant une grosse importance aux lésions du plexus choroïde qu'il a rencontrées.

Dans certains cas de Merkel ‘hydrocéphalie post-méningitique), on trouve les ventricules remplis de liquide louche ou purulent. Les parois sont rouges, tuméfiées ; il y a de l'infiltration cellulaire diffuse et périvasculaire,

Cervesato, dans des cas intitulés épendymites aiguës, à décrit des lésions dégénératives peu typiques.

D? ÉPENDYMITES AIGUES ET SUBAIGUES

k. — Principales formes anatomiques d'épendymites aiguës.

Ependymites témoignant d’une infection cantonnée dans les ventricules cérébraux. — C’est là la variété de beaucoup la plus intéressante, celle qui montre que l'épendymite peut constituer une affection autonome. C'est ce qui était réalisé dans notre cas et ce qui semble avoir été également le cas dans l'observation de Mocquin.

Ces formes paraissent se rencontrer de préférence chez l’enfant. Elles semblent pouvoir succéder aux méningites, mais l'infection une fois installée dans les ventricules y reste cantonnée : peutêtre en partie grâce aux oblitérations inflammatoires qui empêchent la communication avec les mailles sous-arachnoïdiennes.

Ces formes ont parfois une évolution assez rapide, mais néanmoins il faut un certain temps pour constituer des lésions telles que celles que nous avons trouvées dans le cas I. Une dilatation considérable des ventricules se produit qui se manifeste chez l'enfant par des signes d'hydrocéphalie aiguë : chez l'adulte par des signes d’hypertension intracrânienne.

C'est dans ces formes qu'on trouve un aspect assez particulier de la surface ventriculaire : œdémateuse, blanchâtre, veloutée, et qu'on constate au maximum l'infiltration cellulaire et la gainite.

L'état des plexus choroïdes montre qu’ils n’ont pas lieu d’être envisagés autrement qu'un des points quelconques de la paroi, qu'il s’agit bien en somme d'une infection diffuse des cavités revêtues par l’épendyme d’une épendymite.

Ependymites au cours des méningites aiguës en évolution. — Ces épendymites sont très variables comme intensité. Cette intensité peut se mesurer à l'abondance de lintiltration cellulaire sous-épendymaire et à l'importance de la gainite. Du reste les lésions d'épendymite au cours des méningites aiguës ne sont pas absolument constantes. Dans deux ou trois cas sur seize examinés, il n'existait pas de lésions marquées pouvant faire affirmer la participation de l’épendyme à l'inflammation. C’ est cependant 1: a Ù

Les lésions sont généralement diffuses et peuvent présenter

ÉPENDYMITES PURULENTES ET SÉRO-PURULENTES »9

tous les caractères que nous avons successivement indiqués, intéressant l'épithélium et la zone sous-épendymaire. Parfois la gainite est plus accentuée, mais elle est alors fréquemment remplacée par une endophlébite très intense comme nous l'avons signalé.

La forme hémorragique ‘s’est rencontrée dans plusieurs cas (méningocoque, microbes indéterminés).

La forme hémorragique s’est manifestée aussi au cours de certaines infections expérimentales d’une façon particulièrement intense, quand il s'agissait par exemple de pyocyanique, à toxines

vasodilatatrices.

Certaines formes à pneumocoque sont plus particulièrement purulentes. Elles montrent fréquemment des polynucléaires dans les exsudats ventriculaires et dans les gaines péri- vasculaires (cas XI et VI).

: C’est au cours d’une méningo-épendymite à pneumocoque que nous avons rencontré là symphyse aiguë étendue dont nous avons donné la description.

Les granulations jeunes par soulèvement névroglique n’ont été rencontrées que dans un cas (III à pneumocoque).

Dans la plupart des cas, les lésions consécutives, -portant par exemple sur les noyaux gris, sur les cellules nerveuses, sont diffuses et ne paraissent obéir à aucune règle, sice n’est qu'elles apparaissent plus nettement dans les inflammations plus aiguës, ce qui est naturel.

Enfin, dans un cas, nous avons vu (cas XV) la lésion de choroïdite prédominant nettement sur Les lésions d'épendymite.

Malgré ces lésions, l'épendymite ne paraît pas fréquemment se manifester cliniquement, ou tout au moins elle est masquée par les symptômes de méningite. |

Nous avonscherché si, dans les méningites aiguës, on avait noté de la stase papillaire, nice d’hypertension intra-crânienne et symptôme capital des affections ventriculaires. Oppenheim fait de la névrite optique un symptôme important dans les méningites aiguës": elle affecte rarement cependant le caractère ædémateux de la stauungspapille. Terrien et Bourdier, au cours

54 ÉPENDYMITES AIGUES ET SUBAIGUES

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de l’épidémie récente, ont noté la papillite très fréquente, mais ne parlent pas de stase véritable.

Il est probable qu'il faut, pour constituer un syndrome ventriculaire inflammatoire, des facteurs surajoutés, parmi lesquels l’oblitération de l'aqueduc de Sylvius, où des trous de Magentie et de Luschka paraît être importante.

Ependymites par infection massive du snteeré — C'est ce qui s'est trouvé réalisé dans le cas par rupture dans la cavité d'un abcès cérébral à streptocoques. C’est ce que nous avons réalisé expérimentalement par injection intraventriculaire de cultures microbiennes.

Dans ce cas on rencontre fréquemment :

Grosses altérations de l’épithélium ;

Ulcérations hémorragiques ;

Ramollissement aigu à corps granuleux ;

Encéphalite péri- éptndauet

Hémorragies dans la substance grise péri- épendymaire.

Dans ces cas l'inflammation se propage rapidement à l'aqueduce de Sylvius, au as ventricule et même à la moelle où elle peut provoquer l’abcédation de la substance grise.

De plus l'inflammation des méninges de 1e base, des méninges bulbo- protubérantielles et etait cervicales se produit rapidement : c’est ce qui se produisit en particulier dans nos eas expérimentaux.

L'infiltration cellulaire et la gainite péri- -vasculaire sont fréquemment beaucoup moins marquéees que dans des cas à évolution moins aiguë et répondant à une infection moins massive.

Ependymites oblitérantes de l’aqueduc de Sylvius et du quatrième ventricule. — Secondaires à des inflammations généralisées ou peut-être d'emblée localisées en ces points naturellement rétrécis des cavités épendymaires du névraxe.

Ependymites compliquant les hydrocéphalies chroniques. — Ces cas ont été-signalés par Niemeyer, Hasse, Rokitanski, CL Welter, Senna. Il s'agit dans ces cas d’épendymites aiguës proprement dites ou d'hémorragies elles-mêmes causées par l'inflammation. Ces hémorragies sont favorisées par la fragilité

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