CHAPITRE PREMIER

Sources de l’infection.

La division des sources de l'infection en éntra et extra-utérines, quoiqu’elle paraïisse avoir une limite bien tranchée par la naissance de l’enfant, n’est, en réalité, pas aussi simple. Il existe, en effet, toute une série d'infections dénommées obstétricales par M. Marfan, qu'on pourrait, avec autant de raison, ranger dans l’une ou l’autre de ces catégories.

Venues de l'extérieur, ces infections se transmettent au fœtus par l'intermédiaire du liquide amniotique ou par contage direct au moment de l'accouchement ; et si, d’une part, se produisant avant la naissance, elles devraient être classées parmi les infections intra-utérines, elles en diffèrent, d'autre part, par un point capital, c’est leur origine. Or, nous pensons que le nom d'intrautérines doit être réservé aux infections appelées par M. Marfan héréditaires ou congénitales, c’est-à-dire transmises aux enfants par leurs générateurs. Et comme cette classe des infections intra-utérines nous paraît former un sujet bien délimité et possédant un intérêt tout personnel, nous le traiterons d’abord à part, nous réservant de parler des infections obstétricales au chapitre des sources de l'infection extra-utérine, sans prétendre pour cela vouloir les classer dans cette catégorie.

À. — Infections intra-utérines.

Les microorganismes peuvent être transportés par le spermatozoïde ou l’ovule au moment de la naissance, ou franchir le

— (our

placenta au cours de la grossesse. Ces deux modalités de l’infection intra-utérine ont été désignées par nous dans le chapitre précédent sous le nom d'infections ovulaires et d'infections fœtales. Nous leur garderons cette dénomination (1).

Cette division, d’ailleurs, est plus facile à établir au point de vue théorique qu’au point de vue clinique. Prenons un exemple : une mère est atteinte de tuberculose chronique ; elle met au monde un enfant qui meurt de la même affection dans les mois qui suivent sa naissance ; comment savoir si le bacille lui a été apporté par l’ovule ou s'il a passé directement dans son sang à travers le placenta pendant la grossesse, ou encore s’il ne l’a pas pris par inhalation depuis sa naissance ?

L’infection ovulaire (2) n’a pas toujours été admise, et elle est même encore contestée par un certain nombre d'auteurs. Elle paraît cependant bien démontrée pour deux maladies infectieuses : la pébrine, maladie des vers à soie, et la syphilis.

Pasteur, dans son Mémotre sur les maladies des vers à sote, paru en. 1870, a donné un exemple typique d'hérédité ovulaire d'une maladie virulente contagieuse, la pébrine; on peut même dire qu'il a fourni dans cette étude la solution de tous les problèmes qui touchent à l’hérédité : il a démontré, en effet, la réahité de l’infection ovulaire, la possibilité pour les œufs infectés de

se développer (plus ou moins bien, il est vrai); l'existence d’une infection héréditaire latehte se révélant seulement plus tard, quand le ver est devenu chrysalide; l'influence négligeable de la maladie du père sur l’infection des rejetons, la prédisposition à la pébrine des œufs non infectés provenant de papillons corpus-

(1) Elles ont reçu des noms différents suivant les auteurs :

M. Marfan, les réunissant sous le nom d'infections héréditaires ow congénitales, les divise en ovulaire et placentaire.

M. Küss les désigne sous le nom générique d'infections intra-utérines, leur reconnaissant une hérédité conceptionnelle où ovuluire, et une hérédité congénitale ou hérédo-contagion.

(2) La question de l'infection ovulaire est fort bien traitée dans la remarquable thèse de notre ancien collègue et ami le Dr Küss : De l’hérédité parasitaire de la

| tuberculose humaine, Paris, 1898.

culeux, la nécessité pour entrainer l'infection ovulaire d’une infection maternelle intense et précoce (Küss).

Une autre preuve de l'existence de l'infection ovulaire, prise, celle-ci, dans l'espèce humaine, nous est fournie par la syphilis : à cette étude s’attachent les noms de Diday(1) et du professeur Fournier (2), qui ont accumulé une quantité innombrable de documents cliniques dont ils ont tiré les aphorismes suivants (3) :

1° Une mère syphilitique, n'ayant jamais été fécondée par un homme vérolé, peut avoir d'un mari sain un enfant syphilitique.

Ce fait peut être aussi bien interprété dans le sens d’une infection ovulaire que d’une infection fœtale, car la femme, étant syphilitique avant la conception, a pu transmettre la maladie soit à l’origine dès le stade ovulaire, soit exclusivement par contagion in utero.

20 Un père syphilitique peut engendrer des enfants syphilitiques, la mère du nouveau-né n'ayant aucun symplôme de vérole ni avant, ni pendant, ni après la grossesse.

Il existe sur ce point de nombreuses observations de Dida y, qui paraissent irréfutables et seraient évidemment en faveur d’une hérédité paternelle.

3 Loi de Colles. — Une femme restée absolument saine apparemment, en devenant mère d'un enfant qui a recu héréditairement la syphilis de son père, n'a rien à redouter de cet enfant comme contamination syphilitique. Elle est vaccinée contre la Syphilis.

4 Syphilis conceptionnelle.

Une femme saine, fécondée par un mari vérolé, puis donnant lejour à un enfant syphilitique ou avortant d'un fœtus syphilitique, peut offrir, au cours de sa grossesse, des manifestations de vérole débutant par les symptômes de la période secondaire.

(1) P. DipAy. La pratique des maladies vénériennes, 3° édit., 1890. (2) FOURNIER. Hérédité syphilitique, 1891.

(3) Küss, p. 15.

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Ces deux derniers aphorismes viennent infirmer en partie le second ; car, pour la loide Colleset pour la syphilis conceptionnelle, on peut admettre, avec Diday,quela syphilis transmise à

lenfant par le père a plus ou moins touché la mère, tantôt la mère ayant contracté ce qu'il appelle « une syphilis à plein tarif », tantôt la mère ayant seulement gagné l’inaptitude

à contracter. la syphilis.

Si l’on peut donc dire, dans ces cas. que c’est l’enfant qui,

recevant la syphilis du père, a secondairement infecté sa mère, on est également en droit de prétendre que c’est elle qui, ayant contracté la syphilis du père, a secondairement infecté son enfant.

Quoi qu’il en soit de ces discussions théoriques, la transmission de la vérole par une infection primitivement ovulaire d’origine paternelle est infiniment probable ; bien entendu, si cette infection est possible par un spermatozoïde, «a fortiortc est-elle réalisable dans l'ovisac parle virus maternel (Küss).

L'infection ovulaire syphilitique peut donc être d’origine paternelle ou maternelle.

Il semble rationnel que, l'infection intra-utérine ovulaire étant admise pour la pébrineet pourlasyphilis,on ne puissela nier pour les autres maladies infectieuses en général, et pour la tuberculose en particulier. « Cependant, dit Küss, il est peut-être aventureux de conclure de l'œuf centrolécithe des arthropodes à l'œuf presque alécithe des mammifères, leur résistance et leur vitalité étant, sans doute, très différentes {1). »

D'autre part, en ce qui concerne la syphilis, toute notion sur les formes biologiques de cette maladie nous faisant défaut, nous ne sommes peut-être pas en droit de l’assimiler complètement aux autres maladies infectieuses, dont elle diffère par certains points. De plus, l'animal étant réfractaire à la vérole, l'expérimentation est impossible, et toutes les théories établies sur les observations ne sont qu hypothétiques.

(1) Kuss. Loc, cit, p. 15

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Pour la tuberculose, iln'en est plus de même; c 'est une maladie

malheureusement trop fréquente, dont le germe nous est bien connu, qui peut être reproduite expérimentalement chez le cobaye qui yest très sensible. Peut-être alors pourrait-on demander à cette maladie, mieux qu'à toute autre, de nous apporter, au point de vue expérimental et clinique, des faits probants en faveur de l'infection ovulaire ? C’est ce que Küss a cherché à faire dans son intéressante thèse : passant en revue toutes les théories, toutes les hypothèses, toutes les expériences, toutes les observations connues auquelles il apporte un certain nombre de faits personnels, il cherche à débrouiller la vérité au milieu de ce chaos, pesant tour à tour chacun des documents pour le mettre à sa juste valeur. Voici quelques-unes de ses conclusions :

Tout d’abord, pour l'infection paternelle, « le seul mécanisme pathogénique qu’on puissse admettre, c’est l’infection de l'ovule par un spermatozoïde apportant le germe de la maladie. L’histoire de la tuberculose intra-utérine nous interdit, en effet, l'hypothèse d’une tuberculisation fœtale par un phtisique ayant des rapports avec une femme enceinte » (1). |

Si le sperme est incontestablement virulent dans la tuberculose génitale (Gaertner, Albrecht), il n’en est pas de même pour le sperme des tuberculeux sans lésions génitales. Les résultats positifs des expériences deGaertner et de Maffucci portent, en effet, sur des animaux qui étaient très bacillisés. Quant à ceux de Fiore Spano sur l’homme, ils sont mis en suspicion par leur trop grande constance. En réalité, le sperme des phtisiques ordinaires, sans tuberculose miliaire, sans tuberculose génitale ou pelvienne, n’est pas virulent (Küss).

D'alleurs, un fait d'observation qui vient encore à l'appui de cette assertion, c'est la rareté de la tuberculose génitale primitive de la femme.

À supposer même que la présence des bacilles de la tuber-

(1) Kuss. Loc.'cit., p.20.

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culose eût été relevée dans un échantillon de sperme, il n’en résulte nullement qu'ils soient accolés aux spermatozoïdes.

Pour ce qui est des observations de tuberculose héréditaire d'origine paternelle rapportées par Landouzy, Ba ng,Sanson, aucune d'elles n’a de valeur absolument démonstrative. Grancher et Huting! ont écrit en 1888 (1): « Il n'y a pas encore de fait positif, qui établisse qu'un fœtus puisse être procréé tuberculeux par son pére. » Cette opinion demeure, à l'heure actuelle, l'expression de la vérité (Küss). |

« La bacillose maternelle peut, & priori, gagner l'organisme fœtal par quatre voies différentes : en infectant l’ovule dans le follicule de de Graaf, ou dans la trompe pendant la migration ovulaire, en franchissant le placenta, enfin en traversant les membranes de l’œuf, auquel cas les bacilles parvenus dans le liquide amniotique seraient déglutis par le fœtus (2). »

L'infection dans la trompe et le passage à travers les membranes peuventà la vérité être éliminés comme trop hypothétiques ; pour la contamination transplacentaire, elle relève de l'infection fœtale. Nous restons donc en présence de la véritable infection ovulaire d'origine maternelle, de l'infection de l’ovule dans l’ovisac. Küss la récuse à l’aide des arguments suivants:

1° L’ovaire humain est un organe où la tuberculose ne s'implante pas volontiers.

2° L’hérédité ovulaire d'origine maternelle ne serait en droit d’invoquer que les cas congénitaux avec lésions.

3 Les tissus embryonnaires ou fœtaux ne sont nullement un mauvais terrain de culture pour le bacille.

4° La tuberculose avec lésions à la naissance est tout à fait exceptionnelle.

5° Chez là femme et chez la vache les tubercules n’ont jamais été rencontrés chez des fœtus âgés de moins de quatre mois.

C'est sous le nom d'infection intra-utérine fœtale que nous

(1) GRANCHER et HUTINEL. Art. « Phtisie » du Dict.encyclop. des so, médicales, \888 (2) KÜss. Loc. cit., p. 58.

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avons désigné l'infection résultant du passage des germes de la. mère au fœtus à travers le placenta.

Pour cela une première condition est nécessaire, c’est la présence des germes dans le sang de la mère, et l’on sait quelle est la rareté des septicémies chez l’adulte.

En second lieu, il faut que le placenta se laisse traserser.

La théorie du. placenta considéré comme filtre parfait, impénétrable aux germes morbifiques. fut établie successivement par Brauell en 1855 par l'inoculation du charbon à la jument et à la : brebis ; puis par Davaine, et enfin par Bollinger. Elle fut bientôt érigée en loi, qui prit le nom de Brauell-Davaine.

Cette loi fut d'abord contestée par Arloing, Cornevin et Thomas expérimentant avec le charbon symptomatique ; puis, en 1882, par Chambrelent pour le choléra des poules, et enfin par Straus et Chamberland avec le charbon lui-même.

Le passage des microbes à travers le placenta est done actuel lement admis ; mais deux opinions se trouvent alors en présence : pour les uns, l'infection fœtale suppose nécessairement des lésions placentaires; pour les autres, le passage est possible avec un placenta histologiquement normal.

La première opinion, qui paraît acceptée par la majorité, repose sur les deux lois suivantes :

a) Les germes dans le sang trouvent des barrières imfranchissables dans les muqueuses normales. intactes (loi de Vissoko vitz);

b) Le placenta qui se laisse pénétrer est lésé par les microbes pathogènes; la lésion placentaire est la première étape de l’infection fœtale (loi de Malvoz).

M. Charrin (1) a démontré l’action directe des toxines comme action préparante de la pénétration, soit par une altération cellulaire, soit par une altération vasculaire favorisant la diapédèse et le transport des bacilles même par les leucocytes.

(1) CHARRIN. 7». de médecine Charcot-Bouchard, t. I, p. 40.

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En résumé, les infections de la mère qui laissent le placenta indemne éparguent ordinairement le fœtus ; celles qui altèrent le placenta atteignent, en général, le produit de conception (Marfa n) (1).

Nous ne pouvons entrer ici dans l’énumération de toutes les observations concernant cette transmission des différentes ma- “ladies infectieuses. Qu'il nous suflise de dire que les recherches bactériologiques ont montré que le placenta se laisse franchir par les microbes suivants (2) :

Bacille du charbon symptomatique. — Arloing, Cornevin et Thomas ont démontré ce fait chez la brebis, en 1882, époque à laquelle le placenta était regardé comme opposant aux microbes une barrière infranchissable.

Bactéridie charbonneuse. — Contrairement à l'opinion classique fondée sur les expériences de Brauell, de Davaine, de Bollinger, Straus et Chamberland établirent, en 1882, l'existence d’une infection fœtale discrète chez les cobayes inoculés du charbon à diverses périodes de la gestation ; ce qui a été confirmé depuis à maintes reprises. Chez l’homme, la transmission bactéridienne placentaire a été constatée par Marchand et par Paltauf en 1888.

Coccobacille du choléra des poules. — Son passage au travers du placenta a été établi par les recherches, faites à la même époque (1882), de Straus et Chamberland, et de Chambrelent (de Bordeaux).

Bacille typhique. — Neuhaus, en 1886, le trouva chez un fœtus provenant d’une typhique, Chantemesse et Widal,en 1887, en expérimentant sur les cobayes, virent que le microbe peut traverser le placenta Eberth, Ernst, Gaglio, ayant observé des ayortements au cours de fièvres typhoïdes, obtinrent des cultures du bacille typhique avec les organes du fœtus.

Pneumocoque.— Le passage au fœtus a été démontré par Netter, en 1886, chez le cobaye; en 1889,le mème auteur a constaté que le passage a lieu également dans l'espèce humaine lorsque la pneumonie se complique d’infection sanguine.

Streptocoque. — Chambrelent et Sabrazès, en 1892, ont vu que le streptocoque passe de la mère au fœtus, chez le lapin, sans que le placenta offre la moindre lésion histologique. ‘Auché (de Bordeaux), en 1892, a retrouvé des staphylocoques et des streptocoques dans le foie et le sang du fœtus rejetés par avortement chez des femmes atteintes de variole, dont le sang était infecté par ces microbes.

(1) MARFAN. Znfections congénitales des nouveau-nes, p. 8. (2) Küss, p. 41.

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Bacille morveux. — Cadéac et Mallet (1887) ; Lœffler.

Spirochacte d'Obermaïer. — Spitz, en 1879, trouva quelques spirilles dans le sang d’un fœtus dont la mère était atteinte de typhus récurrent. Observation semblable d’Albrecht, en 1884.

Agent pathogène de la rage. — Perroncito et Carita, en 1887, out constaté, à l’aide de l’expérimentation, le passage au fœtus dans l’espèce humaine.

Hématozoaire du paludisme. — Bouzian, en 1892.

Les infections fœtales au cours de la variole, de la rougeole, de la scarlatine, et le passage de la mère au fœtus du bacterium coli, sont également prouvés par les observations recueillies par M. Marfan dans sa monographie sur les infections congénitales des nouveau-nés. (Paris, 1897 )

Cette transmission de l'infection de la mère au fœtus pendant la grossesse à été particulièrement étudiée pour la syphilis et la tuberculose. | :

Pour la syphilis, qui a été longtemps la seule maladie considérée comme congénitale, des contestations se sont élevées entre différents auteurs : Kassowitz n’admet pas qu'une femme atteinte de la syphilis après la conception puisse contaminer l'enfant qu'elle porte; Fournier, Maudron, Bouchut disent

‘ au Contraire que la transmission est la règle. Quant à Ricord,

il l'admettait, mais émettait des doutes pour les cas dans lesquels la contamination de la mère a eu lieu dans les trois derniers mois de sa grossesse.

L'époque de l’évolution de la syphilis à laquelle cette affection peut se transmettre a été également le sujet de discussions :

. admise par tous les auteurs pour les deux premières périodes,

cette transmission est niée pour la troisième par Bärensprung et Kassowitz. Diday la croit possible, Ricord pense qu'elle détermine deslésions non spécifiques. Bassereau dit que la mère communique au fœtus les lésions de la période en évolution. Cullerier croit, au contraire, qu’on peut trouver de la roséole et

. des plaques muqueuses chez des enfants de tertiaires (1).

(1) Voyez Lob. Guz. des hôpitaux, 1898.

Quant à l'infection tuberculeuse du fœtus par sa mere, elle à soulevé de grandes discussions qui sont loin d’être apaisées. On peut diviser en deux camps ceux qui ont pris part à cette grave question: lesuns, Nocard, Leyden, Sanchez Toledo, Heller, Vignal, Bernheim, Bolognesi rejettent la transmission directe de la mère au fœtus ; les autres, en tête desquels se trouvent Landouzy, H. Martin et avec eux Birch-Hirschfeld, Koubassof, Malvoz (de Liège), Aviragnet, Doléris, admettent, avec preuves à l'appui, que dans nombre de cas, la tuberculose maternelle est capable de se transmettre au fœtus (Lop).

La transmission transplacentaire des germes infectieux est en réalité admise actuellement par la majorité des auteurs, car les expériences et les observations viennent chaque jour augmenter le nombre des faits probants. Elle serait même encore beaucoup plus fréquente qu’on ne croit, d’aprèsles recherches de Galippe et d’'Ausset.

Galippe, ensemençant les organes d'enfants mort-nés à la suite d’un accident obstétrical, les a trouvé, très souvent fertiles.

Aussets’est servi du procédé de broiement au pilon desorganes du fœtus en entier. Il est arrivé à déceler la bactéridie dans des cas de charbon; de tuberculose fœtale, par exemple, alors que les cultures et les inoculations pratiquées par simple prélèvement des organes sans mélange préalable, avaient donné des résultats négatifs (1).

Lorsque l'infection n’a pas tué le fœtus in utero, il peut naître vivant, porteur de germes ; les effets seront différents suivant qu'il s'agit d’une maladie infectieuse aiguë, comme les maladies éruptives, comme la pneumonie, l'érysipèle, auxquels cas, surtout chez les prématurés, la mort suivra de près la naissance et résultera d’une infection généralisée (2).

(1) SECHEYRON. Semaine gynécologique, 28 juillet 1896, p. 202. (2) Nous avons rapporté en février 1898 à la Société de biologie, une superbe observation d'infection pneumococcique avec mort de l'enfant trois jours après sa naissance,

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Mais pour les infections chroniques, et en particulier la syphilis et la tuberculose, l’action est souvent plus longue à se faire sentir.

Pour la syphilis, ainsi que l’ont montré Roger et Parrot, lorsque pendant les six premiers mois l'enfant a résisté, la maladie s’atténue peu à peu, et après le quinzième mois semble s’étemndre ou, tout au moins, passer à l’état latent.

Quant à la tuberculose, c'est une rareté de la trouver dans les trois premiers mois de la vie.

« On peut, dit M. Marfan (1), chez un fœtus issu de phtisique, ne trouver aucune lésion apparente, et cependant on peut, par les inoculations et même les examens histologiques, y déceler la présence du bacille tuberculeux. N’est-il donc pas possible, comme le soutient Baumgarten pour la tubérculose, comme le soutient À. Fournier pour la syphilis, que l'infection congénitale reste latente longtemps, et n’évolue, ne provoque des lésions qu’à un âge avancé? Maffucci,en inoculant divers microbes dans les œufs de poule, a vu l'infection n'éclater qu’assez longtemps après l’éclosion. Si les résultats de ces expériences étaient confirmés, il faudrait admettre que les germes héréditaires peuvent vivre longtemps à l’état latent et ne se développer que si une circonstance favorable vient leur permettre de pulluler. »

Ajoutons que l'enfant peut encore mourir non plus de l'infection transmise, mais d’une infection secondaire, acquise dans les jours qui suivront la naissance.

Nous ne pouvons terminer ce chapitre de l'infection intrautérine sans rappeler que dans bon nombre de Cas, ce ne sont plus les microbes, mais leurs toxines seulement qui franchissent le placenta et que le poison microbien, passant seul à travers le placenta, est capable de conférer au rejeton tantôt la prédisposition, tantôt, au contraire, l’immunité.

(1) MARFAN. Infect. congénit. Loc. cit., p. 19 et 20.