CHAPITRE II

De la diminution de consistance du tissu de l'encéphale comme cause d'hémorrhagie cérébrale

L'opinio n quia voulu faire jouer un rôle important aux altérations de consistance du tissu encéphalique dans la production des hémorrhagies n'est pas "de date bien ancienne. Elle a été- formulée pour la première fois d une façon dubitative par llochoux (1) en 1814; mais déjà des idées analogues avaient été émises par Pariset (2) en 181 1 . Depuis cette époque, cette idée, développée à plusieurs reprises par Rochoux lui-même, a été adoptée par un bon nombre de pathologistes. Elle a été modifiée par M. Durand-Fardel (3) et par Todd (4), et sans parler des travaux de M. Cruveilhier (5) sur l'identité de nature de l'apoplexie capillaire et du ramollissement, les recherches modernes sur l'hyperhémie qui accompagne fréquemment la production de la nécrobiose cérébrale ont paru renouveler cette opinion. Quelle que soit la manière de voir à laquelle on doive s'arrêter, cette idée mérite au moins d'être discutée et de tous les auteurs qui ont écrit dans ces dernières années sur la pathologie du cerveau, Leubuscher (6) me paraît être le seul qui ait négligé d'ap-

(1) Recherches sur l'apoplexie, 181'*, p. 88.

(2) Journal de i'Empire, 7 février 1814.

(3) Traité clinique et pratique des maladies des vieillards. 1854. p 294.

'4) Clinical lectures on Paralysis, p. 126.

(5) Anatomie pathologique du corps humain, livr.XXXHI.

(6) Die Patholog. und Therap. der Gehirnkr.

précier l'influence que pourrait avoir sur la production de l'hémorrhagie un ramollissement préparatoire.

Rochoux, dans son premier travail, s'exprime en ces termes (1) : « Les parois des cavernes apoplectiques sont entourées par une couche de substance cérébrale d'une à trois lignes d'épaisseur, d'un jaune serin, pâle, très-molle, à peine plus consistante que certaines crèmes, et peu miscible à l'eau. » Et plus loin : « Une telle altération du cerveau n'a été décrite par personne que je sache. Est-elle simplement l'effet du séjour du sang? Précède-t-elle l'hémorrhagie? La dernière opinion me semble la plus probable. »

Une telle hypothèse, ainsi présentée et complètement dénuée de preuves, était peu acceptable.

D'ailleurs, qu'était-ce que ce prétendu ramollissement? Rochoux ne l'a jamais dit. Dans l'article Apoplexie du Dic- • lionnaire de Médecine, où il développa en 1833 son opinion (2), il dit que ce ramollissement hémorrhagipare, inconnu dans son essence, est d'une autre nature que le ramollissement décrit par Lallemand etparRostan.il n'a pas vu ce ramollissement chez des sujets où il n'aurait pas encore produit l'hémorrhagie.

On ne doit donc pas s'étonner que cette cause ait été mise en doute ou niée par la plupart des pathologistes. M. Gendrin (3), qui croyait avoir saisi la source de l'hémorrhagie dans la rupture de nombreuses artérioles dont il signale l'existence à la surface des foyers apoplectiques et dont les extrémités brisées sont engagées dans l'épaisseur du caillot, pensa que c'était là une lésion primiLive et en conclut à la non-existence du ramollissement hé-

(4) Loc. cit.

(2) Dictionnaire de Médecine, t. III, 1833, p. 48(3.

(3) Traité philosophique de médecine pratique, p. 481.

morrhagipare. M. Durand-Fardel (1), sans se prononcer d'une manière aussi catégorique, a nié au moins son influence sur la production do la plupart des hémorrkagies. Quant à liasse ('2), il nie non-seulement son influence, mais même son existence.

Et cependant, si l'on parcourt les travaux nombreux qui ont paru dans ces derniers temps sur le ramollissement isehémique du cerveau, et où sont décrits les phénomènes si singuliers d'hyperémie qui surviennent fréquemment dans ces cas et d'où résulte l'apoplexie capillaire, le ramollissement rouge et même des extravasations formant des foyers plus ou moins considérables ; on voit que les auteurs de ces travaux indiquent ces ramollissements comme étant ceux dont Rochoux aurait donné la description. Le nom ramollissement hémorrhagipare de Rochoux a été rajeuni, détourné de son sens véritable. Tel que le comprenait le médecin de Bieêtre, il indiquait une erreur : aujourd'hui, on l'applique à des faits réels, mais que Rochoux lui-même avait eu soin d'indiquer comme ne se rapportant en aucune façon à la dénomination nouvelle qu'il proposait.

A la place du ramollissement hémorrhagipare imaginé par Rochoux, M. Durand-Fardel (3) a voulu trouver dans une altération différente du tissu encéphalique la cause de la plupart des hémorrhagies cérébrales, au moins de celles qui surviennent dans la vieillesse. 11 a décrit l'atrophie interstitielle du cerveau, état qui serait caractérisé d'après lui par un grand nombre de petites vacuoles qu'on ne doit pas confondre avec l'infiltration celluleuse,

(1) Traité clinique et pratique des maladies des vieillards , [>. 394.

(2) Handb. der spec Path. und Therap. Bd. IV, p. 384.

(3) Traité clinique et pratique des maladies des vieillards , p. -295.

qui différerait aussi de l'état criblé, mais qui pourrait coïncider avec lui. On ne s'est jamais rendu un compte bien exact de ce qu'a voulu décrire M. Durand-Fardel ; et cet état qu'on rencontrerait fréquemment, d'après lui, soit autour des foyers d'hémorrhagie récente, soit dans des cerveaux où l'hémorrhagie, bien qu'imminente, ne se serait pas encore produite, est encore entouré de doutes et d'incertitude. Nous n'avons jamais pu nous-mèmele constater d'une manière positive, et Hasse (1) en nie complètement l'existence.

Pour Todd (2), presque toutes les hémorrhagies se feraient au sein d'un foyer de ramollissement, et il a basé sur cette vue théorique des déductions cliniques fort ingénieuses. C'est ainsi qu'il pense que l'hémiplégie reste simple, sans complication de rigidité ou de contracture tant que le sang reste dans les limites de la partie ramollie. Mais, si la collection sanguine franchit l'épaisseur de la couche pulpeuse qui l'entourait primitivement et vient lacérer le tissu cérébral sain, alors apparaissent les phénomènes spasmodiques, indices de l'irritation produite par le sang sur les éléments du cerveau. Mais quel est ce ramollissement? Est-ce une encéphalite? Est-ce au contraire le ramollissement véritable que nous connaissons depuis les travaux de liostan et d'Abercrombie ? Todd nous dit qu'il ne s accompagne pas de changement appréciable ni clans la couleur ni dans la structure du tissu cérébral ! Nous pouvons en conclure que c'est un ramollissement qui n'existe pas.

Sur quoi donc est basée l'hypothèse qui a fait admettre par quelques auteurs cet être de raison qu'on nomme ramollissement hémorrhagipare ? Elle repose sur la diffi-

(4) Loc. cit., p. 38-4.

(2) Loc. cit., p. 12c «

culte où l'on était le plus souvent d'arriver à la découverte de la cause prochaine de l'hémorrhagie cérébrale et sur le l'ait réel de l'existence d'un ramollissement des parois des foyers apoplectiques qu'on observe très-fréquemment. Mais ce ramollissement, dans la production duquel des causes multiples peuvent intervenir, est consécutif à la production de l'épanchement sanguin. Cette opinion, que nous allons chercher à établir, avait été déjà combattue par Rochoux (1). « Si, dit-il, on peut admettre l'imbibition lorsque la maladie a duré quatre ou cinq jours, on ne saurait en faire autant pour ces cas de mort survenue en quelques heures, dans lesquels le ramollissement jauneserin se trouve avec tous ses caractères. » On pourrait objecter à cette manière de voir que, si le ramollissement n'avait pas pu se faire pendant les quelques heures qui s'écoulent entre l'hémorrhagie et la mort, cet effet avait pu être produit par la même cause et d'une manière plus intense, pendant le temps qui sépare la mort de l'autopsie. On peut objecter aussi qu'il n'est pas rare de trouver les parois du foyer avec leur consistance normale dans les cas d'apoplexie très-récente, pourvu toutefois que l'épanchement soit peu considérable et totalement concrété en un caillot non diftluent. Enfin, sans même invoquer encore le résultat de l'examen histologique, je dirai qu'une de nos observations prouve d'une façon péremptoire que c'est l'imbibition de la sérosité du sang épanché qui modifie les caractères extérieurs du tissu cérébral autour des foyers sanguins. Il s agit d'une femme morte dans le service de M. Yulpian, à la suite d'heinorrhagies cérébrales multiples, survenues brusquement dans le cours d'un ictère. Tous les tissus étaient plus ou moins colorés par les matériaux de la bile. Mais cette coloration existait au

kl Dictionnaire de Médecine, t. 111, p. 485.

plus haut degré dans la substance cérébrale, autour de chacun des foyers apoplectiques et sur une épaisseur d'environ un demi-centimètre. Le tissu cérébral, dans ces points, présentait également une diminution de consistance., mais sans altérations histologiques. Il serait difficile, dans ce cas, de ne pas rapporter à l'imbibition par le sérum du sang épanché la coloration du tissu cérébral autour des fovers.

L'imbibition nous parait donc jouer un rôle important dans cet état de diffluence de la pulpe cérébrale qu'on trouve autour des épanchements apoplectiques. L'examen microscopique n'y fait en effet découvrir, lorsque l'épanchement est très-récent, aucune altération de structure. Les petits vaisseaux y montrent seulement quelques particularités que nous indiquerons .tout à l'heure et qui sont le résultat et non la cause de la rupture. S'il s'agissait au contraire d'hémorrhagies survenant dans l'épaisseur de ramollissements véritables et non de ces ramollissements supposés de Rochoux ou de Todd, on devrait trouver, sans parler de la cause de ce ramollissement (oblitération vasculaire), un état plus ou moins avancé de nécrobiose du tissu cérébral, dans la partie où s'est fait l'épanchement. On ne saurait prétendre en effet que le trouble de la nutrition du cerveau d'où va résulter le ramollissement soit capable de diminuer la consistance du tissu encéphalique, au point d'amener des ruptures vasculaires avant que les produits du travail régressif soient devenus évidents. On sait en etlét que, dans le ramollissement, les granulations graisseuses apparaissent déjà dans la partie qui va se ramollir, dès les premières vingt-quatre heures; et que dans le cours du second jour on peut déjà rencontrer les corps granuleux et l'apparence athéromateuse des petits vaisseaux. Si les lésions histologiques ne précèdent pas la diminution de consistance, elles l'accompagnent ou la sui- Bouch r<L ^

vent au moins de très-près; or on ne trouve pas de corps granuleux ni de granulations graisseuses dans ces ramollissements qui entourent les foyers hémorrhagiques, quand la mort est survenue un ou deux jours après l'attaque. Il est môme rare d'en trouver, et Ton n'en rencontre du moins qu'en petit nombre, quand la mort survient dans les quatre ou cinq premiers jours. Mais enfin ils apparaissent, et le tissu présente alors un degré de diffluence beaucoup plus marqué. Cette altération nécrobiotique qui se développe ainsi secondairement nous paraît devoir être considérée comme le résultat d'une dégénération secondaire, qui transforme en granulations graisseuses la portion des tubes que la déchirure du tissu cérébral a séparée de leurs centres trophiques. Cette dégénération, comme on sait, peut être poursuivie très-loin de la lésion primitive, jusque dans la moelle.

A ces deux causes, imbibition par la sérosité du sang et destruction régressive des tubes nerveux lésés, il convient peut -être d'en ajouter une autre qui, dans une des observations que nous avons recueillies, nous a semblé manifeste. Je veux parler d'une sorte d'inflammation qui survient dans les portions déchirées de la pulpe cérébrale et qui était caractérisée, dans le cas auquel nous faisons allusion, par une multiplication très-notable des éléments nucléaires qu'on trouve à l'état normal disséminés dans le tissu blanc, et qui paraissent être les parties essentielles du tissu conjonctif des centres nerveux.

Je crois avoir démontré que le ramollissement qu'on trouve fréquemment autour des foyers hémorrhagiques est secondaire, qu'il résulte surtout de l'imbibition des parois par le sérum du sang et accessoirement de la dégénération atrophique des tubes nerveux lésés et quelquefois aussi d'une inflammation légère du tissu cérébral lacéré; il ne mérite donc pas le nom de ramollissement

hémorrhapipare. J'aborde maintenant l'étude des ruptures vasculaires dans le ramollissement proprement dit, dans celui qui résulte d'une néerobiose du tissu de l'encé- I >hale à la suite d'une interruption de la circulation locale.

On sait combien il est fréquent d'observer à la suite de l'obstruction d'une des artères de l'encéphale une coloration rouge piquetée ou uniforme des portions du cerveau qui correspondent aux divisions de l'artère oblitérée et qui deviennent le siège des transformations régressives qui caractérisent le ramollissement. Le ramollissement rouge paraît être en effet plus fréquent que le ramollissement blanc ou avec conservation de la couleur normale; et cette coloration rouge est due non-seulement à l'accumulation du sang dans les capillaires dilatés, elle résulte aussi d'extravasations plus ou moins complètes. Les causes de cette hyperémie et de ces ruptures vasculaires sont difficiles à apprécier et ont été dans ces derniers temps l'occasion de travaux critiques (1) et d'études expérimentales ("2). Quelques points nous paraissent avoir été élucidés par ces recherches; mais dans son ensemble la question reste encore fort obscure.

On doit distinguer, dans ces hyperémies et clans ces

extravasations, celles qui se font autour de la partie qui va se ramollir et celles qu'on observe au sein même du foyer. Le pointillé hémorrhagique de la périphérie, que M. Oppolzer avait cru pouvoir attribuer à une sorte d'inflammation éliminatrice, a été au contraire attribué par Rokitansky à l'augmentation de pression du

(1) V. Proust. Des différentes formes de ramollissement du cerveau. Paris, 1806, p. 39. — Poumeau. Du rôle do l'inflammation dans le ramollissement cérébral. Paris, 18G6, p. i:il.

(i) Prévost et Cotard. Études physiologiques et pathologiques sur le ramollissement cérébral. Paris, 186<>, p. 38.

sang, forcé de s'écouler dans les collatérales qui naissent en avant de l'obstacle. Cette interprétation toute mécanique, à laquelle s'étaient ralliés Meissner (1) et M. 0. Weber (2), parait justifiée par les lois de l'hydrodynamique et par les expériences de MM. Prévost et Cotard (3). Quant aux hyperémies et aux hémorrhagies qui s'observent si fréquemment dans l'épaisseur même de la partie à laquelle se rendent les divisions du tronc oblitéré, elles sont beaucoup plus difficiles à expliquer; elles sont en tout cas réelles, et ne diffèrent pas de ce qu'on observe dans l'infarctus des autres organes, de la rate ou des reins, par exemple, quand quelque branche artérielle de ces viscères vient à être obstruée par un caillot ou par un corps étranger introduit dans la circulation, dans un but expérimental, ou même par une ligature. On ne peut pas invoquer ici une fluxion collatérale ; quant au reflux veineux par suppression de la vis à tergo, que M. Yirchow a imaginé, il parait fort peu acceptable. La production presque immédiate de ces dilatations et de ces ruptures après l'obstruction artérielle permet difficicilemcnt de les attribuer à une altération commençante dans la structure des petits vaisseaux. Enfin l'asphyxie locale, la paralysie de la tunique musculeuse sous l'influence d'un sang qui perd par le repos ses qualités normales, n'est encore qu'une pure hypothèse (4). Nous ne

(1) Zur Lehre von (1er Thrombose und Embolie (Schmidts Jahrbiïeher, 1861, n° 1), Meissner croit qu'à la fluxion collatérale se joint la dilatation, puis l'altération de nutrition du vaisseau et enfin sa rupture.

(2) Handbuch des allgemeinen und speciellen Chirurgie von Pitha und Billroth, Erlangen, 186r>.

(3) Études physiologiques et pathologiques sur le ramollissement cérébral, 1806, p. 40.

\J*) Poumeau, /oc. cit.

hasarderons pas une explication nouvelle ; nous nous bornerons à indiquer ce fait d'observation : c'est que des hémorrhagies peuvent s'observer dans le développement du ramollissement, qu'elles résultent de l'altération du tissu cérébral ou de la modification que l'oblitération apporte à la circulation.

Ces hémorrhagies qui accompagnent le ramollissement sont, en général, extrêmement limitées et ne produisent qu'exceptionnellement de véritables foyers sanguins. Cependant cette extravasation plus considérable s'observe dans quelques cas, surtout lorsque le ramollissement est produit par une obstruction des sinus. Mais alors l'obstacle au retour du sang est une cause suffisante pour expliquer ce phénomène. Dans la plupart des cas, l'hémorrhagie consiste seulement en un mélange intime du sang avec la substance nerveuse ; c'est le ramollissement rouge proprement dit; ou en un piqueté, qu'on désigne sous le nom d'apoplexie capillaire, et qui n'est vraisemblablement qu'un degré affaibli de l'état précédent.

Avant d'aborder l'étude de l'apoplexie capillaire, sur laquelle nous devons insister, nous rapporterons une observation de ramollissement rouge avec hémorrhagie considérable, consécutif à une oblitération des veines de la pie-mère. Cette observation nous a été communiquée par M. Charcot.

Observatton Ire. —Oblitération de quelques veines de la pie-mère. Ramollissement rouge avec hémorrhagie cérébrale et méningée.

Alexandrine Laver, âgée de 65 ans, contracte une première fois, en 1858, une pneumonie dont elle guérit ; en 1863 elle contracte une seconde pneumonie dont elle guérit également.

Le 16 juin 1865 elle entre pour la troisième fois à L'in-

firmeric. La malade souffre depuis trois jours, elle a des envies de vomir, ainsi qu'une vive douleur dans le flanc droit et dans le sein, retentissant jusque dans lepaule droite. — Rien à l'auscultation ; la température rectale

est de 39° »/*•

10 août. — Depuis quelque temps, la malade se plaint de douleurs de tête très-vives siégeant dans la moitié droite de la tête, le front et l'occiput, mais elle n'en accuse pas à la face. Le ventre est un peu volumineux, il paraît y avoir un peu d'ascite, urines très-colorées. Pas de sucre, pas d'albumine.

19 août. — Il y a de l'ascite; par la palpation on ne trouve rien de particulier, pas d'œdème des membres inférieurs; elle accuse en même temps quelques points de côté qui viennent et disparaissent, mais elle parait montrer la région hépatique comme le siège le plus habituel de la douleur. Pas de bruits anormaux du cœur ; les urines sont rouges, fortement colorées ; pas d'albumine ni de sucre.

21 août. — Le ventre est considérablement distendu, la malade a de l'anxiété, le pouls est fort fréquent; peau chaude, pas de selles depuis deux jours. A la visite du soir, j'apprends qu'elle a eu une attaque, et je constate une hémiplégie droite. La commissure des lèvres est déviée à gauche et en haut; la langue se dirige du côté paralysé ; flaccidité complète du membre supérieur droit et du membre inférieur du même côté ; mouvements réflexes et sensibilité abolis à droite ; la malade remue très-bien le membre supérieur et le membre inférieur gauche; la sensibilité et les mouvements réflexes sont comme à l'état normal. La malade a conservé son intelligence, répond assez bien aux questions, mais présente un peu d'embarras de la parole. Œdème considérable du membre inférieur droit. Température rectale, 38° -/5.

23 août. — Le malin, à deux heures, elle est prise d'accidents comateux, et, à la visite, on constate que la respiration est stertoreuse, le pouls petit, fréquent, la peau chaude. Tous les membres sont dans la résolution. Les mouvements réflexes sont abolis à droite et à gauche. Morte le 23 août à quatre heures du soir.

Autopsie. Dans le crâne, le sinus longitudinal supérieur est adhérent à la voûte du crâne. Les parois du sinus sont épaissies, et on trouve une petite quantité de sang noirâtre dans l'intérieur. Pas de néo-membranes à la face interne de la dure-mère. Hémorrhagie sous-arachnoïdienne occupant presque toute l'étendue des deux hémisphères, plus abondante cependant à droite qu'à gauche. Les deux ventricules latéraux sont remplis de caillots noirâtres très-friables. Ramollissement jaune de tout le plancher du ventricule latéral gauche. La couche optique de ce côté présente, à sa surface, une bouillie rougeâtre constituée par un mélange de sang et de substance cérébrale ramollie. Sur l'hémisphère gauche, en arrière de la circonvolution qui limite le sillon deRolando, on trouve une plaque de ramollissement rouge. La substance grise présente une coloration lie devin, et la substance blanche sous-jacente est ramollie et légèrement jaunâtre. Sur l'hémisphère droit, en arrière du sillon de Rolando, on trouve une nouvelle plaque de ramollissement rouge un peu moins étendue que la précédente. Les artères delà base du crâne ne sont pas athéromateuses. Sur la surface des caillots qui tapissaient la face interne des deux hémisphères, on voyait se dessiner deux veines qui se rendaient au sinus longitudinal supérieur; elles présentaient une coloration jaunâtre et renfermaient des caillots anciens.

Cœur. Dépôt graisseux à la base et dans le sillon interventriculaire. Pas de lésions des orifices. Le pou-

mon droit est fortement congestionné, le poumon gauche sain.

Ca vite abdominal^. — A l'incision de la paroi abdominale, il s écoule une quantité considérable de sérosité jaunâtre. Le péritoine est sain. Le foie est petit; il a un aspect jaunâtre et granuleux ; le tissu examiné au microscope a présenté une dégénérescence graisseuse. La rate est petite et a une consistance normale. Le rein droit renferme un petit kyste séreux. Le rein gauche ne présente pas d'altération appréciable. Dans l'épaisseur du muscle grand droit du côté droit, on trouve un épanchement sanguin considérable. Les libres musculaires ne présentent pas de solution de continuité ; elles sont pâles, très-friables. En examinant ces fibres au microscope, on a pu constater que les stries transversales avaient comptétement disparu et étaient remplacées par des granulations graisseuses.

Revenons maintenant à l'étude de l'apoplexie capillaire, qui mérite de nous arrêter quelques instants. Elle n'est pas une maladie, mais un état anatomique commun à des maladies différentes; un mode spécial d'hémorrhagie, mais une disposition particulière du sang extravasé, par quelque procédé que se soit produite l'extravasation ; et si nous insistons, c'est parce que l'état anatomique qui caractérise et constitue l'apoplexie capillaire a été décrit, non comme un résultat de l'hémorrhagie, mais comme une cause de l'hémorrhagie.

[1 y aura peut-être quelque utilité à aborder avec certains détails le développement de ces propositions, car les doctrines opposées paraissent être plus généralement admises. L'opinion formulée par M. Gruveilhier, dans son Anatomie pathologique du corps humain, touchant l'iden-

tité de l'apoplexie capillaire et du ramollissement rouge a été reproduite par lui (1) en 1862, et tout récemment, dans la dernière édition de Valleix, M. Lorain (2), en acceptant cette manière de voir, conclut de la façon suivante : «En réalité, l'hémorrhame et le ramollissement du cerveau sont deux modalités d'un même état pathologique, c'est-à-dire qu'ils sont régis par des conditions pathogéniques semblables.» Dance (3), puis M. Diday (4) avaient soutenu une opinion diamétralement opposée, en considérant l'apoplexie comme une maladie à part, sans rapport avec le ramollissement. M. Fleury (5), dans un article critique sur l'apoplexie capillaire me paraît avoir été plus près de la vérité, lorsqu'il a dit dans ses conclusions que « rien n'autorise à proclamer l'individualité, l'essentialité de l'infiltration sanguine, comme on doit le faire pour le ramollissement sénile, par exemple. »

Si l'on examine la substance nerveuse qui entoure un foyer de ramollissement rouge, récent, ou celle qui forme les parois d'un épanchement apoplectique des corps striés ou des couches optiques, on remarque dans les deux cas un pointillé rouge qui caractérise l'apoplexie capillaire. Si l'on dilacère le tissu cérébral avec des aiguilles au niveau de ces points rouges, on s'assure le plus souvent qu'ils correspondent à la section d'un vaisseau qu'on peut poursuivre et isoler jusqu'à une certaine distance. Si l'on

(1) Traité d'Anatomie pathologique générale; 1862, t. IV, p. 214.

(2) Guide du médecin praticien; 1860, t. II, p. 86

(3) Archives générales de médecine; 1832, t. XXVIII, pi 325.

(4) Mémoire sur l'apoplexie capillaire (Gazette médicale de Paris : 1837, t, V, p. 242. •

(5) Quelle place doit occuper, dans les cadres nosologiques, l'altération cérébrale, décrite sous les noms d'apoplexie capillaire, d'hémorrhagie capillaire, d'infdtration sanguine du cerveau? (Journal de médecine de Beau, t. V, 1 843, p. 121.)

transporte sous le microscope ce vaisseau ainsi isolé, on voit que le sang qui le remplit n'est enveloppé que par une très-mince membrane anhiste qui n'a en aucune façon la structure d'une paroi vasculaire. Mais avec un peu d'attention, on ne tarde pas à reconnaître dans l'intérieur de cette membrane tubuleuse le vaisseau parfaitement sain ou diversement altéré. Une rupture de ce vaisseau opérée par une cause quelconque a amené l'extravasation, et le sang a rempli la gaîne lymphatique qui limite extérieurement répanchcment. On sait, en effet, que les artères de l'encéphale sont entourées par une enveloppe surnuméraire qui n'est pas adhérente à leur tissu, mais qui en est séparée par un espace plus ou moins considérable rempli d'un liquide incolore, et que cette tunique se ramifie en accompagnant les divisions des artères jusqu'au niveau des capillaires proprement dits. Dans l'apoplexie capillaire, cette cavité, dans laquelle flottent librement les artères, est injectée à une distance plus ou moins considérable par le sang épanché. Dans quelques cas, on peut voir même à l'œil nu cette disposition sur les vaisseaux volumineux qui rampent dans la paroi des ventricules latéraux. Cette injection de la gaîne lymphatique peut distondre la membrane limitante au point de la rompre, il peut alors se faire de petits foyers en contact immédiat et quelquefois en mélange intime avec la substance cérébrale. L'apoplexie capillaire peut donc précéder une hémorrhagie véritable, elle est le premier degré d'une hémorrhagie qui arrivera à se collecter en un foyer. Le sang qui se répand dans cette gaîne résulte de la rupture des vaisseaux qui y sont contenus; cette rupture résulte soit d'une tension exagérée ou d'une altération de nutrition, comme cela peut être dans le ramollissement cérébral, soit de l'arrachement et de la dilacération, comme cela s'observe lorsqu'une hémor-

rhagie cérébrale produite par un premier vaisseau rompu déchire le tissu cérébral, et avec lui les artérioles qui y sont comprises/On voit que l'apoplexie capillaire n'a pas une existence indépendante, qu'elle accompagne aussi bien le ramollissement rouge que les foyers d'apoplexie sanguine, et que d'autre part elle peut dans quelques cas, être le premier degré d'une hémorrhagie cérébrale véritable.

Revenons maintenant à l'étude qui fait l'objet principal de ce chapitre. Les ramollissements de Rochoux et de ïodd, ainsi que l'atrophie interstitielle de M. Durand- Fardel, ne nous ont pas paru devoir être admis comme causes de l'hémorrhagie cérébrale, et, de plus, il ne nous a pas semblé démontré que les extravasations sanguines qui accompagnent le ramollissement à son début résultent de la diminution de consistance du tissu ambiant. Il nous reste à rechercher si le ramollissement ancien, par la moindre résistance que présente le tissu malade aux vaisseaux qui le parcourent, peut amener des ruptures secondaires, des hémorrhagies tardives formant un foyer sanguin au sein d'un foyer de ramollissement.

En réalité, ces hémorrhagies dans l'intérieur d'un ramollissement ancien peuvent s'observer ; mais elles sont excessivement rares, et quand on voit, ce qui n'est pas très-fréquent, l'hémorrhagie cérébrale se développer chez un individu qui présentait déjà des foyers de ramollissement antérieur, le plus souvent l'épanchement sanguin se fait dans des points autres que ceux où s'est opérée l'altération nécrobiotique. L'existence d'un ramollissement ne parait donc exercer aucune influence sur la détermination du siège d'une hémorrhagie ultérieure, et si cette in-

fluence existait, il resterait à rechercher si c'est la résistance moindre du tissu ambiant, ou l'altération des vaisseaux consécutive au ramollissement, qui facilite la rupture. Ouoi qu'il en soit, nous rapporterons deux faits où l'extravasation s'est produite dans un ramollissement déjà effectué. L'un a été observé par Pestalozzi, l'autre nous a été communiqué par M. Gharcot.

L'observation de Pestalozzi (1) est celle d'une femme de 51 ans, aliénée, nommée Ursule Hammer, chez laquelle ou trouva à l'autopsie un ramollissement celluleux, gélatiniforme (plaque jaunei, des circonvolutions de la partie moyenne de l'hémisphère droit et dans l'épaisseur duquel on constata l'existence de quelques extravasations récentes. Cette femme présentait en même temps un ramollissement rouge du corps strié droit. On trouva dans la carotide interne du côté droit des dépôts stratifiés; les artères de la partie supérieure du corps étaient athéromateuses, et la rate présentait des infarctus rouges récents. La malade avait présenté quelques signes de maladie du cœur ; mais l'autopsie ne démontra aucune lésion val vu lai re.

L'examen microscopique lit voir dans les extravasations récentes du ramollissement ancien, comme aussi dans la substance du ramollissement rouge récent, des anevrysmes disséquants. Ainsi que nous le verrons dans le chapitre suivant, les anévrysmes disséquants de Pestalozzi ne sont pas autre chose que cette hémorrhagie dans la gaine lymphatique que nous avons décrite plus haut, comme constituant l'hémorrhagie capillaire. A l'époque où observait Pestalozzi, l'existence de la gaine lymphatique n'était pas connue, et la présence du sang entre le

(1) Uebor Anevrysmata spuria der kleinen Geliirnartcrien und ihron Zusammenhanp; mit Apoplexie. Wurzburg. 1840. p. 13.

vaisseau et cette gaine paraissait être le résultat du décollement de l'adventice à la façon de ce qu'on observe dans les anévrysmes disséquants des grosses artères. D'ailleurs la description qu'a donnée Pestalozzi des prétendus anévrysmes observés dans ce cas ne peut laisser aucun doute sur l'interprétation que nous proposons. Il dit en effet que les plus grosses de ces artères simulaient des caillots allongés entourés par la membrane adventice et qu'on pouvait, par la pression et l'action de l'eau, voir le vaisseau réduit à ses deux tuniques internes, sans la moindre dilatation flottant dans la cavité distendue de l'adventice. Il ajoute que, lorsque la tunique adventice était distendue au delà d'une ligne à une ligne et demie, elle se rompait et qu'alors le caillot n'était plus enveloppé par une membrane. Il dit encore, et c'est un nouvel argument à l'appui de notre manière de voir, que dans les vaisseaux du ramollissement ancien, les corps granuleux avaient le même siège, entre la tunique moyenne et l'adventice. Or, nous croyons avoir démontré (1) que ces corps granuleux siègent précisément dans la gaine lymphatique.

En résumé cette observation de Pestalozzi, qui démontre l'existence d'une hémorrhagie dans un foyer de ramollissement, prouve en outre que l'épanchement de sang dans la gaine lymphatique, qui constitue l'apoplexie capillaire, s'observe également dans l'hémorrhagie et dans le ramollissement rouge.

(1) Des dégénérations secondaires de la moelle épinère (Arch. gén. de méd., mars 4806}. Voy. également Proust. Des différentes formes du ramollissement du cerveau, p. 59; etPoumeau, du Rôle de l'infl. dans le ram. cérébr., p. 25.

Obs, II. — Ramollissement cérébral à foyers multiples. Hémorrhagie cérébrale, consécutive, dans un des foyers ramollis. Issue du sanjr épanché dans la cavité araclinoïdienne. Convulsions épi— lepli formes.

H. (Marie-Viclorine), Agée de 59 ans, est entrée le 30 mai 1862, salle Saint-Paul, n° 7, service de M. le Dr Charcot.

Cette femme est incapable de donner des renseignements. Ses parents nous racontent qu'il y a deux ans, elle a eu une congestion cérébrale suivie de guérison ; neuf mois après, les membres inférieurs ont été brisés par une voiture ; elle a été forcée après la guérison de se servir de béquilles pour marcher. On la trouve treize mois plus tard sans connaissance dans son lit : depuis cette époque, elle est restée paralysée, dans l'état où elle est aujourd'hui.

Celle femme a l'air hébété, stupide; la face tout à coup extrêmement rouge, reprend bientôt sacouleur normale; cela se remarque plusieurs fois par jour. La malade est couchée sur le dos; la station est impossible ; la tète penchée tantôt d'un côté, tantôt de l'autre, avec raideur des sterno-cléido-mastoïdiens correspondants. La malade h les membres dans la demi-flexion. La contracture est surtout prononcée à droile : main droite fermée, doig ts fléchis sur la deuxième phalange du pouce et contracturés à un haut degré. Le redressement complet des doigts y est impossible. La main gauche prend l'attitude connue des contractures des extrémités ; mais sans contracture réelle.

On remarque que l'avant-bras gauche et la cuisse gauche ont été fracturés, et que la consolidation a été vicieuse. Les membres inférieurs sont dans la demi-flexion, mais sans contracture permanente bien sensible.

La malade parle, quand on l'interroge, assez distinctement mais d'une manière incohérente ; elle dit sans propos «oui monsieur». Elle peut répéter et répète quelquefois, sans qu'on l'en prie, une petite phrase qu elle vient d'entendre prononcer. Elle est complètement gâteuse. Les conjonctives sont souvent injectées; les pupilles sont étroites, mais égales. Il n'y a pas d'anesthésie, mais il y a lenteur des perceptions, surtout à droite, au membre inférieur. Aux membres supérieurs, il n'y a pas d'anesthésie apparente.

Une saignée de l'artère temporale a été faite dans le mois de mai, le sang a été examiné ; pas de corps granuleux.

Le 26 août, à huit heures du matin, cette femme est prise tout à coup de convulsions épileptiformes, avec perte de connaissance complète et état stertoreux ; les convulsions, d'abord bornées à droite, s'étendent à tout le corps lorsqu'elles sont considérables. La tête, à chaque mouvement convulsif, est attirée à droite, le cou étant tourné violemment de gauche à droite. La face est extrêmement violacée. Les convulsions ont duré presque sans relâche jusqu'à six heures du soir. La mort arrive à ce moment.

A utopsie. Encéphale : on trouve à gauche la cavité de l'arachnoïde contenant un caillot noir, arrondi, qui comprime manifestement en ce point la surface du lobe postérieur correspondant du cerveau. Ce caillot pénètre à l'intérieur d'une vaste cavité qui occupe à peu près toute l'étendue du lobe postérieur. Un orifice déchiqueté du volume d'une pièce de 20 sous, entouré de bords déchirés et mous, fait communiquer le foyer cérébral avec la cavité arachnoïdienne. L'arachnoïde pariétale et l'arachnoïde viscérale, au voisinage du foyer sanguin ne présentent d'ailleurs aucune trace défaussas membranes. Le

caillot entier, c'est-à-dire sa partie extra-cérébrale et sa partie intra-cérébrale, a environ le volume d'un œuf de poule. Le tiers environ de la totalité de ce caillot occupe la cavité archnoïdienne ; le reste est contenu dans la cavité anormale dont il a été parlé. Les parois de ce foyer sont ramollies à peu prés dans toute leur épaisseur, de telle sorte que le lobe postérieur tout entier peut être considéré comme étant le siège d'un ramollisseme ît qui s'étend jusqu'à la surface de ce lobe. Cette surface d'ailleurs, présente dans toute son étendue, surtout au voisinage de la scissure de Sylvius, une coloration jaune, en rapport avec l'existence du ramollissement. Le ventricule latéral ne paraît pas communiquer avec le foyer ramolli. Le ramollissement n'occupait donc que les parties extraventriculaires du lobe postérieur. La couche optique et le corps strié correspondant sont bien reconnaissables. Ils semblent sains relativement; cependant, sans qu'ils soient à proprement parler le siège d'un ramollissement, ils sont d'une consistance très-molle. Le corps calleux, la voûte à trois piliers sont également mous.

Toutes les parties du lobe antérieur situées en avant de la scissure de Roland o sont relativement saines en apparence. Cependant, lorsqu'on enlève la pie-mère, cette membrane entraine avec elle des fragments de substance cérébrale appartenant à la couche corticale. Cette substance corticale présente d'ailleurs dans toute son étendue une teinte foncée ; de plus, çà et là, en divers points, on remarque des taches rouge-clair, qui correspondent à des points de ramollissement superficiel. En ces points, les parties ramollies s'enlèvent facilement sous un jet d'eau.

La substance centrale blanche du lobe antérieur paraît à peu près saine. Le lobule de l'insula est sain également.

Le lobe droit présente plusieurs points de ramollisse-

ment jaune ou blanc, soit à sa surface, soit dans l'épaisseur du lobe postérieur. Le corps strié du côté droit et la substance corticale ambiante, au niveau du tiers antérieur avec les deux tiers postérieurs du corps strié, présentent une cicatrice dure, linéaire entourée de parties ramollies ayant une teinte ocrée et en tout semblable aux anciens kystes, vestiges de foyers kémorrhagiqiiés. Lobe antérieur sain, bien que mou dans son ensemble ; lobule de l'insula, également sain. La protubérance, le cervelet et même la moelle allongée, présentent une certaine mollesse.

L'artère basilaire est trois ou quatre fois plus volumineuse que dans l'état normal ; elle est tortueuse et indu., rée avec quelques plaques dures. Les artères enlevées avec la pie-mère, examinées après coup, ont présenté dans plusieurs points de leur calibre des thrombus ayant environ 1 centimètre de long, durs, décolorés en grande partie, adhérents aux parois d'une manière assez intime, et distendant les vaisseaux ; ces thrombus siégeant dans des vaisseaux qui avaient un peu plus du volume d'une plume de corbeau. La désignation du vaisseau oblitéré n'a pu être donnée , puisque l'examen a été fait après que les vaisseaux, détachés du cerveau avec les enveloppes , avaient perdu leurs rapports et connexions.

Les artères, en général indurées, présentaient çù et là de petites plaques athéromateuses.

Cœur. — Volume à peu près normal. Induration des valvules du cœur gauche sans lésion proprement dite des orifices. L'aorte, examinée dans toute son étendue, n'est que médiocrement athéromateuse ; nulle part elle n'est ossifiée.

Les viscères nont pas été examinés - on n'a pu constater s'il y avait des dépôts multiples.

Bouchard. 3

En résumé, les ramollissements hémorrhagipares de Rochoux et de Todd nous paraissent être de pures hypothèses: l'atrophie interstitielle de M. Durand- Fardel ne nous semble avoir qu'un rôle et même une existence problématiques ; les extra vasations du ramollissement ischémique à son début nous sont encore inconnues dans leur cause prochaine, mais nous paraissent trop hâtives pour qu'on puisse les attribuer à la diminution de consistance du tissu qui va se ramollir. Enfin le ramollissement cérébral ancien ne nous paraît pas disposer aux hémorrhagies dans la partie malade, et, quand exceptionnellement on observe de pareilles hémorrhagies, on peut tout aussi bien les attribuer à l'altération des vaisseaux qu'au défaut de résistance du tissu ambiant.

L'augmentation de la tension du sang, dont nous avons cherché à apprécier le rôle pathogénique dans le premier chapitre, ne nous a paru avoir qu'une importance secondaire dans la production des hémorrhagies cérébrales, et, à part quelques très-rares exceptions, n'intervenir que comme cause adjuvante ; les causes que nous venons d'étudier dans ce chapitre nous paraissent n'avoir qu'une influence fort douteuse ; il nous reste à apprécier la valeur dos diverses lésions des vaisseaux de l'encéphale auxquelles seules nous devons demander maintenant l'explication des hémorrhagies cérébrales.