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Claude Bernard s’éleva contre la théorie de Mialhe, qui proposait une pathogénie exclusive et admettait qu’un changement dans la réaction du sang était la seule cause du diabète. Cette conception, en réalité toute théorique, contenait cependant des indications judicieuses, auxquelles elle accordait à tort la première place. Si des constatations expérimentales permettaient de conclure à une absence de glycolyse dans un milieu acide, il n’en était pas moins vrai que les variations dans la réaction du sang -étaient bien loin d’être suffisantes pour expliquer dans -Son intensité le trouble humoral caractéristique du diabète. Aussi, Claude Bernard dsait-il que la théorie de Mialhe ne pouvait s appliquer : aux phénomènes qui se produisent n° vivo, car (nous avons démontré que jamais le sang ne peut présenter une réaction acide, que cette’ réaction est incompatible avec la persistance de la vie D'autre part, de nombreuses analyses, entre autres celles de Lehmann et Bouchardat, ont montré que le sang des diabétiques est aussi alcalin qu’à l’état normal. Enfin, les expériences de Lecomte et de Poggiale ont fait voir que l’alcalinité même exagérée du sang ne hâte en rien la destruction du sucre dans le sang et ne contribue nullement à diminuer la glycosurie artificiellement produite chez un animal. » Devant ces objections, qui se bornaient, en réalité, à refuser à l’alcalose le rôle primordial dans la glycolyse, la théorie de Mialhe fut abandonnée, même par son auteur. Claude Bernard, dont la conviction était bien établie, et qui attribuait cette glycolyse à une action-diastatique, remettait les choses au point en concluant que si Cle sucre ne se détruit pas dans un sang rendu acide cela tient à ce que le ferment destructeur du sucre doit agir dans un milieu alcalin, comme par exemple le ferment du suc gastrique ne peut agir que dans un milieu-acide, mais, |

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dans ces deux cas, ce n’est ni l'acide, ni l’alcali qui est , La . . 4 l’agent essentiel de la fermentation, il n’en est qu’une condition », condition dont il ne méconnaissait pas LE . - Me . j

l’importancé, puisqu'il disait, au cours d’une de ses dernières leçons sur le diabète: « On sait que les alcalis portés dans l’organisme favorisent la destruction, la combus-

tion du glucose. Nul doute que, dans un régime prescrit

aux glycosuriques, il n Y ait à prendre en considération l’aleali fourni par les aliments végétaux. ».

Depuis Clande Bernard, des précisions nouvelles ont été apportées, mais l’interprétation générale est restée la même et les rôles respectifs qu'il attribuait à la diastase et à la réaction du milieu étaient pleinement justifiés.

Les recherches pratiquées in vitro, confirmant les notions précédemment exposées, ont montré que la glycolyse était impossible en milieu acide; cette constatation a conduit Ambard et Chabanier à proposer un nouveau procédé pour empêcher la glycolyse dans l’échantillon de sang destiné au dosage du sucre; il suffit, disent-ils, d’acidifier ce sang par un mélange de fluorure de sodium et de phosphate monopotasssique. |

Tout cet ensemble de ‘constatations concordantes ne nous renseigne que sur les modifications apportés à la glycolyse par des variations: grossières dans la réaction du milieu; or, la*question qui nous intéresse est de savoir si les limites étroites entre lesquelles peut varier le pH des tissus vivants permettent cependant dans l'équilibre acide base des oscillations suffisantes pour affecter Ja: glycolyse.

Les recherches de Rona et Wilenko (1) ont révélé

(1) Rona et WILENKo. — Beobachtungen über Zuckerverbraucl des überlebenden Herzens. Bioch. Zeitschr., 1913; t.12x, p. 172-182.

Id. — Beitrage zur Frage des Glycolyse. Bioch. Zeitschr., 1914, t. zxu, p. 1-11.

| — 76 — l’extrême sensibilité de la fonction glycolytique à de très faibles changements dans la réaction du milieu (1): pour une acidité de pH: 6,5 (c’est-à-dire cinq millionième normale acide), la glycolyse est nulle; pour qu’elle s’effectue dans les conditions les plus favorables, et par conséquent avec la plus grande activité, il faut que la réaction du

milieu « soit un peu au-delà de la stricte neutralité, à.

savoir dans la zone alcaline proximale » (Ambard et Chabanier). Rona et Wilenko, qui ont étudié la consommation du sucre par les organes isolés, et en particulier par le cœur en circulation artificielle, ont fait varier dans des limites qui ne sont pas incompatibles avec la vie la réaction du liquide circulant; ils ont obtenu les chiffres suivants:

Consommation du sucre ... : Réaction du milieu Dour SAN OO PANNE ER OA pH: 8 SÉPARÉ A Ps mA PART LE 7,5 GONE LOT ORE MERE 7

Ainsi, la réaction du milieu, en passant d’un pH de 7,

qui représente la neutralité stricte, à un pH de 8 (ce qui correspond à l’alcalinité d’une solution de l’ordre du millionième normal), provoque une augmentation de la glycolyse telle que la consommation du sucre se trouve quintuplée.

Une semblable sensibilité de la fonction glycolytique pour d’aussi faibles variations du pH permet de répondre

(1) Des recherches toutes récentes, et que nous ne pouvons que mentionner en note, ont été effectuées à Copenhague par: A. et J. Roche. Elles confirment en les complétant les résultats obténus par Rona et Wilenko. |

Andrée et Jean RocHe. — Sur les variations de la vitesse de la glycolyse du sang humain in vitro, en fonction du pH. C. R. Soc. Biol., 3 janv. 1927, t. xovr, p. 361.

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y ds

afftativemient à à 2 question que nous nous. Dosions a à l'heure: certainement, l’acidose, : où plus exactement l’hypoalcalose, dans les limites qui restent compatibles avec la vie, peut déjà exercer sur la glycolvse une action particulièrement intense.

La réalité de cette action, que les résultats précédents rendent tout à fait probable, ne saurait, malgré tout, être pleinement démontrée que par des constatations faites in vivo. De telles tentatives sont très difficiles à réaliser, car, dans l’interprétation des résultats obtenus, il est presque toujours impossible d’affirmer que l’élément dont on observait l’action a été seul à intervenir. Joslin a étudié: comparativement le quotient respiratoire de diabétiques acidosiques et non acidosiques, après l’ingestion d’une égale quantité de sucre. On sait que le quotient respiratoire correspondant à une alimentation exclusivement formée d’hydrates de carbone est dé 1; pour les albuminoïdes il est de 0,80, et pour les graisses il est de 0,70. Par conséquent, pour une alimentation mixte, le quotient respiratoire variera entre 0,80 et 0,85. Après une ingestion d’hydrates de carbone, il s’élèvera, dans la mesure où ces hydrates de carbone auront été utilisés; si son augmentation est faible ou nulle, c’est qu’il existe une insuffisance glycolytique plus ou moins accentuée. Joslin a constaté, en faisant ingérer une quantité déterminée de levulose à des malades atteints d’un diabète de gravité sensiblement égale, que le quotient respiratoire s'élevait dans les cas qui ne se compliquaient pas d’acidose et qu’il subissait, par contre, une variation beaucoup moins sensible chez les diabétiqués acidosiqués. On peut interpréter ces faits en disant qu'ils indiquent simplement une insuffisance glycolytique plus marquée chez les malades du second groupe, mais que le degré de cette insuffisance doit être

considéré précisément comme la cause de l’acidose, alors que rien ne démontre que celle-ci ait à son tour exercé une influence sur le trouble primitif du métabolisme. Malgré tout, de fortes présomptions plaident en faveur de la réalité de cette action. Ambard et, Chabanier considèrent que « l’acidose est par elle-même, par la perte d’alcalin qu’elle entraîne, une cause possible et probablement très efficace de l’aggravation du-trouble du métabolisme basal ».

Ce n’est pas chez les diabétiques que peut être utilement étudiée l’influence de l’acidose sur l'insuffisance glycolytique; puisque chez eux celle-là dépend déjà de celle-ci, il est difficile de dissocier ces éléments pour reconnaître la part qui revient à chacun dans cette réciprocité d’action. En réalité, les meilleures conditions d’observation et d’étude se trouveront réalisées dans les cas où l’acidose n’est pas secondaire*à un trouble initial portant sur le métabolisme des hydrates de carbone; l’acidose d’origine rénale réalise done parfaitement l’éventualité recherchée. Pour étudier parallèlement à elle l’état de l’activité glycolytique, divers moyens s'offrent à nous. On pourrait reprendre, en les appliquant cette fois aux néphritiques acidosiques, les expériences ‘de Joslin et rechercher les modifications subies par- le quotient respiratoire, sous l’influence d’une ingestion d’hydrates de carbone. C’est, à notre avis, le mode 4’? caplore où susceptible d'apporter les renseignements les plus précis; aussi, avons-nous l’intention, dès qu’il nous sera permis de le faire, d’avoir recours à lui pour compléter les recherches que nous poursuivons encore actuellement.

L'épreuve de l’hyperglycémie alimentaire provoquée constitue un autre moyen d'investigation; proposée en 1908 par Gilbert et Baudouin, elle à été utilisée successi-

PET ES FR Véfnent par de nombreux auteurs, qui ont apporté dans sa technique quelques modifications de détail.

Voici la facon dont opère Baudouin et les résultats qu’il obtient: « Au sujet au repos et à jeun, on fait ingérer 100 où 150 grammes de glucose purifié. Le sucre du sang est dosé immédiatement avant cette absorption; exactement une heure après, puis deux heures après, quelquefois plus-tard encore, nous faisions de nouveaux dosages. Nous avons trouvé que l’ingestion du glucose amène régulièrement une élevation du taux glycémique. Les deuxième, troisième chiffres sont supérieurs au premier, celui d’avant l’ingestion. Le plus souvent, le deuxième chiffre (après une heure) est le plus considérable (1 (Lori 0'oud amer le troisième est plus faible, mais cepéndant plus élevé que celui de la glycémie à jeun, auquel on ne retombe qu’e ’au bout de trois ou quatre heures. »

Les techniques actuellement proposées tendent à réduire à 50 grammes la quantité de glucose ingérée; Marcel Labbé adopte ce taux et de ses recherches il conclut que chez le sujet normal la glycémie s’élève progressivement pendant vingt-neuf minutes jusqu’au taux de 1 gr. 42; elle redescend ensuite et reprend sa valeur initiale soixantedix-sept minutes après le début dé l’épreuve.

L'interprétation des résultats obtenus par cette méthode d’exploration peut prêter à discussion; en effet, différents facteurs (absorption intestinale, état fonctionnel hépatique) interviennent au cours de cette épreuve et nous empêchent d'apprécier par ee, avec une rigoureuse pré- ‘cision, l’état* de la fonction glycolytique. Cependant, Achard, étudiant comparativement l’exhalation carbonique et la courbe de l’hyperglycémie provoquée, à pu constater l'existence d’un trouble danis la combustion du sucre et en conclure, par conséquent, que l'élévation anormale

HA AEU Tee

de la glycémie, après ingestion de glucose, relevait surtout d’une insuffisance glycolytique. C’est bien cette. signification que Baudouin attribue à son épreuve; et, lorsqu'elle lui permet d'observer une courbe d’hyperglycémie anormalement élevée ou trop prolongée, il y voit «la signature hématologique du diabète ». Williams et Humphreys adoptent les mêmes conclusions et reconnaissent une grande valeur à cette épreuve, qui permet, disent-ils, de révéler des cas de diabète léger, en l’absence des signes cliniques propres à cette affection.

Après avoir précisé autant que possible la signification de cette recherche, il nous reste à examiner les renseignements qu’elle apporte lorsqu'elle est pratiquée chez des néphritiques hyperglycémiques. Nous ne pouvons rien conclure de nos résultats personnels, puisqu’au moment où nous avons réalisé l’épreuve (obs. n° XXII), réserve alcaline et glycémie avaient simultanément regagné des valeurs normales (1). Maïs les recherches ne manquent

(1) En réalité, nous avons observé une courbe d’hyperglycémie légèrement anormale: le taux le plus élevé (1 gr. 56) ne dépassait guère celui qui, d’après Marcel Labbé, est habituellement observé (1 gr. 42), mais les résultats obtenus par cet auteur doivent nous faire considérer que la durée de l’hyperglycémie

RO 4, à était, chez notre malade, anormalement prolongée. Connaissant

l’extrême sensibilité de cette épreuve, qui permet de mettre en évidence des troubles du métabolisme hydrocäarboné tout à fait légers (états dit prédiabétiques), dans lesquels l’hyperglycémie même peut manquer, nous pouvons facilement interpréter nos résultats: l’activité glycolytique, chez notre malade, était redevenue suffisante pour répondre aux nécessités physiologiques ; elle n’entraînait plus, par conséquent, une élévation constante de la glycémie, mais sa déficience s’avérait après une brutale introduction de suere dans l’organisme. Cette insuffisance relative, vestige du trouble antérieur, était la marque d’une équilibre à

enr

pas sur ce sujet et c'est à leurs résultats à peu près tou-

Jours concordants que nous nous en rapportons : Hagel-

berg et Farany ont été les premiers, croyons- nous, à pra-

tiquer chez des néphritiques l’épreuve de l’hyperglycémie

provoqnée : or, ils ont observé chez eux une élévation excessive du taux du sucre sanguin.

Hopkins, en 1915, rapportait les observations de quatre malades atteints de néphrite chronique et chez lesquels lhyperglycémie provoquée, après s’être élevée à des taux anormaux (2 gr. dans certains cas), avait persisté pendant plusieurs heures. |

Hamman et Hirschman ont étudié la tolérance des néphritiques pour le sucre et ils ont établi que, dans bien des cas (ils en publient trois), il existe un trouble assez profond dans-le métabolisme des hydrates de carbone, pour que la courbe de l’hyperglycémie provoquée devienne semblable à celle du diabète moyen.

Labbé et Denoyelle, chez des néphritiques hypertendus, ont mis en évidence, toujours par la même méthode, un léger trouble de la fonction glycolytique.

Enfin, Rathery et Froment, dans un travail dont nous

avons déjà longuement parlé, publient les résultats qu’ils

ont obtenus chez des malades présentant une hyperglycémie sans glycosurie, et en particulier chez des néphri-

tiques. Ils disent avec quelle fréquence ïls ont observé des

réactions anormales, plus où moins proches du type diabétique, et, comme exemple schématique de la courbe d’hyperglycémie le plus souvent observée, ils signalent

peine rétabli et sans doute même incomplètement retrouvé. Il est probable (le départ du malade nous à empêché de faire cette vérification) que les taux de réserve alcaline et de glycémie n'avaient pas encore, au.moment de notre dernier examen, regagné leurs valeurs primitives.

celle qu’ils ont « obtenue au cours d’une néphrite chronique azotémique: 1 gr. 17 (glycémie initiale à jeun), .1 gr. 49 (une demi-heure après l’ingestion de 40 gr. de glucose), et 1 gr. 59 (deux heures après) »..

Nous avons dit, au début de notre travail, quelles étaient les conclusions que Rathery et Froment, en présence de tels résultats, croyaient devoir formuler; en entreprenant leurs recherches, ils avaient eu pour but de déterminer si l’hyperglycémie était sous la dépendance d’un trouble du fonctionnement rénal ou si, au contraire, elle révélait l’existence d’un. état prédiabétique associés L'absence de tout rapport proportionnel entre l’hyperglycémie et les modifications pathologiques portant sur le taux de l’urée sanguine ou sur la valeur de la constante leur a suffi pour rejeter la première hypothèse; les résultats obtenus par l'épreuve de l’hyperglycémie provoquée leur ont fait aussitôt accepter la seconde.

Personnellement, nous pensons que l’interprétation doit en être complètement différente. La constatation des rapports étroits qui unissent l’acidose rénale à l’hyperglycémie des brightiques nous a permis de rattacher celle-ci directement à la néphrite; soupconnant l’influence défavorable de l’acidose sur l’activité glycolytique, nous avons voulu savoir, en nous adressant à l’épreuve de l’hyperglycémie provoquée, si les néphritiques hyperglycémiques, et par conséquent .acidosiques, ne présentaient pas un trouble de la glycolyse: les résultats que nous venons de résumer permettent de répondre affirmativement; ils démontrent, par conséquent, ainsi que l’indiquent les différents auteurs que nous avons cités, l’existence d’un état diabétique léger ou prédiabétique. Loin d’opposer cette constatation, comme le font Rathery et Froment, à l’éventualité d’une influence directe de la néphrite sur l’hyper-

“83 TA Ê glycémie, nous nous croyons au contraire autorisé à associer ces deux notions en concluant qu’il s’agit sans doute d’un diabète, mais d’un DrABÈTE RÉNAL.

Cette dénomination que nous ‘proposons peut paraître impropre ; et, cependant, elle se justifie beaucoup mieux pour le syndrome auquel nous 1” appliquons que pour celui qu’elle désigne habituellement. Le trouble pathologique qu'il est convenu d’ appeler « diabète rénal » ne présente en réalité aucun rapport avec le diabète. « Son nom, qui lui a été donné par Klemperer, a été Justement critiqué, le syndrome n’ayant rien de commun avec le diabète vrai ». (M. Labbé, Loc. cit.)

En effet, il ñ’existe aucun trouble dans le métabolisme des hydrates de carbone: l’activité glycolytique ne se montre pas insuffisante, et bien que leur glycémie conserve toujours son taux normal, les malades ne font jamais d’acidose, ce qui indique bien que. leur glycémie critique ne s’est pas élevée. Le seul élément pathologique est gonstitué par la présence de sucre dans les urines; or, ce n’est pas la glycosurie qui caractérise le diabète, mais le

trouble du métabolisme dont on ne peut ici que constater

l’absence. Il ne s’agit donc pas, en définitive, d’un « diabête », mais d’une & glycosurie rénale ».

Le syndrome que nous décrivons est absolument

l'opposé du précédent: il est caractérisé par l’absence de

glycosurie et l’existence d’une hyperglycémie, le plus souvent légère; le trouble qui existe indiscutablement dans le métabolisme des hydrates de carbone semble être essentiellement constitué par une insuffisance glycolytique qui, dépendant elle-même de l’acidose rénale, relève en dernière analyse de la néphrite initiale. Nous sommes done autorisé

attribuer à ce syndrome la signification d’un diabète

SANTA ES d’origine rénale; ce n’est en réalité qu’un diabète en Miniature. En effet, pour que la fonction glycolytique fût gravement compromise et que sa déficience entraînât un trouble profond du métabolisme hydrocarboné, il faudrait que ce fût le ferment glycolytique lui-même qui fut insuffisant: les conditions de milieu ont, pour la réalisation de son action, une incontestable importance, mais un trouble pathologique qui ne porte que sur elles ne saurait suffire à réaliser le syndrome du grand diabète, contrairement à ce que pensait Mialhe. Mais si c’est avec raison que Claude Bernard s’est attaqué à une semblable assertion et s’il a bien mis en évidence le rôle primordial de l’action diastatique, il ne pensait pas cependant qüe la réaction du sang puisse subir des variations telles que, compatibles avec la vie, elles soient tout de même suffisantes pour rendre compte d’une altération dans le métabolisme des hydrates de carbone. C’est pourtant à cette conclusion que i’ensemble des faits que nous avons rapportés ou rappelés doit logiquement nous amener.

Signification de l’hyperglycémie. — Après avoir constaté l'existence de rapports étroits entre l’hyperglycémie et l’acidose rénale, nous nous sommes demandé de quelle facon celle-ci pouvait retentir sur le métabolisme des hydrates de carbone; nous avons alors été amené à penser que les modifications les plus légères de l'équilibre acido-basique, même ‘lorsqu'elles n’entraînent que des variations à peu près insensibles de l’alcalinité actuelle et qu’elles ne portent par conséquent que sur l’alcalinité potentielle (réserve alcaline) sont cependant suffisantes pour faire fléchir l’activité glycolytique:

Il nous reste maintenant à donner une explication de l’hyperglycémie. Sa signification est en réalité exactement

DR la même que dans le diabète; due à une insuffisance glycolytique, elle peut être considérée soit comme un phéno-.

mène passif subi par un organisme devenu incapable

d'utiliser sa ration normale d’hydrates de carbone, soit comme un phénomène actif, traduisant une réaction compensatrice. Dans le premier cas, l’hyperglycémie ne ferait que mesurer le degré de rétention des hydrates de carbone, dans le second elle répondrait à à un effort de l’organisme qui chercherait par ce moyen à s'assurer un métabolisme normal. Les deux interprétations contiennent vraisemblablement une part de vérité; la première qui, théoriquement, par sa conception logique et simple, paraîtrait devoir prévaloir, ne semble pas cependant répondre au processus le plus important. La seconde fait intervenir un mécanisme plus complèxe et mérite de retenir plus lon-

guement notre attention.

Dans ses leçons sur le diabète, Claude Bernard a bien précisé la signification qu'il attachait à l'hyperglycémie ; les opinions qu’il émettait sur ce sujet lui étaient d’ailleurs toutes personnelles et s’opposaieñnt aux idées généralement admises. « La glycémie normale, disait-il, correspond à l’équilibre le plus parfait entre les phénomènes nutritifs d’assimilation et de désassimilation. Mais dès que cet équilibre nutritif est rompu, il tend à se rétablir et aussitôt la glycémie augmente, le foie fonctionne plus

activement et fournit plus de sucre...

» Je considère done, pour employer le langage hippocratique, que la glycémie, augmentée dans les cas d’affaiblissement ou de trouble fonctionnel, est un effort, une: tendance salutaire de la nature pour réparer les dommages de l’organisme... Loin de regarder l’exagération de la glycémie comme un caractère pronostique grave, c’est le contraire qu’il faut considérer. C’est la vitalité qui réagit ;

ÉLUS en

c’est un phénomène essentiellement réparateur et salu: taire... Dans le diabète, la glycémie, qui entraîne la glycosue, n’est pas réellement la maladie. Au contraire, il ne faudrait voir là qu’un effort de l’organisme pour se régé nérer… La cause du diabète est donc plus profonde que ies eunses de la glycémie qui ne serait, je le répète, que Pexpression d’une tendance physiologique salutaire ».

: Ambard (1), reprenant l’originale conception de Claude Bernard, à précisé dans quel sens il était permis de dire que l’hyperglycémie réalisait, dans-le diabète € un phénomène compensateur du trouble du métabolisme des hydrates de carbone ».

€ L'organisme du diabétique, dit-il, a perdu sa capacité d utilisation du sucre: par-là, Je veux dire que sous une glycémie normale l’organisme n’utiliserait qu'insuffisamment le sucre. Mais, grâce à l’hyperglycémie, cette capacité d'utilisation. est augmentée et l’utilisation atteint le taux habituel ». L’hyperglycémie constituerait done une réaction heureuse de l’organisme, analogue à celle que celui-ci réalise lorsque, par une augmentation de l’urée sanguine, -il cherche à compenser. le trouble de la sécrétion rénale. ,

Telle est l’idée qu’a développée Chabanier dans sa thèse: « Widal a montré que le néphritique élève le taux de son azotémie pour compenser le.trouble de la sécrétion de ses reins: tandis qu’un sujet normal, pour éliminer une vingtaine de grammes d’urée qu’il fabrique a besoin d’une azotémie de 0 gr. 30 seulement, un sujet néphritique a besoin, pour éliminer la même quantité d’urée, d’une azotémie plus élevée, 0 gr. 80 par exemple. Ayant réalisé ce

(1) AMBaArR»D. — Glycosurie, glycémie et diabète, Medicina, mars-avril 1914, p. 5-12. |

| ice taux, il compense sa lésion et présente une « élimination » comparable à celle d’un sujet normal.

Pour le diabétique, d’après Ambard, les choses se passeraient d’une manière analogue. Tandis que pour consommer une quantité donnée de sucre un sujet normal a besoin seulement d’une glycémie de 1 gr., un‘ dabétique, pour consommer la même quantité, aura besoin, par exemple, d’une glycémie de 3 gr.; réalisant ce taux d’hyperglycémie, le diabétique « compense » ‘son trouble de l’utilisation des hydrocarbonés et présente une consommation de sucre comparable à celle d’un sujet normal ».

« Par contre, ajoute Ambard, et c’est en quelque sorte la vérification de son hypothèse, chaque fois‘qu’on aura décompensé le mécanisme d’utilisation du suere en abaissant la glycémie, on devra trouver des troubles de nutrition inhérents à une consommation insuffisante de glucose. Or, c’est bien ce qui paraît avoir lieu. On sait que le diabétique privé d’hydrates de carbone et qui voit sa glycémie diminuer fait de l’acidose. Voici done une acidose qui survient alors que le sang contient encore une proportion de glucose qui serait plus que suffisante pour le sujet normal mais qui est insuffisante pour le diabétique. Ce n’est d’ailleurs, là comme toujours, pour tous les phénomènes pathologiques, qu’un grossissement d’un phénomène purement physiologique; l’homme sain lui-même, privé complètement -d’hydrates de carbone, fait déjà de l’acidose ».

Les faits sur lesquels insiste Ambard montrent bien la nécessité d’un certain taux de glycémie pour maintenir

constante et suffisante la consommation du sucre. L’in-

fluence que l’hyperglycémie exerce sur l’activité glycoly-

tique avait été signalée par divers auteurs, antérieurement |

à Ambard. De Meyer (1), après avoir examiné les résultats apportés par les recherches de Lépine et Metroz (C. R. Ac. Sciences, 1893, p. 154) et de Pavy (Journ. of Physiology, 1902, t. XXVII), arrive à la conclusion suivante:

« La question nous paraît donc tranchée: l’enrichissement du sang en sucre a pour effet d’augmenter l’intensité de la glycolyse. Chaque gramme de sucre, en plus par litre, augmente environ 1,5 fois la perte en glucose ». D'autre part, Baudouin (2), dans sa thèse, cite les auteurs précédents et, se ralliant à leur opinion, écrit: € Parmi les conditions qui font varier l’intensité de la glycolyse, une des plus importantes au point de vue de la théorie du diabète, est l’hyperglycémie ».

Donc, si, conformément à l'intuition de Claude Bernard, il faut attribuer à celle-ci la valeur d’un « phénomène réparateur et salutaire », nous ne pourrons en constater la présence que dans les cas où l? organisme se défend et dans la mesure même*où il est capable de réagir.

C’est ce qui nous explique les résultats paradoxaux contenus dans l’observation n° XII. Chez la malade que nous avons examinée nous avons trouvé une glycémie de 0 gr. 78, correspondant à une réserve alcaline de 50,2. Ces chiffres, qui semblent démentir l’existence des rapports que nous avons constatés entre l’acidose et l’hyperglycémie, constituent le seul résultat discordant que nous ayons observé; diverses circonstances particulières nous permettent de mieux l’interpréter, et en nous révélant sa signification réelle elles nous montrent qu’il ne s’opposait

(1) De Mever. — (Glycolyse, hyperglycémie, glycosurie et diabète. Ann. Institut Pasteur, 25 oct. 1908, p. 787. (2) BaupouIN. — Etudes sur quelques glycémies. La glycémie

expérimentale. Thèse Paris, 1908,