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-délayée, qui s'écoule dans le péritôine où il se mélange à .

un demi-litre de liquide rougeâtre.

" La face interne du duodénum, sur les bords de la perforation, n'est qu'une bouillie noirâtre; le moindre courant d’eau détermine dans le voisinage une nouvelle perforation. Quelques centimètres plus loin, sous la seconde portion, l'intestin reprend peu à peu son aspect normal.

On a expliqué, à cette époque, la localisation du maximum des lésions en un point-relativement éloigné du tube digestif en admettant que les contractions énergiques et rapides des parois de l’œsophage et de l'estomac

-ont accumulé la plus grande partie du liquide caustique dans la première portion du duodénum et que la cour-

bure normale de celui-ci a favorisé la stagnation en ce

point où la perforation s’est faite très promptement en

raison de la profondeur des lésions.

Mais ceci n’est pas une règle absolue et parfois on peut

constater l'inverse et c’est ainsi que, dans des.cas de

“mort rapide, certains auteurs ont noté l'intégrité de

l’œsophage, Prestat, Bigot, Vaquez (Obs. VIT).

Comme exemple, je reproduirai quelques mots de l'observation de Tollemer dans laquelle il nous parle d'un homme de 58 ans qui, dans une tentative de suicide, avale une certaine quantité d'acide azotique fumant. À l’autopsie, on trouve une langue colorée en

gris clair, recouverte d’une bouillie blanchâtre.

L'æsophage présente sur toute son étendue une coloration grise qui va en augmentant d'intensité à mesure qu'on se rapproche du cardia où elle est fortement

-ardoisée.

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Il semble donc, dans ce cas, que le liquide ait franchi l'œsophage d'une traite et subi seulement, au niveau du cardia, le temps d'arrêt nécessaire à son action profonde.

Altération de l'estomac

Dans quelques cas, la muqueuse de l'estomac est com-. plètement et uniformément détruite, elle se détache en Jambeaux et elle est comme réduite à l’état de putrilage; mais, le plus habituellement, les lésions destructives sont limitées. Elles peuvent siéger sur l’une des faces de l'estomac, au niveau du cardia, de la petite ou de la grande courbure; mais, ce qui est constant, c'est la participation du pylore. Souvent même, mais non constamment,.le pylore offre le maximum d’altération. C'est ce que nous démontrent les observations de Orfila, Sée, Gontier, Leudet; c’est là un effet qui commence le véritable obstacle à la pénétration du liquide irritant et qu'il existe par suite une prolongation de contact. :

En présence de ces faits, il y aurait lieu de se demander quelle est la râison de cette variabilité de siège et d'intensité des lésions gastriques à la suite de l’ingestion de liquides caustiques. Si on acceptait comme démontrée la théorie physiologique d’après laquelle les liquides sont directement conduits le long de la petite courbure jusqu'au pylore par une sorte de cloisonnement de l’estomac, on s'expliquerait assez bien les cas dans lesquels. le maximum des lésions siégeant en ces deux régions. Mais les faits de cette nature sont en minorité.

Le plus grand nombre des observations contredisent ce mode de progression des liquides. Il est probable qu'il

y aurait lieu de diviser les faits, suivant que l'estomac était ou non en état de vacuité, suivant que les liquides caustiques étaient plus ou moins dilués, suivant aussi la nature même de ces liquides. Peut-être faudrait-il

également tenir compte de la réaction individuelle au muscle gastrique ?

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