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ACIDOSE ET HYPERGLYCEMIE Le

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Pour apprécier l’acidose nous avons eu recours à l'étude de la réserve alcaline; c’est une recherche qui, en clinique, s’est progressivemnet substituée à la détermination directe du pH sanguin. Eile offre en effet l’avantage d’être infiniment plus simple et surtout de fournir des indications plus significatives ; le pH, on le sait, n’est susceptible de varier que dans des limites extrêmement étroites: sa valeur moyenne est de 7,4 et les oscillations compatibles avec la vie se trouvent comprises entre 6,95 et 7,80. Aussi une modification sensible du pH n’est-elle que la révélation tardive d’un trouble déjà considérable. Henderson :

soutient même qu’il n’a jamais pu découvrir une varia-

tion du pH, due à un état pathologique, si ce n’est chez

Je moribond.

On peut donc admettre que, pratiquement, l’alcalinité, actuelle ou ionique du milieu sanguin reste fixe; lorsque survient un élément perturbateur il s’attaque d’abord à l’alcalinité potentielle; c’est elle qui, la première, varie et qui, le plus souvent, est seule à être modifiée. C’est par la détermination du'pH que l’on établit l’alcalinité actuelle, c’est par la mesure de la réserve alcaline que l’on évalue l’aicalinité potentielle.

Celle-ci est constituée par les bicarbonates sanguins, qui représentent les bases libres que le CO?, toujours en. excès, est venu fixer. Pour déterminer le taux des bicar-

bonates, on extrait le CO? total du sang veineux; le chiffre alors obtenu donne; indirectement, la valeur de la réserve alcaline; en réalité, il exprime le volume de CO? à 0° et à 760 mm., pour 100 volumes de plasma.

Les taux normaux peuvent varier entre 53 et 77. Chez le sujet adulte, à Jeun et au repos, les chiffres oscillent autour de 60.

IT est établi qu'un taux inférieur à 53 caractérise un état d’acidose. Mais il fant bien savoir que, l’alcalinité ionique étant considérée comme à peu près invariable, ce qu’on appelle acidose n’est, en réalité, qu’une diminution de l’alcalinité.

L’ActDosE pans LEs NÉPHRITES

.L’acidose rénale a été étudiée d’ abord, en 1913, par one et Henderson (1). Les recherches que cette étude à suscitées en France sont de date récente: en 1925 Rathery et Bordet (2) signalaient une baisse du CO? alvéolaire au cours d’une néphrite azotémique. Deloré, dans une série d'articles parus en 1924, dans le Journal de Médecine de Lyon (3), apportait en même temps qu’une bibliographie complète sur la question une contribution personnelle à son étude.

Les divers auteurs qui ont recherché l’acidose au cours des néphrites l’ont fréquemment rencontrée dans les cas où existait une rétention azotée assez importante. C'hace

(1) Arch. of Int. Med., août 1913, juillet 1915.

(2) Paris Méd., 7 mai 1921.

(3) Journ. Méd. Lyon, n° 106, 116, 118, 5 juin, 5 novembre, o décembre 1924.

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et Myers (1) ont publié, à ce sujet, une série d’observations démonstratives ; ils en concluent que « tous les cas de néphrite chronique à évolution fatale et dans lesquels on trouve une rétention azotée marquée, révèlent une acidose sévère, suffisante bien souvent pour expliquer la mort ». Mais ils s’empressent d'ajouter qu’une semblable acidose « se rencontre assez souvent dans des cas de néphrite sans rétention azotée considérable ».

Cette acidose rénale reconnaît pour origine l’insuffisance d’un ou des deux moyens d’action dont dispose le rein pour réaliser sa fonetion antiacidosique :

1° Elimination des valences acides en exCÈS ;

29 Formation d’ammoniaque (Nash et Benedict, 1921; Ambard et Schmid, 1922).

Cetteammoniaque a pour action de neutraliser les acïdes éliminés et de remplacer ainsi une certaine quantité de bases qui allaient être rejetées avec eux; celles-ci, récupérées alors par l’organisme, iront grossir la réserve alcaline.

Il est facile de comprendre que l’insuffisance de l’élimination acide ou la déficience de la fonction ammonioproductrice entraînera une baisse de la réserve alcaline, soit par rétention d’acides normalement formés dans l’organisme, soit par élimination de bases, auxquelles l’ammoniaque ne vient plus se substituer.

Tel est le processus physio-pathologique général de l’acidose rénale; dans certains cas, on peut pénétrer davantage dans son intimité et préciser la nature du facteur pathologique primitif.

Considérons d’abord la rétention des valences acides;

(1) CHACE and Mvérs. — Acidosis in nephritis. Jour. Amer Med Ass. Chicago, 6 mars 1920, t. LxxIv, p. 641. ‘

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la plupart des auteurs se sont contentés de constater le fait sans essayer de déterminer l'identité chimique des corps retenus; et, sous l’influence des notions acquises par l’étude de 1’ acidose diabétique, on gardait, malgré soi, la notion du rôle prépondérant des acides organiques dans la pathogénie de tout état acidosique. Or, Blum (1), dans une série de communications à la Société de Biologie de Strasbourg, a insisté sur le rôle et la fréquence de la rétention chlorurée sèche au cours de la néphrite interstitielle; il à vu s’amender les troubles propres à cette affection (céphalées, troubles visuels, hypertension) sous la seule influence d’un régime déchloruré, et il affirme, d’autre part, € avoir trouvé de la rétention chlorurée dans toutes les urémies sèches ». Les recherches qu’il a entreprises, pour éclaircir la pathogénie de ce syndrome, dont Ambarü et Beaujard avaient signalé l’existence sans pouvoir toutefois donner aucune explication sur la nature de ce processus, l’ont amené à découvrir que, dans-les rétentions chlorurées, l’élément chlore et l'élément sodium restaient distincts et pouvaient, soit isolément, soit d’une. façon prépondérante, être retenus.

Or, c’est la présence en excès de l’ion sodium qui provoque (une rétention simultanée d’eau » et réalise les syndromes hydropigènes.

Dans les rétentions chlorurées sèches, au contraire, c’est le chlore qui est retenu en excès, tandis que l’élimination du sodium est normale où même excessive; le rein remplit alors un rôle inverse de celui qui lui est normalement dévolu et qui consiste à retenir les bases, tout en éliminant

ce one enne

(1) 1° C. R. Soc. Biol. Strasbourg, juin-juillet 1995, +. xonr. . 2 Bull. et Mém. Soc. Méd. Hôp. Paris, juin-juillet 1995, t. .xXLIx, n° 23, 25, 27.