I. — Lésions nerveuses

A l’œil nu, les nerfs ne présentent pas leur aspect normal, et leur coloration blanche nacrée a plus ou moins disparu.

Ces modifications sont surtout sensibles dans les nerfs de petite dimension, en particulier les nerfs cutanés, qui sont grisâtres et presque toujours diminués de volume, mais c’est à un examen histologique qu’il faut avoir recours pour bien étudier ces altérations souvent si peu accusées macroscopiquement qu’elles pourraient passer inaperçues.

Pour cette étude, nous avons suivi le procédé classique de préparation des nerfs, qui a été mis en usage par M. Ranvier, et utilisé surtout par Déjerine et Leloir dans l’étude des lésions anatomiques des nerfs musculaires et des nerfs cutanés. 11 consiste à immerger pendant vingt-quatre heures dans une solution d’acide osmique au 1/200 le nerf à examiner, préalablement tendu sur une petite tige, puis à le laisser ensuite pendant vingt-quatre heures de nouveau dans une solution de picrocarminate d’ammoniaque. Après coloration, le nerf est lavé, dissocié, monté dans la glycérine et prêt pour l’examen. Le simple aspect macroscopique suffirait presque alors pour diagnostiquer si le nerf est ou n’est pas lésé; s'il est sain, en effet, il reste fortement coloré en noir par l’acide osmique, au contraire, s’il est dégénéré, il se colore plus ou moins fortement en rose par le picrocarmin.

L’altération des nerfs que nous avons constatée est à peu près semblable à celle que l’on rencontre dans le bout périphérique des nerfs sectionnés ; elle a été suffisamment décrite par Vulpian, Ranvier, Cossy, Déjerine etc., pour que nous n’y insistions pas longuement; augmentation du volume du

noyau cellulaire, qui se trouve correspondre à un segment interannulaire, tuméfaction du protoplasma, puis fragmentation de la myéline qui se réunit en houles, et subit des transformations chimiques particulières; en effet, au lieu de se colorer fortement en noir par l’action de l’acide osmique, elle reste grisâtre et présente de nombreuses granulations. Le cylindre axe se fragmente à son tour, puis disparaît, tandis que la myéline est peu à peu résorbée; à un degré d’altération plus avancée, le nerf est réduit entièrement à sa gaine, tous les éléments nerveux ont disparu.

Cette altération est plus ou moins accusée suivant les parties du tronc nerveux; ainsi, dans le cas que nous avons examiné, les nerfs périphériques, en particulier les fdets se rendant à la peau, étaient entièrement fibreux, n’étaient plus constitués que par des gaines vides, tandis que le nerf tibial, tout en étant extrêmement altéré, présentait encore ici et là un ou deux tubes nerveux, sinon normaux, en tous cas moins profondément altérés, que les nerfs de la périphérie (voyez la planche).

Il semble donc que dans la majorité des cas, la lésion soit d’autant plus avancée qu’on étudie un point du nerf plus éloigné des centres. Jusqu’où remonte la lésion? Cette question si intéressante ne nous semble pas pouvoir être entièrement résolue ; dans quelques cas, le tronc du sciatique par exemple a été trouvé sain, mais ces examens devraient être confirmés ; dans le cas que nous relatons, l’examen, pour des raisons indépendantes de notre volonté, n’en a pas été fait.

Par oii débuterait la lésion nerveuse? Vraisemblablement d’après ce que nous venons de dire par la périphérie, mais il est impossible d’aller au delà de ces suppositions. Est-ce dans les terminaisons sensitives, dans les plaques motrices que l’altération prendrait son point de départ? Ce sont là tout autant de questions pour le moment insolubles.

Nous avons cherché sur les diverses préparations que nous avons examinées, les lésions si intéressantes décrites par Gombault (1) dans la névrite saturnine, sous le nom de névrite segmentaire periaxile, mais nous ne l’avons, en aucun point constatée.

Il s’agit donc dans ces cas d’une dégénérescence du nerf, ou si l’on veut, d’une névrite dite « parenchymateuse ». Même dans les nerfs très altérés, le tissu conjonctif ne semblait prendre aucune part au processus morbide. Hadden dit cependant avoir trouvé dans un des nerfs malades des lésions de névrite interstitielle.

Nerfs sensitifs , nerfs moteurs sont donc tous deux atteints; le sont-ils toujours au même degré? Il est très difficile de trancher la question et pour cela il faudrait des examens anatomiques plus nombreux que ceux que nous possédons jusqu’à présent. Dans notre observation IV l’examen des nerfs sensitifs nous a démontré une altération très avancée expliquant l’anesthésie que nous avions constatée, mais dans d’autres cas les troubles moteurs et atrophiques ne sont pas en corrélation avec les modifications de la sensibilité ; celle-ci exaltée, constituant une véritable hyperalgésie, persiste cependant, parfois, dans tous ses modes, et il semble difficile d’admettre que les nerfs sensibles soient aussi atteints que les nerfs moteurs ; il est vraisemblable de supposer qu’il y a des variations en plus ou en moins dans les lésions de ces différents nerfs, que nous ignorons encore.

Les lésions des nerfs sont plus ou moins étendues; elles constituent habituellement une variété de ce que les Allemands ont désigné sous le nom de névrite multiple, quelquefois, cependant, la lésion se localise plus particulièrement dans un tronc nerveux à l’exclusion des autres (observation

(1) Gombault, Arch., de Neurologie , 1881.

de Mœli ; névrite des deux nerfs cruraux). Ce cas toutefois absolument unique nous semble très exceptionnel.

Les racines médullaires antérieures et postérieures ont été toujours trouvées saines dans les cas oü elles ont été examinées (Lancereaux, Moeli, Dreschfeld, obs. IV, voir la planche).

Il en était de même de la moelle dans ces diverses observations; elle présentait son aspect normal et les coupes nombreuses faites à diverses hauteurs ne montraient aucune altération, ni dans les cordons blancs, ni dans la substance grise où les cellules motrices présentaient une intégrité parfaite.

Il faut donc voir dans la paralysie alcoolique, une affection liée uniquement aux lésions des nerfs périphériques, à moins que l’on admette, que des troubles purement fonctionnels dans les centres trophiques médullaires des fdets nerveux, ne produisent une altération dégénérative de ceux-ci, qui serait plus accusée à la périphérie où la résistance à l’influence trophique est le plus considérable.

C’est ainsi que Erb (1) explique la lésion périphérique, sans altération des racines, dans la névrite multiple. Cette simple hypothèse ne nous semble pas nécessaire et nous ne voyons pas pourquoi, dans bien des cas, le système nerveux ne pourrait pas être atteint par la périphérie, où moins protégé, il se trouve en contact intime avec les tissus qui peuvent agir sur lui par les principes toxiques qui y sont accidentellement contenus. D’autre part, il est possible aussi que dans quelques cas les lésions suivant les trajets nerveux, puissent atteindre les racines et secondairement la moelle, en déterminant des altérations cellulaires.

En pareilles circonstances, il existe toujours une disproportion considérable entre les altérations médullaires et les altérations périphériques.

(1) Erb. Neurolog. Centralblatl, n° 21, 1883.

-Bi-

ll. — Muscles.

Considérablement diminués de volume, ils sont d’une couleur pâle, jaunâtre, d’une consistance friable qui permet de les déchirer avec facilité.

Histologiquement, les lésions sont celles qu’on observe dans un muscle séparé de son nerf; le faisceau musculaire est atrophié dans son ensemble; les stries transversales sont moins visibles, moins nettes; enfin dans quelques-uns d’entre eux, la substance musculaire subit la dégénérescence granulo-protéique, tandis que les noyaux du sarcolemme sont plus nombreux. 11 ne faudrait pas croire que ces lésions soient extrêmement accusées; en effet, ce que l'on voit surtout dans une préparation obtenue par dissociation, c’est un assez grand nombre de fibres musculaires saines, à côté d’autres atrophiées dans leur ensemble ou dégénérées.

En effet, ces altérations sont longues à se produire, et, d’autre part, la névrite parenchymateuse ne détermine pas des effets aussi complets sur la nutrition du muscle que la section totale du nerf.

A côté de ces lésions nerveuses et musculaires, on trouve bien d’autres lésions qui ne nous arrêteront pas, puisqu’elles ne sont qu’accessoires et dépendent le plus habituellement de la cause générale productrice de la maladie, l’alcoolisme.

Pannicule adipeux souvent développé, surcharge adipeuse de tous les organes, plaques graisseuses dans les artères, cirrhose ou dégénérescence graisseuse du foie et des reins, lésions de gastrite chronique, etc., etc. Ces lésions sont si nombreuses que nous ne pourrions toutes les énumérer. Citons la fréquence considérable de lésions tuberculeuses du

poumon, caractérisées plutôt par l’abondance et la con-

lluence de granulations miliaires que par la présence de grosses excavations. N’oublions pas en terminant les affections aiguës du poumon, ayant déterminé parfois les accidents ultimes.

Physiologie pathologique

Les lésions anatomiques constatées dans les paralysies alcooliques, les altérations nerveuses périphériques, que nous regardons comme caractéristiques, peuvent-elles rendre compte des symptômes observés ?

La paralysie musculaire est une des conséquences forcées de l’altération des nerfs, et il est inutile d’insister sur ce sujet.

Pourquoi certains muscles sont-ils plus atteints que d’autres, surtout à la période de début ? pourquoi encore, parmi les muscles innervés par un même nerf, le tibial antérieur par exemple, l’extenseur commun des orteils et l’extenseur propre du gros orteil sont-ils dans certains cas plus atteints que le jambier antérieur ?

C’est là une question qu’il ne nous semble pas possible de résoudre, pas plus qu’on n’a pu démontrer pourquoi, dans la paralysie saturnine, le long supinateur conservait son intégrité; cependant dans la paralysie alcoolique, l’intégrité totale de certains muscles est loin d’être aussi manifeste que dans la paralysie saturnine ; tous les muscles, extenseurs et fléchisseurs peuvent être atteints et les différences qu’ils présentent ne sont que relatives ; elles tiennent à une question ou de degré ou de temps.

L'atrophie musculaire liée à une altération des nerfs périphériques est aussi trop connue, surtout depuis les travaux de MM. Vulpian, Charcot, etc., pour que nous insistions sur la physiologie de ce symptôme.

Les troubles trophiques, altération de la peau et des oncles, peuvent relever uniquement des lésions des nerfs, sans participation aucune du système nerveux central ; ces faits sont connus depuis plusieurs années. (Brown Sequart, Paget, Baerensprung, Weir-Mitchell, Charcot, Vulpian.)

Dernièrement encore, Déjerine, Leloir, Pitres et Vaillard montraient que certaines affections cutanées, devaient être regardées comme étant sous la dépendance directe d’une altération des nerfs de la peau, et que dans bien des cas des escharres,des gangrènes des téguments ne reconnaissaient pas d’autre cause. Les troubles vaso-moteurs, rougeurs, sueurs, etc., et l’œdème du dos du pied ou des mains si fréquemment observé chez nos malades trouvent également leur explication dans la dégénérescence des nerfs périphériques et des lilets vaso-moteurs contenus dans leur tronc. On peut rappeler en effet, à ce propos que M. Ranvier, après avoir sectionné le nerf sciatique chez un animal, a pu constater de l’œdème du membre inférieur correspondant.

Les troubles de la sensibilité ne trouvent peut-être pas leur explication aussi facilement, et ce fait avait conduit plusieurs auteurs, en particulier Fischer (1) à supposer, en l’absence d’autopsie, qu’il s’agissait de myélites alcooliques ; voici les faits qu’il invoquait contre l’hypothèse d’une névrite: l’absence de douleurs névralgiques et de points douloureux sur le trajet des nerfs, une paresthésie très accusée, l’existence du retard dans la conduction de la sensibilité, la combinaison de ce fait avec l’hyperalgésie, enfin les troubles ataxilormes qu’il avait notés sur l’un de ses deux malades.

Toutes ces objections, lors même qu’elles doivent tomber devant les faits anatomiques constatés, sont également réfutables sur le terrain physiologique.

La névrité dégénérative ou parenchymateuse ne semble

(1) Fischer. Loc. cil.

pas se caractériser toujours par des douleurs bien localisées sur le trajet du nerf atteint ; la lésion nerveuse généralisée à un grand nombre de ses fdets terminaux, ne peut s’accuser que par des sensations subjectives diverses, fourmillements, douleurs fulgurantes, etc.., et nous avons vu quelles ne faisaient pas défaut chez nos malades. Il en était de même dans les cas de névrite multiple rappportés par Leyden, Pierson, Guttmann, etc., etc., dont nous avons parlé plus haut, et qui ne sont pas relatifs à des alcooliques.

Quant au retard dans la transmission des impressions, il est certain que ce fait est plus difficile à expliquer par les lois physiologiques connues, mais il a été constaté par Erb (I) et Westphal (2), à la suite de traumatismes des nerfs périphériques, et il ne pourrait donc pas être invoqué en faveur du siège médullaire d’une maladie nerveuse.

Reste encore l’ataxie ou plutôt l’incoordination motrice, observée chez quelques alcooliques, et surtout à une période antérieure à celle de la paralysie ; cet argument tombe devant les deux observations de Déjerine (3) dans lesquelles cet auteur a retrouvé tous les symptômes de l’ataxie confirmée, tandis que l’examen anatomique lui montrait des lésions entièrement localisées aux nerfs; l’ataxie se rattache à l’anesthésie des parties superficielles conjointement avec l’anesthésie des parties profondes et ainsi qu’il résulte des recherches expérimentales de M. Bernard, c’est la section des racines et non des cordons postérieurs qui détermine l’ataxie.

Il nous serait cependant difficile de dire pourquoi certains alcooliques ne présentent jamais de troubles de la coordination des mouvements et pourquoi ceux-ci existent chez d’autres;

(li Erb, Neurolog. Centralblatl, 1883, n° 1.

(2) Westphal, Neurolog. Centralblatl , 1883, n" 3.

(3) Déjerine, Loc. cit.

vraisemblablement, cela tient à des localisations nerveuses périphériques que nous ignorons encore entièrement.

Les troubles de la sensibilité comparés aux troubles de la motilité sont variables ; ils sont quelquefois d égale intensité dans les membres malades, paralysie = anesthésie, et dans ces cas, on est en droit de trouver des altérations à peu près aussi accusées dans les nerfs cutanés que dans les nerfs musculaires ; il en était ainsi dans le fait que nous relatons plus loin. Mais souvent, 'particulièrement dans les cas à évolution lente, la paralysie, l’atrophie, sont bien plus accusées que les troubles de la sensibilité. Il serait très intéressant d’examiner en pareils cas les différents nerfs et d étudier comparativement les lésions qu’ils présentent. Nous n avons pas eu la bonne fortune, de pratiquer jusqu’à présent un examen semblable. Mais s’il est difficile d’admettre que certains éléments soient atteints plus que d’autres dans un même tronc, dans un même filet nerveux, il faudrait chercher ailleurs que dans la localisation de la dégénérescence, l’explication de ces phénomènes ; peut-être, mais ceci n’est qu’une pure hypothèse, ne s’agit-il que de degrés divers d’altération des nerfs ; nous nous expliquons : lorsque le nerf est presque entièrement détruit, dans les formes aiguës, graves, par exemple, paralysie et anesthésie sont complètes ; lorsque les altérations sont moins avancées, dans les formes chroniques, ne se pourrait-il pas qu’un nombre relativement restreint de tubes sains puissent permettre aux impressions sensibles d’être encore perçues, tandis que de mêmes lésions nerveuses détermineraient dans les masses musculaires des troubles beaucoup plus graves ?

Quoiqu’il en soit, paralysie et atrophie musculaire, liées à une lésion périphérique peuvent exister, lorsque la sensibilité est intacte, ou qu’elle est diminuée ou, lorsque enfin il existe même de l’hyperesthésie. On sait du reste que très souvent, la paralysie saturnine compliquée d’atrophie

est entièrement indemne de troubles sensitifs d'aucune sorte.

Un fait qui présente une grande importance dans l'espèce, c'est l’abolition constante du réflexe tendineux, tandis que les réflexes superficiels varient avec la conservation plus ou moins intacte de la sensibilité cutanée. Si l’on admet avec Erb, ce qui est l’opinion la plus vraisemblable, que le réflexe rotulien prend son point de départ dans l’excitation des nerfs du tendon rotulien, il faudrait alors supposer dans le cas présent, que les nerfs sensibles profonds sont plus lésés que les nerfs périphériques.

Voilà plusieurs questions de détail qui ne pourront être entièrement résolues que par l’examen attentif des lésions présentées par les différents nerfs, cutanés, tendineux et musculaires. Ces recherches seront d’autant plus intéressantes que l’on aura peut-être ainsi la solution de certains problèmes physiologiques que l’expérimentation seule ne peut toujours résoudre.

Les lésions nerveuses atteignent-elles les nerfs viscéraux ? Nous n’en avons pas d’exemple jusqu’à présent, à part l’unique fait de Broadbent, où le diaphragme aurait été pris et aurait déterminé une mort très rapide ; l’absence d’autopsie complète enlève malheureusement à ce fait une grande valeur.

Quant aux viscères ils semblent comme la face, toujours entièrement respectés ; en tous cas, nous n’avons pas noté chez nos malades d’altérations du rythme cardiaque ou du pouls (1).

En résumé, névrite multiple primitive localisée aux extrémités, telle nous semble être la « paralysie alcoolique. »

(1) Ce fait a été observé quelquefois clans les névrites multiples; Strümpell insiste sur la rapidité du pouls en l’absence de fièvre, et lait remarquer que Scheube avait signalé ce fait dans le « Kakke. »