DEUXIÈME PARTIE

Nous avons vu, dans la première partie de cette thèse, que l'enfant venant au monde prématurément pouvait, à sa nais- . sance, offrir un terrain plus ou moins favorable à l'infection, suivant qu'il était né de parents sains ou malades. Nous avons dit également que lorsque les générateurs étaient infectés, les toxines microbiennes seules pouvaient agir sur le produit de conception, et nous avons fait l'étude des modifications apportées dans ce cas à l'organisme cellulaire du prématuré. Mais nous avons laissé entrevoir aussi la possibilité d’une infection intrautérine (1), c’est-à-dire du transport des germes eux-mêmes et non plus seulement de leurs toxines, par le spermatozoïde ou l’ovule si les générateurs étaient malades avant la conception, ou de leur passage à travers le: placenta, lorsque la mère est atteinte d’une maladie infectieuse pendant sa grossesse.

Bien que nous ayons surtout en vue dans cette thèse les infections contractées par l’enfant après sa naissance (infections extra-utérines), nous traiterons rapidement, en étudiant les sources de l'infection chez les prématurés, cette question de infection intra-utérine qui présente un trop grand intérêt scientifique pour que nous la passions sous silence.

(1) Marfan la désigne sous le nom d’héréditaire ou de congénitale,