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On retrouve dans la plupart de ses observations 2 périodes.

Une première caractérisée par une diarrhée abondante, extrèmement fétide : quelquefois des vomissements, absence de fièvre.

Une seconde dans laquelle apparaissent avec quelques variantes, la fièvre, des accidents pulmonaires, des éruptions multiformes et des phénomènes infectieux.

Il y a une chronologie constante : Ja diarrhée est la première en date, ce n’est qu’au bout de quelques jours qu'apparaissent la fièvre et les accidents pulmonaires. Or, d'après l’enquête à laquelle il s’est livré à l'infirmerie des Enfants-Assistés, M. Sevestre ne doute pas que la diarrhée (diarrhée infectieuse du sevrage) ne résulte manifestement d'un vice d'alimentation et en particulier de l'usage de la viande. Cette diarrhée d’odeur particulièrement infecte s’accompagnerait, d'après lui, d’une décomposition des matières intestinales, d’une production de ptomaïnes, puis d’une entérite septique, et ce serait probablement dans la résorption de ces ptomaïnes au niveau de l'intestin qu'il faudrait chercher la cause d’une infection générale se révélant en particulier par des déterminations pulmonaires. Ils’agirait, en sommme, d’une auto-intoxication d’origine intestinale ; il faut dire du reste que les résultats heureux obtenus, dans quelques cas, par l'usage des antiseptiques intestinaux (calomel, naphtaline) semblent confirmer cette interprétation.

On sait, d'autre part, que chez quelques personnes, des ali- | ments spéciaux, sans être nullement toxiques, ni putrides, déterminent régulièrement une indigestion et des phénomènes graves. Le fait est parculièrement signalé à la suite de l’ingestion de certains poissons : mais, au point de vue pathogénique, l'explication qu'en donne M. le professeur Bouchard pourrait aussi bien s’appliquer à la viande : «les sucs digestifs cessent de transformer un ali-

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ment que l’estomac n’aime pas à recevoir : le système nerveux produit des troubles sécrétoires : le suc gastrique cesse de fluer dans l'estomac, ou bien l'acide chlorhydrique en est absent au moment du conflit des aliments avec les microbes. Or l'acide chlorhydrique ne sert pas seulement à gonfler et à hydrater la masse alimentaire : il doit le protéger contre les ferments parasitaires. Ceux-ci n'étant plus neutralisés, les fermentations anormales se produisent dans l’estomac et dans l'intestin : les produits toxiques de ces fermentations sont résorbés : il en résulte une intoxication ». En somme, il s’agit encore bien là d’une auto-intoxication d’origine intestinale.

Viandes surmenées. — L’intoxication ne saurait donc reconnaître pour cause l'ingestion de viandes saines et fraiches.

Et cependant mème fraiche la viande peut amener des accidents. Il s’agit alors de la chair d'animaux maltraités ou surmenés par la chasse (lapins, lièvres, chevreuils) ou fatigués par une longue marche avant d’être abattus. Le docteur Roser rapporte les accidents dont furent victimes des personnes ayant mangé d’un chevreuil pris au piège, « l'animal étant mort de terreur et de rage ». Arnould cite l'exemple d’un cheval qui, ayant succombé à la violence que l’on dut employer pour le maïtriser, causa des accidents mortels à des porcs auxquels on en avait abandonné la chair.

Quelle est, dans ces conditions, la cause des troubles morbides observés ? c’est vraisemblablement la présence de leucomaiïnes : le surmenage, dit M. Richardière (1), a en effet, pour résultat d'amener la formation exagérée de leucomaïnes « qui s’accumulent dans les organes et leur communiquent des propriétés vénéneuses ».

(1) RICHARDIÈRE. Empoisonnements alimentaires : in Trailé de Médecine.

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Que sont donc ces leucomaïnes ? Ce sont des alcaloïdes normaux, d'origine animale, qui prennent naissance dans l'organisme à titre de produit physiologique de la cellule vivante. Ces alcaloïdes normaux, produits de la désassimilation ne sont guère connus que depuis les recherches de M. Arm. Gautier, recherches dont il a communiqué les résultats à l’Académie de médecine en 1886, et qui depuis ont été reprises par lui et par M. G. Pouchet.

Viandes toxiques par putréfaction. — Le plus souvent les intoxications alimentaires d’origine carnée sont le fait de l’ingestion de viandes avant subi un degré plus ou moins avancé de putréfaction. On sait en effet que les matières putrides sont toxiques : ce fait résulte des expériences de Gaspard (1); mais, on ignora longtemps la cause même de cette toxicité.

On supposa tout d’abord que dans les viandes, comme du reste dans toutes les matières organiques en voie de putréfaction, se formaient des poisons chimiques analogues à ceux que fournissent les règnes végétal et minéral ; et, de nombreuses recherches furent entreprises pour tacher d'isoler ces poisons.

Mais, sous linfluence des progrès de la doctrine microbienne, une nouvelle tendance ne tarda pas à se faire jour et quand plusieurs maladies générales eurent été reconnues comme fonctions de microorganismes, quand d’autre part on sut que les bactéries ne font jamais défaut dans les substances organiques en voie de décomposition, on en vint à conclure que les accidents occasionnés par les matières putrides étaient tous d’origine microbienne, C'était évidemment aller trop loin. « Dans les effets des matières putrides, dit M. Netter (2), une part incontestable revient aux

(1) Gasparn. Mémoire physiologique sur les maladies purulentes et putrides : in Journal de la Physiologie, 1822, 1894.

(2) NETTER, Des poisons chimiques qui apparaissent dans les matières orga=

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bactéries, une part importante aussi aux poisons chimiques sans préjuger des circonstances certainement nombreuses où l’action isolée de l’un ou de l’autre de ces facteurs ne peut ètre démontrée etoù peut-être ils agissent simultanément ».

La plupart des produits connus de la putréfaction ont été regardés, tour à tour, comme responsables des effets nuisibles.

L'hydrogène sulfuré, l’ammoniaque, leurs combinaisons ont été d’abord incriminés. Cependant Magendie (1), Gaspard (2), Panum (3), Otto Weber (4), Billroth (5), à la suite de leurs expériences, ne tardèrent pas à reconnaître que les accidents produits par ces substances sont très différents de ceux que causent lesin-. toxications putrides. Du reste, comme le fait remarquer M. Netter, ceci était à prévoir, car ces diverses substances « ne se forment qu’à la fin de la putréfaction, à ce moment ultime où les masses putrides ont notablement perdu de leur énergie.

D’autres produits connus de la putréfaction furent alors incriminés ; tels :

L'acide cyanhydrique (Dumas, 1841) ;

L'acide butyrique (Otto Weber, 1864) ;

La leucine ;

La tyrosine…

Mais il suffit de se procurer ces substances à l’état de pureté

niques en voie de décomposition et des maladies qu'ils peuvent provoquer. Arch. gén. Méd., 1884.

(1) MAGENDIE, Journal de la Physiologie, 1833.

(2) GASPARD, loc. cit.

(3) Panuu, Arch. de Virchow, 1864 et Das putride Gift die Bacterien die puride Infection oder Intoxication, Arch. de Virchow, 1874, LX.

(4) WeBEr, Experimentelle Untersuchungen über Pyæmie, Septicæmie und Fieber. Deutsche Klinik, 1864, 1865.

(5\ BrzLroTH, Bcoltachtungs Studien über Wundfieber und accidentelle Wundkrankheiten. Archiv fur klinische Chirurgie, 1862 et suiv.

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et d'étudier leur action sur les animaux pour bien vite s'assurer

qu’elles étaient incapables de jouer le rôle qu'on leur avait sup-

posé.

Panum le premier soupçonna la complexité des poisons ; dès 1854 il essavait de dissocier les différents éléments qu'il pensait devoir exister dans les substances organiques en voie de putréfaction. Voici comment il procédait : |

« On filtre le liquide où a macéré la viande de une à quatre semaines, on cuit pendant quelques heures et on évapore au bainmarie. On traite le dépôt par l'alcool absolu, à chaud d’abord puis à froid ; après décantation le résidu est traité par l’eau distillée. On obtient ainsi deux extraits, l’un alcoolique, l’autre aqueux ».

Ayant expérimenté isolément et comparativement ces deux extraits, il constata que l'extrait alcoolique ne représentait qu’un cinquième de la toxicité, tandis qu’à l’extrait aqueux correspondaient les quatre cinquièmes de la toxicité de la masse putride. Mais cet extrait aqueux représente-t-il un corps unique ? N’y a-til pas plutôt dans ce produit dé nature albuminoïde un agrégat de corps divers de composition ? Panum, en se basant sur la différence d'action des différents extraits soupçonnait la complexité des poisons ; mais, il n’osa pas trancher la question.

De leur côté 0. Weber, Hemmer (1), Sweninger, Stich, Thiersch

furent amenés, par leurs recherches, à conclure à la nature chi- } y

mique des poisons putrides, sans toutefois réussir à les isoler. Dupré et Jones Bence (1866) parvinrent à extraire une subs-

tance de nature alcaloïdique à laquelle ils donnèrent le nom de

quinoïdine animale.

(1) HEMMER. Exæperimentelle untersuchungen über die Wirkung fauler Stoffen auf den thierichsen organimus. Munich, 1866.

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Bergmann et Schmiedeberg (1) reprennent tous ces travaux ; ils ne se contentent pas d'obtenir des extraits putrides, ils recherchent, dans ces extraits, des produits plus purs, et, en 1868, finissent par isoler de la levure de bière putréfiée un corps azoté, cristallisable, analogue aux alcaloïdes végétaux, auquel ils donnent le nom de sepsine. C’est là le premier fait bien établi relatif à l'existence des alcaloïdes de la putréfaction, à moins dit M. le professeur Bouchard qu'il ne faille faire remonter la priorité à Guterbock qui, en 1838, avait peut-être déjà vu une telle substance extraite du pus, la pyine.

En 1869 Zulzer et Sonnenschein (2) isolent de liquides provenant de matières anatomiques des alcaloïdes multiples dont quelques-uns analogues à l’atropine et à l’hyoscyamine. En 1871 Rorsch et Fassbender (3), au cours de recherches médico-légales effectuées suivant la méthode de $Stas retirent des viscères (foie, rate, reins) d’un cadavre un corps analogue à la digitaline.

Schwanert (4), dans les mèmes conditions, isole une matière huileuse présentant les caractères de la propylamine.

Marquardt et Hager extraient une substance analogue à la conicine pour laquelle ce dernier propose le nom de septicine.

M. Arm. Gautier signalait de son côté une conicine cadavérique volatile que l’on retrouva dans le procès d’empoisonnement Brands. Krebs, jugé aux assises de Brunswick en 1874.

Peu après (octobre 1878) MM. Brouardel et Boutmy trouvaient

(1) BERGMANN ET SCHMIEDEBERG. Ueber das Schewefelsaures Sepsin. Centralblatt für Medicin, 1868.

(2) ZuLzER ET SONNENSCHEIN. Ueber das Vockommen einer Alkaloïdes in putriden Flussigkeiten. Berliner klinische Wochenschrift, 1869.

(3) Rorscx Er FASSBENDER. Bericht der deutschen chemischen Gesellschaft, 1874, VII.

(4) SCHWANERT, Bericht der deutschen chemischen Gesellschafft, 1874.

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dans les viscères de la femme P... morte empoisonnée à la suite d’un repas où fut consommée une oie farcie, un alcaloïde analogue à la conicine : puis une autre base analogue à la vératrine dans les organes de deux individus ayant succombé, l’un à un empoisonnement par l'acide prussique : l’autre noyé, et retiré après un séjour de dix-huit mois sous l’eau (1).

Depuis cette époque, Wolkenhaar, Moreggia et Batustini (2), Selmi surtout (3), et après lui Brugniatelli, Zenoni et Cortez, Draggendorff, Spica et bien d’autres encore signalèrent dans d’importants travaux l'existence de plusieurs alcaloïdes putréfactifs.

Mais, de tous ces expérimentateurs aucun n'avait isolé les alcaloïdes qu'il avait découverts, aucun ne les avait présentés comme des substances chimiques fixes et n’en avait déterminé la composition. Cette nouvelle partie de l’histoire des ptomaïnes ne commence qu'avec Nencki (4), à son étude se rattachent les noms de Arm. (rautier et Etard (5), Guareschi et Mosso (6), Maas (7), Salkowski (8), Bocklisch (9), Brieger (10).

(4) BROUARDEL et BourMy, Annales d'hygiène et de médecine légale, 1880, 3e série, tome, V, p. 501.

(2) MorEGGra et BATTISTINI, Ati dei Lincei, 1875.

(3) SeLur, 1872, 1874, 1877 et Ptomaine ad alcaloid cadaverie. Bologna, 1881.

(4) NeNcxr, Ueber die Zersetzung der Gelatine und Eweiss Festschrift. Berne, 1876. — Bericht der deutschen chemischen Gesellscha/fjt, 1874, 1875, 1876. — lahrb. für praktische Chemie, 1878.

(5) A. GAUTIER et ETarp, Sur le mécanisme de la fermentation putride des . matières protéiques. Comptes-rendus de l'Académie des sciences, 1882, 1883.

(6) Guarescnr et Mosso, Les ptomaïnes : recherches cliniques, physiologiques et médico-légales : Archives italiennes de biologie, 1882, 1883.

(7) MAasS, Ueber Faulnifs alkaloïde. Archiv. für klinische Chirurgie, 1883. — Fortschritte der Medicin, 1884. ;

(8) SALKowWSkI, Beitrage zur Kentniss der faulniss prozesse der Eiweiss. B. der deutschen chemischen Gesellschaft, 1877, :

(9) BocxziScH, Ueber Faulnisshbasen aus Fischen. Bericht der deutschen chemischen Gesellschafit, 1885.

(10) BriEGER, Z. für physiologische Chemie, 1818, 1880, 1883.

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Les alcaloïdes cadavériques que nous ont fait connaître ces recherches sont aujourd’hui fort nombreux (collidine, parvoline, peptotoxine, guanidine, neuridine, cadavérine, putrescine, saprine, triméthylamine, mydaléine...). On sait qu'ils varient, suivant le degré de la putréfaction, qu’ils sont en général d'autant plus abondants et plus toxiques que celle-ci est plus récente, qu'ils diminuent, puis disparaissent même à une période très avancée.

Tous ces poisons alcaloïdiques, le démontrer est superflu, dit M. le professeur Bouchard, sont l’œuvre de microbes.

Or, quand on injecte expérimentalement, comme quand on ingère des matières ayant subi un commencement de putréfaction, on fait deux choses : on introduit des poisons, mais on introduit aussi des microbes. Et ici se pose une nouvelle question : sont-ce les poisons, sont-ce les microbes qui sont responsables des accidents ? Pour juger la question, il fallait opérer isolément avec les microbes sans poisons et avec les produits putrides débarrassés des microbes.

L'expérience avait déjà été réalisée en 1855 par le physiologiste danois Panum que ies recherches de Cagnard-Latour , Schwann et Helmholtz obligeaient à se préoccuper de l'intervention possible des microorganismes dans la genèse des accidents putrides. Panum soumettait la substance putride pendant onze heures consécutives à une température de 100° puis filtrait. « Les organismes microscopiques qui apparaissent, dit-il, avec une rapidité incroyable dans les substances putrides ne peuvent être le principe nocif, car les solutions, après cuisson prolongée et filtration conservent toute leur activité, alors que les plus forts grossissements démontrent l'absence de tout élément figuré » (in

Netter, loc. cit.).

D'autre part, Hiller (1) faisait macérer de la viande pendant huit jours et ajoutait une quantité égale en poids de glycérine, le tout était intimement broyé dans un mortier. Hiller laissait alors reposer et obtenait, après décantation et filtration, un liquide rougeâtre, d'odeur fétide. La solution glycérique examinée au microscope ne recélait aucun élément figuré, et cependant le Hiquide était toxique.

D'après ces expériences, on le voit, les accidents produits par l'injection de matières putrides semblent bien être d'ordre toxique ; mais, on sait, dit M, le professeur Bouchard, que bon nombre de microbes et notamment leurs spores résistent à la température de 400° et que les filtres ne sont pas absolument sùrs. On peut cependant faire remarquer que même après filtration sur argile, la matière putride reste toxique, et qu’ainsi faite l’expérience de Hiller recouvre toute sa valeur.

Le rôle de l'intoxication, c’est-à-dire de l'intervention de poisons chimiques est, du reste, bien mis en lumière par les expériences de Koch (2) 1878. En effet, Koch en injectant du liquide putride sous la peau du dos d’une souris, à montré:

1° Qu'il faut employer une quantité pondérable de ce liquide pour déterminer des accidents ; | |

20 Que ces accidents éclatent presqu'immédiatement après l'injection c’est-à-dire qu’il n’y a pas de période d’incubation ;

3° Que les accidents ont une intensité proportionnelle à la quantité injectée.

Ces particularités (absence d’incubation, proportionnalité de la

(1) HILLER, Ueber putrides gift : Centralblatt für Chirurgie, 1876. — Ueber extrahirbaves putrides und septik gift. Centr. f. Chir., 1876. (2) Kocx, Ueber die Æftiologie der Wundinfections Krankheiten, 1878.

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gravité des accidents à la quantité de poison) sont bien le propre des intoxications.

L'intoxication, dans les accidents d’origine alimentaire, nous semble donc hors de doute, mais faut-il pour cela rejeter complètement l'hypothèse de l'infection ; nous le pensons pas. En effet, Anders a remarqué que l’action d’une culture putride filtrée est moins énergique que celle du même liquide non filtré.

Le même expérimentateur, et bien d’autres après lui, ont inoculé à des animaux la matière qui reste sur les filtres et ont obtenu des résultats, souvent variables il est vrai, mais quelquefois positifs.

Enfin, dans nombre de cas, ‘on constate entre Pingestion des aliments putrides et le début réel des accidents une assez longue période d’incubation. Dans ces cas, il semble dit M. le professeur Bouchard, « que le poison élaboré par les microbes dans la . viande gâtée est en trop faible quantité pour causer l’empoisonnement, mais que les microbes en continuant à se multiplier avec une intensité plus grande dans le tube digestif atteignent, au bout de quelques heures, un nombre prodigieux et qu’alors les matières toxiques élaborées par eux arrivent enfin à former une masse assez importante pour produire l’intoxication ».

En clinique le retard des accidents dans les empoisonnements alimentaires est la règle. L’incubation oblige à admettre linfection; mais, les agents infectieux fabriquent des ptomaïnes et l'infection aboutit à lintoxication.

En somme, dans les accidents imputables à l’ingestion de viandes toxiques par putréfaction, il est avéré que le principal rôle est joué par les ptomaïnes. Maïs la pathogénie exacte et complète des accidents semble des plus complexes : car à côté de ces ptomaïnes, on ne saurait nier le rôle que doivent jouer d’une part

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toute une série de substances toxiques qu’engendre la putréfaction, comme : les acides acétique, butyrique, valérique, sulfhydrique, l’ammoniaque et les ammoniaques composées, la leucine, la leucéine, la tyrosine, l'indol, le scatol, le crésol, le phénol, les hydrogènes carbonés.. On ne saurait non plus méconnaître linfluence des microbes.

Quoiqu'il en soit, nous ferons remarquer qu’en général on ne mange pas de viandes réellement putréfiées et capables d’intoxiquer par elles-mêmes : et que, #pso facto, l'intoxication directe par les matières nocives doit être, somme toute, assez rare. Dans ces cas l’effet produit suit de près l’ingestion, il y a intoxication sans incubation. C’est ce que l’on peut observer avec certaines conserves altérées. On ingère le plus ordinairement des viandes qui commencent seulement à se putréfier, « au sein desquelles, dit M. le professeur Bouchard, les microbes sont à l’œuvre pour déterminer un processus fermentatif qui continue dans des conditions particulièrement favorables lorsque l’aliment gâté se trouve dans le tube digestif ». Les accidents sont alors tardifs, et dans ces cas il s’agit d’une véritable infection par les microorganismes qui préexistaient dans la viande altérée, se multiplient dans l'intestin et y fabriquent leurs alcaloïdes toxiques ; mais, les émonctoires éliminent les poisons à mesure qu'ils sont produits, ce n’est que quand ils se trouvent insuffisants, par le fait de l’abondance des ptomaïnes élaborées qu’apparaissent les symptômes d'intoxication. On comprend que dans ces cas, les accidents soient précédés d’une période d'incubation durant le plus souvent quelques heures, mais aussi quelquefois plus.

Mais, dira-t-on, s’il est vrai qu’il s'agisse alors d'accidents relevant à la fois d'infection et d'intoxication, quel rôle jouent les microbes et quel rôle les ptomaïnes dans la pathogénie des acci-

dents ? quelle part revient à l'infection microbienne et quelle part revient aux substances toxiques ? il faut bien le reconnaître, avec M. Richardière, dans l’état actuel de la science le problème est le plus souvent insoluble.

L'intoxication d’une part, l'infection et l’intoxication combinées d'autre part suffisent à expliquer la plupart des accidents susceptibles de se produire par l’ingestion d’aliments avariés ; mais il est quelques cas, du reste rares, dans lesquels on retrouve dans les organes des victimes des microbes semblables à ceux des aliments ingérés. Les observations cliniques qu'on peut citer sont peu nombreuses il est vrai, mais bien étudiées.

Les unes sont dues à MM. Ballard et Klein qui, à Welbeck Abbaye en 1880 et à Nottingham en 1881, ont vu des jambons cuits causer de graves accidents. On trouva, dans les deux cas, les mêmes bacilles dans la viande incriminée et dans les reins, les poumons, le sang du cœur, la rate et les tuniques intestinales des victimes. Des expériences sur les animaux furent positives.

Une autre observation appartient à Gartner (d’Iéna), 1888. Cherchant la cause d’une épidémie dont la viande provenant d’une vache atteinte d’entérite avait été l’origine, il découvrit dans la chair de l’animal et dans la rate d’une des victimes une bactérie à caractères spéciaux qu’il appela bacillus enteridis. Les cultures pures de ce bacille administrées aux animaux par injection ou par ingestion provoquèrent la mort.

Il s’agit en somme dans ces cas non plus comme dans les cas précédemment étudiés, d’une infection de surface limitée à l’intestin, mais d'une infection générale du reste fort mal connue jusqu'ici. Dans tous les cas, cette infection nécessite une altération préalable de lépithélium intestinal ; on sait en effet que les expé-

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riences de Jeannel et Laulanié (1) ont démontré que toute muqueuse normale, si elle laisse passer les produits solubles, arrète au moins les microbes. Quant à la cause qui favorise cette altération de l’épithélium de l'intestin, c'est probablement le long séjour à son contact de l'aliment mal digéré, car il est remarquable que cette infection est ordinairement précédée d’une longue incubation (24 à 36 heures) d’après les observations de MM. Ballard et Klein.

(1) JEANNEL et LAULANIÉ, Gazette hebdomadaire, 1885, no 39.