CHAPITRE III

Des altérations des vaisseaux de l'encéphale auxquelles on a attribué la production de Thémorrhagie cérébrale.

Avant d'aborder l'étude des altérations anatomiques des vaisseaux de l'encéphale, qui paraissent diminuer leur résistance à l'effort latéral du sang, je dois dire quelques mots de la fragilité vasculaire, et plus particulièrement de la friabilité des capillaires, qui paraît exister dans certains cas, sans que l'examen microscopique fasse rien découvrir d'anormal dans leurs parois. Cet état a été invoqué comme pouvant expliquer ces apoplexies sanguines qui, dans des cas fort rares, frappent des individus jeunes au milieu d'une parfaite santé, sous l'influence d'une impulsion cardiaque exagérée ou d'une congestion intense, quelle qu'en soit la cause. Cet état, fort hypothétique d'ailleurs, serait congénital. Rokitansky admet, comme étant fréquente, la fragilité des vaisseaux chez les jeunes femmes. Virchow(l), quia reproduit l'opinion de liokitansky, signale aussi la faiblesse des capillaires chez les nouveau-nés. Ce défaut de résistance s'observerait d'une façon générale dans tous les vaisseaux jeunes, développés physiologiquement ou pathologiquement. Virchow ignore, d'ailleurs, combien de temps peut durer cette fragilité des vaisseaux qui sont en voie de développement. Un semblable état de friabilité des capillaires, et plus particulièrement des petits vaisseaux du cerveau,

(1) Handbuch der speciellen Pathologie und Thérapie., Band I, p. 240.

parait pouvoir se développer accidentellement chez l'adulte, sous l'influence de certains états morbides où le sang subit une altération. Cette vicia tion dans la nutrition des vaisseaux qui ne se traduirait que par une diminution de la résistance, sans modification histologique appréciable, serait, d'après Yirchow, Leubuscher (i), Niemeyer (2), la cause des hémorrhagies cérébrales, trèsrares d'ailleurs, qu'on a observées dans certaines pyrexies et dans les maladies septiques et infectieuses, comme le typhus, lapyohémie, le scorbut, ou enfin dans certaines maladies chroniques dyscrasiques. Les altérations supposées du sang, qu'on attribuait à la rétention des menstrues, ou l'accumulation, dans ce liquide, des matériaux extractifs ou autres qu'il peut puiser dans le foie ou dans la rate, ou dans les reins, peuvent-elles être aussi la cause de semblables modifications des vaisseaux de l'encéphale?

il nous est impossible de répondre même dubitativement à cette question. Les hémorrhagies cérébrales qui peuvent survenir dans le cours de l'albuminurie ont seules été étudiées à ce point de vue, et nous verrons tout à l'heure que la plus grande incertitude règne encore sur ce sujet. Pour l'apoplexie sanguine qui peut s'observer dans l'ictère, nous en possédons un seul cas que nous rapporterons plus tard; on verra que l'hémorrhagie avait sa source dans des altérations vasculaires préparées depuis longtemps, et qui ont amené une rupture à l'occasion des troubles circulatoires ou des accidents congestifs que la malade présentait, plutôt que sous l'influence d'un trouble nutritif produit par l'action d'un sang chargé des matériaux de la bile.

(!) Die Pathol. uncl Therap. der Gehirnkrankh, p. 222. (2) Éléments do pathologie interne et de thérapie (édition française), t. II, p. 201.

Dans l'hémophylie qui paraît surtout présenter à un haut degré cet état de friabilité congénitale des vaisseaux, l'hémorrhagie est très-rare ; Virchow (1) n'en cite qu'un seul cas, encore est-il contestable. Il n'en serait pas de même du purpura. On a signalé aussi l'hémorrhagie cérébrale dans la chlorose; mais, comme nous le verrons tout à l'heure, cet accident paraît être en rapport avec une altération appréciable des capillaires. M. Duchassaing (2), dans un travail singulier où il signale cette complication de la chlorose, parle aussi d'apoplexie chez des vieilles femmes scorbutiques observées à la Salpètrière. Il faut se tenir en garde contre ces prétendus scorbuts des vieillards et préciser surtout la nature de la lésion cérébrale qui s'est révélée par l'apoplexie. Il est fréquent en effet de voir chez les vieilles femmes de la Salpètrière des taches pétechiales d'apparence scorbutique sur les membres; ces femmes aussi sont fréquemment frappées d'apoplexies. Mais ces taches scorbutiques ne sont autre chose que des infarctus de la peau et du tissu cellulaire sous-cutané, et l'apoplexie résulte d'un ramollissement lié, comme l'affection cutanée, à une altération athéromateuse très-prononcée du système artériel. L'état scorbutique de MM. Becquerel et Rodier, qui est caractérisé par l'abaissement du chiffre de la fibrine au-dessous de 2 pour 1,000, pourrait aussi, d'après Virchow, amener cette altération de nutritrion des capillaires. Le même auteur signale enfin, comme pouvant conduire au môme résultat, une altération du sang caractérisée par une transformation gélatineuse de la fibrine ; mais il ajoute avec raison qu'on ne sait rien de positif sur cette question.

(1) Loc. cit.

xWémoire sur certaines affections cérébrales qui dépendent de la chlore— anémie. (Journal de médecine de B<?au, t. I<>r, 1843, p. 353v

Par quel procédé s'opère ou se prépare l'hémorrhagie cérébrale dans l'albuminurie ? Sans compter la fragilité des petits vaisseaux qui est assurément une explication fort commode, on a dans ce cas d'autres lésions à invoquer. Il n'est pas rare d'observer l'hypertrophie du ventricule gauche avec ou sans lésions valvulaires en coïncidence avec la maladie de Bright. Cette hypertrophie serait secondaire pour M. Traube (i), elle serait primitive pour M. Bamberger (%). D'autre part, Bright, Gregory et M. Rayer, avaient déjà signalé la fréquence de l'altération athéromateuse des gros troncs artériels chez les albuminuriques. Deux opinions sont en présence relativement à la part qui revient à ces altérations dans la production des hémorrhagies cérébrales que présentent parfois ces malades. S. Kirkes (3) a pensé, ainsi que M. Traube, que l'atrophie rénale gênait la circulation des reins, que la diminution de la sécrétion urinaire amenait une sorte de réplétion du système artériel,, que le cœur s'hypertrophiait pour lutter contre la résistance, et que l'hypertrophie du ventricule augmentait la tension dans les vaisseaux du cerveau au point de les rupturer. Barlow(4) dorme une explication toute différente; il suppose que la maladie de Bright altère.le sang qui irrite les membranes internes du cœur et des vaisseaux, surtout ceux de l'encéphale, les épaissit et les rétracte, et que de ces lésions peut résulter l'apoplexie, par extravasation ou par arrêt soudain de la circulation. Cette dernière opinion paraît bien peu vrai-

(t) Ueber den Zusammenhang von Herz und Nierenkrankheiten. Berlin 1856.

(2) Ueber die Beziehungen zwischen morbus Brightii und Herzkrankheiten. (Virchovv's Archiv. Band XI, janv. 1857. p. \-2. (S) .Médical tinies and Gazette. 1855.

(4) A Manual of the practicc of medicine. Londres 1856, p. 486.

semblable; cependant elle l'est peut-être encore plus que relie de Todd qui, admettant un empoisonnement du sang, pense que ce sang vicie la nutrition du cerveau, et que l'hémorrhagie résulte d'une sorte de ramollissement hémorrhagipare. Dans une question aussi obscure, nous n'essayerons pas de choisir entre trois interprétations dont aucune ne nous parait satisfaisante.

J'aborde maintenant l'étude des altérations appréciables de la structure des vaisseaux de l'encéphale qui peuvent diminuer leur résistance et amener la production de l'hémorrhagie cérébrale. J'examinerai d'abord ce qui a trait à l'altération graisseuse des capillaires et des petits vaisseaux.

Paget (l) le premier, en 1850, a indiqué l'altération graisseuse des capillaires et des petites artères de l'encéphale et ses rapports avec l'apoplexie ; mais déjà, l'année précédente, M. Robin (2) avait appelé l'attention sur les dégénérations graisseuses du système artériel et en particulier des petites artères du cerveau. Toutefois il ne les indiquait pas comme une cause de l'hémorrhagie; et c'était avec raison. Cependant cette opinion lui a été attribuée et a été placée depuis sous son patronage par presque tous les auteurs qui, en France, ont étudié les altérations vasculaires dans les maladies cérébrales. Depuis cette époque, de nombreux travaux ont été publiés sur cette question; mais on trouve dans la plupart une confusion regrettable entre les altérations primitives et les altérations secondaires, deux grandes classes de faits essentiellement

(1) On fatty degeneration of the small blood vessels-of the brain, and its relation to apoplexy. (London médical gazette, t. X,p. 229.)

(2) Sur la structure des artères et leur altération sénile. (Compte rendu. Société de Biologie. bSi'J, page 33.)

distincte et qu'ilfaut nettement séparer sous peine d'arriver à des conclusions erronées dans l'étude de la pathogénie de plusieurs affections différentes des centres nerveux. Une connaissance inexacte de 1 anatomie normale des petits vaisseaux de l'encéphale a été la cause principale de la confusion que j'indique et des incertitudes qui ont régné longtemps sur le siège des granulations graisseuses qui, pour les uns, étaient en dehors du vaisseau, qui, pour d'autres, étaient dans l'épaisseur de ses parois. Ces deux opinions, en apparence contradictoires, et auxquelles se rattachent les noms de Bennett (1) et de Paget, nous paraissent pouvoir être conciliées : et la découverte laite par M. Robin de la gaine lymphatique des petites artères de l'encéphale nous a permis, en modifiant l'interprétation de ces deux auteurs, de démontrer comment, par l'observation exacte de faits identiques, ils avaient pu aboutir à des conclusions aussi opposées.

M. Billroth (2) me paraît avoir compris le premier qu'un certain nombre des dégénérations graisseuses des petits vaisseaux du cerveau pouvaient ne pas être une lésion primitive, mais une altération dépendant de celle du tissu ambiant. Il s'est rapproché de l'opinion émise par Bennett en disant que dans ces cas il y a plutôt enveloppement des capillaires par la graisse qu'infiltration graisseuse de leurs parois. J'étais arrivé à des conclusions analogues dans l'étude des altérations que présentent les vaisseaux dans les parties des centres nerveux qui sont atteintes de dégénération secondaire.

(1) Pathological and histological researches on inflammation of the nervous centres.

-2) Ueber eine cigenthiimliche gelatinboe Degeneration der Gehirnrinde nebst einigen Bemerkungen liber die Bcziehungen der (lefàsserkrankungen zur kronisclien Encephalitis. (Archiv der Heilkunde. Dritter Jahrgang, p. 47.)

L'examen des lésions vasculaires qui surviennent clans le tissu nerveux malade dans les cas de ramollissement cérébral m'ont paru être de même nature et s'opérer par un processus identique. J'en ai donc pu conclure que, dans tous les cas de nécrobiose du tissu encéphalique, soit par suppression de l'action des éléments trophiques, soit par suppression de l'action sanguine, il se produisait secondairement des altérations semblables dans les vaisseaux de ces parties. Cette opinion me parait avoir été adoptée à peu près complètement par les auteurs qu ont abordé récemment l'étude anatomiquu du ramollissement cérébral. Nous croyons devoir indiquer sommairement les caractères de cette altération, qui survient dans les vaisseaux lorsqu'ils sont placés au sein du tissu nerveux subissant la transformation nécrobiotique. La connaissance de ces faits nous sera d'une grande utilité pour discuter et apprécier les opinions émises antérieurement sur l'altération graisseuse des capillaires et des petits vaisseaux de l'encéphale.

Dans le cas le plus simple, qui est celui des dégénérations secondaires, où la circulation locale n'est troublée en aucune façon, où il n'existe dans le point qui va s'altérer aucune maladie du tissu, mais où seulement les tubes nerveux qui traversent la partie et qui ont été lésés dans un point très-éloigné se transforment en granulations graisseuses parce qu'ils ont perdu leurs connexions avec leurs cellules nerveuses originelles ou trophiques, on voit d'abord des granulations graisseuses se répandre dans le tissu. Ces granulations deviennent déplus en' plus nombreuses; on les voit par places former des amas plus compactes. Ces amas peuvent n'avoir aucune relation avec les vaisseaux, ce sont les corps granuleux; d'autres sont disposés le long des capillaires, c'est ce que l'on a appelé l'altération graisseuse ou athéromateuse des capil-

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laires et que nous croyons plus exact d'appeler apparence athéromateuse. Ces accumulations de granulations graisseuses qui sont quelquefois assez considérables pour former des traînées opaques qui masquent le vaisseau qui les traverse, siègent surtout dans l'intérieur de la gaine lymphatique. Le vaisseau lai-même n'est pas malade et ses parois ne sont pas incrustées par les granulations graisseuses.

Quand une artère cérébrale s'oblitère par un caillot autochtone ou embolique, les choses se passent de la même façon dans la portion du cerveau où se distribuent les divisions de l'artère oblitérée : les granulations moléculaires graisseuses qui résultent là encore de la destruction nécrobiotique des éléments nerveux, s'accumulent aussi ' de préférence le long des vaisseaux dans l'intérieur de la gaine lymphatique.

Toutefois, il y aurait exagération à prétendre que, dans le ramollissement ischémique, les vaisseaux seuls ne participent pas à l'altération de nutrition qui détruit tous les autres éléments qui les entourent.

C'est ainsi que les capillaires véritables (capillaires de premier ordre de M. Robin) sur lesquels l'existence de la • gaine lymphatique n'est pas démontrée, présentent de distance en distance, dans leurs parois, quelques granulations réfringentes surtout autour des noyaux longitudinaux et même dans l'épaisseur de ces noyaux. Pour les artérioles, la même altération peut s'opérer dans la tunique interne ; quant à la tunique musculeuse, elle parait subir une destruction graisseuse ainsi que cela a été vu, mais interprété d i fféremmen t, par Moosherr ( 1 ) et Brummerstàdt . Quoi qu'il en scit, lorsqu'après un temps souvent assez considéra-

(1) Ueberdas palhologische Verhaltcnder kleinerer Hirngefœsse. Wurzburg, 1855 .

ble, les granulations graisseuses ont été résorbées, l'artériole vue à travers sa gaine lymphatique, ne présente plus de noyaux transversaux; mais les noyaux longitudinaux persistent.

De semblables altérations peuvent s'observer sur les capillaires des parois d'un foyer hémorrl unique quand le ramollissement nécrobiotique, ainsi que nous l'avons indiqué plus haut, s'empare de ces parois.

On comprend dès lors que cette accumulation de graisse sur les vaisseaux, que cette dégénération graisseuse secondaire des artérioles et des capillaires ait été observée souvent, soit dans le ramollissement avec extravasation, soit dans l'hémorrhagie simple; mais on comprend aussi qu'on ne doit pas chercher dans cette altération des vaisseaux la cause d'une hémorrhagie dont souvent, au contraire, elle n'est que le résultat.

Les détails dans lesquels nous venons d'entrer feront comprendre aussi comment Bennett, qui voyait le vaisseau sain au milieu de cette atmosphère de granulations graisseuses, a pu admettre alors, qu'il ne s'agissait pas d'une véritable dégénération des tuniques, mais d'un enveloppement de l'artériole, non pas précisément par des granulations libres, mais par des cellules gonflées et infiltrées de granulations réfringentes : car il a considéré ces amas granuleux comme des corpuscules d'exsudation, se rattachant, lui aussi, à cette opinion inexacte qui, depuis Gluge, tend à identifier les corps granuleux, produits de la nécrobiose des tissus nerveux, aux cellules de l'inflammation, en d'autres termes, aux leucocytes devenus granuleux (1). On ne doit pas s'étonner non plus

(1) An point de vue de la distinction qui doit être établie entre les cellules de l'inflammation et les corps granuleux. Voyez Fourneau, Du rôle de l'inflammation dans le ramollissement cérébral , p. 128.

que Paget, voyant ces accumulations granuleuses limites extérieurement par ja gaine lymphatique, et ne connaissant pas l'existence de cette gaîne, ait cru à une dégénération des parois avec persistance et soulèvement de la tunique adventice. Il n'est également pas surprenant que Leubuscher(l), sur cette question, ait donné raison à la fois à Paget et à Bennett relativement au siège qu'occupent les granulations graisseuses dans cette altération des petits vaisseaux du cerveau. Enfin la persistance de cette prétendue tunique adventice enveloppant les granulations graisseuses, et d'autre part l'intégrité du calibre du vaisseau ont dû faire admettre à ceux qui considéraient cette altération comme primitive, et qui ignoraient l'existence de la gaine lymphatique, que cette dégénération se faisait aux dépens de la tunique moyenne. C'est en effet l'opinion qui a été formulée par Moosherr, par Leubuscher, par liasse et par Todd (2). Dans cette altération graisseuse des petits vaisseaux, la graisse occupe le même siège que le sang dans l'apoplexie capillaire; cette remarque avait déjà été faite. Moosherr dit en effet que la graisse peut distendre l'adventice au point de la rompre, et que l'altération présente la plus grande analogie avec les anévrysmes disséquants de Pestalozzi ; or, nous avons déjà dit que ces prétendus anévrysmes disséquants de Pestalozzi ne sont qu'une hémorrhagie dans la gaîne lymphatique. Cette analogie d'ailleurs n'avait pas échappé à Pestalozzi ni à Kôlliker, sous la direction duquel il poursuivait ses recherches. Il fait en effet cette remarque (3), à propos de l'observation que nous avons citée plus haut, que dans les vaisseaux du ramollisse-

(1) Op. cit., p. -218, en note.

(°2) Clinical lectures on paralysis, p. 1-26.

(3) Op. cit.. p. 10.

ment ancien , les corps granuleux avaient le même siège entre la tunique moyenne et l'adventice que le sang dans l'hémorrhagie récente, et il est porté à croire que ces corps granuleux résultent de la transformation des éléments du sang épanché depuis longtemps entre ces tuniques ; ce qui l'amène à conclure (1) à l'identité du processus de l'hémorrhagie et du ramollissement. Nous pensons qu'il est inutile maintenant d'insister pour montrer combien est erronée cette opinion, qui résulte de l'interprétation fausse de faits exactement observés.

Nous croyons avoir établi que l'altération graisseuse secondaire des petits vaisseaux de l'encéphale correspond exactement à ce que les divers auteurs que nous avons cités ont décrit sous le nom d'altération graisseuse. Cet état ne se développant que consécutivement à la lésion cérébrale, ne peut donc pas être considéré comme cause de l'hémorrhagie du cerveau. Nous pouvons ajouter que nous ne l'avons jamais rencontré dans les apoplexies sanguines récentes non compliquées de ramollissement.

Nous croyons donc être en droit de nier formellement le rôle hémorrhagipare que lui ont fait jouer plusieurs auteurs et notamment Paget, Hasse(2), Todd (3) et Ëulenburg (4). Nous reconnaîtrons toutefois que la dégénération graisseuse véritable qui se développe secondairement dans les vaisseaux placés au sein d'un foyer de ramollissement peut ne pas être sans influence, ainsi que l'a indiqué Meissner (5), sur la production d'une extravasation dans l'intérieur du ramollissement déjà établi. Dailleurs nous

(1) Pestalozzi. Ueber anevrysmata spuria, etc., p. 22.

(2) Handbuch. (1er spec. Path., Band IV, p. 382.

(3) Op. cit., p. 126.

(4) Archiv fur path. Anat. und Physiol., Band XXIV, p. 361.

(5) Zur Lehre von dcr Thrombose und Embolie. Schmidts [ahrbucher, 1861, no l.

avions déjà l'a i L plus haut cette réserve. Dans ces cas, la dégénérai ion graisseuse amenant la rupture du vaisseau, on pourrait avoir une hémorrhagie dans la tunique lymphatique un prétendu anévrysme disséquant de Pestalozzi, comme Hasse (1) paraît l'avoir observé.

Les altérations graisseuses primitives des capillaires de l'encéphale ont cependant une existence réelle; mais, comme elles paraissent avoir été confondues avec les précédentes, leur histoire est peu avancée au point de vue de la pathogénie. Disons cependant qu'elles sont toujours infinimeni moins prononcées, et que les granulations graisseuses ne forment pas d amas considérables; mais sont plus ou moins éloignées les unes des autres, plus nombreuses seulement au niveau des noyaux. Cet état n'est pas très-rare chez les vieillards; mais il ne paraît pas être assez prononcé pour qu'on puisse y voir une cause puissante d'hémorrhagie. Ajoutons que l'hémorrhagie s'observe fréquemment chez des individus qui ne présentent pas trace de cette altération.

En dehors de la vieillesse , une altération graisseuse primitive des capillaires pourrait se développer dans certaines maladies et s'accompagnerait quelquefois de ruptures et d'extravasations. M. Yirchow (2) dit avoir vu cette dégénération chez des chloro tiques et en particulier dans un cas où était survenue une hémorrhagie cérébrale. On doit se tenir en garde contre une cause d'erreur dans la recherche et dans l'appréciation de la dégénération graisseuse prématurée des petits vaisseaux de l'encéphale. Elle n'es! quelquefois qu'une accumulation de granulations graisseuses dans la gaîne lymphatique sous une in-

(I) l.oc. cil.

(4) Handb. der spec. Patli. und Therap., Band 1

tluence inconnue, mais étrangère, en tout cas, à toute affection du tissu de l'encéphale.

Je l'ai rencontrée assez fréquement chez des enfants affectés de maladies chroniques, du diabète sacré en particulier, et môme chez de jeunes sujets qui avaient succombé à des inflammations pulmonaires aiguës. Cette remarque me paraît diminuer l'importance qu'on a attachée à un fait rapporté par Moosherr, d'altération graisseuse des capillaires de l'encéphale chez un enfant cachectique. D'ailleurs dans ce cas, pas plus que dans ceux que j'ai observés, il n'y a pas eu complication d'hémorrhagie.

J'aborde maintenant l'étude d'un autre ordre d'altérations vasculaires qu'on a données comme pouvant amener l'hémorrhagie cérébrale, je veux parler des anévrysmes des vaisseaux de l'encéphale.

J'élimine d'abord, comme ne rentrant pas dans le cadre précis où nous voulons limiter l'étude de l'hémorrhagie cérébrale, les anévrysmes de la carotide interne ou de la vertébrale ou des gros troncs de la base ou même des branches artérielles plus ou moins volumineuses des méninges. Ces anévrysmes, vus déjà par Vieussens et invoqués par Morgagni comme pouvant produire l'apoplexie, ont été surtout bien décrits par M. Serres (1), par Gull (2) et tout récemment par M. Gouguenheim (3) et par M. Lebert (4). Il ressort des nombreuses observations rélatées par ces auteurs, que la rupture de ces tumeurs

(4) Nouvelle division des apoplexies (Annuaire medico-chirurgical des hôpitaux civils de Paris, 1819.

(2) (ruy's hôpital Reports, t. V, série 3.

(3) Des tumeurs anévrysmales des artères du cerveau. Thèse de Paris, 1866.

(4) Ueber die Anevrysmen (1er Hirnarterien. Lettres à Frerichs (Berliner Klinische Wochenschrift (14 mai, "28 mai, Il juin 18i>(j;

peut amener la mort par hémorrhagie méningée et secondairement par hémorrhagie cérébrale. Dans deux cas que nous avons observés avec M. Charcot, ils n'avaient pas produit d'hémorrhagic. Dans les cas où ils ont amené l'apoplexie, l'hémorrhagie se faisait généralement dans les méninges, mais pouvait intéresser la superficie de la substance cérébrale et de là se frayer un passage vers la profondeur et jusque dans les ventricules.

Je passe donc immédiatement à l'examen des dilatations anévrysmatiques des vaisseaux qui entrent dans la constitution même du tissu de l'encéphale.

Je parlerai d'abord des anévrysmes disséquants que j'ai déjà eu plusieurs fois l'occasion de signaler.

Indiqués pour la première fois par Pestalozzi (1), sous La direction de M. Kôlliker, décrits ensuite par M. Kôlliker (%2) lui-même, sous le nom à'anévrysmes faux, ils ont été étudiés de nouveau par M. Virchow v3) qui les fait rentrer dans Ycctasie disséquante . Pestalozzi (4) dit que, dans cinq cas d'apoplexie qu'il a observés, il a toujours trouvé ces anévrysmes dans les petits vaisseaux des parois du foyer; il dit « que les parois interne et moyenne étaient rompues et que la paroi du sac anévrysmal n'était formée que par la couche la plus externe de la tunique adventice comme dans les anévrysmes faux des grosses artères. » Sans entrer dans plus de détails, Pestalozzi indique la présence de ces anévrysmes chez un homme de 82 ans, chez une femme de 63 ans, chez un homme de 69 ans, enfin chez un homme de 70 ans.

(1) Ueber Anevrysmata spuria der Kleinen Hirnarterien. Wurzburg, 1849.

(2) Zeitschrift fur Wissenchai'tliche Zoologie, Band I, p. 204.

(3) Uober die Erveiterung kleinerer Gefffsse (Arch. fur Anat und Phys.. Band III, 1854, p. 427).

(4) Op. cit., p. 7.

Tous ces malades avaient présenté à l'autopsie une hémorrhagie cérébrale récente et considérable, le dernier avait de plus quelques foyers de ramollissement rouge.

C'est seulement à propos d'un cinquième cas qu'il entre clans de plus grands développements au sujet de la constitution anatomique de ces anévrysmes; je veux parler de l'observation d'Ursule Hammer que j'ai analysée plus haut. J'ai fait voir alors que ces anévrysmes n'étaient pas autre chose que des hémorrhagies dans la gaine lymphatique, c'est-à-dire dans une cavité préexistante. Ils sont donc très - improprement nommés anévrysmes disséquants. Ils ne sont donc pas, comme le prétend Pestalozzi et avec lui tous ceux qui ont signalé depuis cet état, une cause d'hémorrhagie, mais seulement le premier degré d'une hémorrhagie déjà effectuée. Enfin ils n'ont rien de spécifique, puisqu'on les observe aussi bien dans le ramollissement rouge que dans l'hémorrhagie proprement dite. D'ailleurs en admettant que les anévrysmes de Pestalozzi soient réellement une cause d'hémorrhagie, on ne ferait que reculer la dilficulté; il resterait à chercher pourquoi la tunique interne et la moyenne se sont rompues, ou plutôt pourquoi le vaisseau s'est rompu. J'ai déjà dit que dans l'hémorrhagie cette rupture me paraissait être toute mécanique; elle provient de la déchirure du tissu nerveux par l'irruption d'un épanchement sanguin qui a une autre source. Les petits vaisseaux de la portion déchirée sont eux aussi tiraillés, puis rompus, et alors le sang qui les parcourt se déverse dans la gaîne lymphatique si elle a résisté, et forme le piqueté d'apoplexie capillaire qu'il est si fréquent de trouver autour des foyers sanguins. Si au contraire la gaine lymphatique est primitivement rompue ou si elle se rompt secondairement, le sang des vaisseaux déchirés par le premier épanchement vient s'ajouter à la

collection primitive.

Bouchard. -

Dans le ramollissement, la rupture du vaisseau est beaucoup plus difficile à expliquer; cependant elle s'opère aussi et il se fait des épanchements dans les gaines lymphatiques, des anévrysmes disséquants. Pestalozzi n"a pas tenu compte de cette difficulté; mais Hasse (1) a indiqué l'altération graisseuse amenant la rupture des tuniques interne et moyenne comme l'une des causes des anévrysmes de Pestalozzi; et Meissner (2) ajoute à cette altération graisseuse, l'influencé de la fluxion collatérale qui amènerait la rupture. Nous avons dit plus haut que l'extrême rapidité avec laquelle se produisait l'apoplexie capillaire dans certains ramollissements nous semblait en opposition avec cette interprétation.

En dehors de la prétendue ectasie disséquante, il nous reste peu de chose à dire sur ce qui a été décrit jusqu'à présent comme anévrysmes des petits vaisseaux de la pulpe cérébrale. Hasse et Kôlliker avaient vu dans un ramollissement rouge des vaisseaux gorgés de sang et présentant des dilatations ampullaires; mais ils n'y avaient pas vu, et avec raison, la cause possible des hémorrhagies. D'ailleurs dans le cas auquel je fais allusion, il n'est pas fait mention d'extravasations. Cette dilatation des capillaires est la lésion de ces hyperémies passives qui accompagnent souvent les oblitérations artérielles et précède sans aucun doute la rupture d'où résulte l'apoplexie capillaire. C'est cet état qui a été bien décrit par M. Laborde (3) dans le ramollissement cérébral sous le nom de dila talion moniliform e .

Hasse (4) dit avoir vu avec M. Rœlliker deux cas de di-

(1) Op. cit., p. 382.

("2) Zur Lehre von der Thrombose unii Embolie, loc. cit.

(3) Recherches sur le ramollissement, 48è6.

(4) Ueber die Verschliessung der Hirnarterien als mechste Ursache einer Form der Hirnerweichung (Zeitschrift fiir rationell Medicin, 1847, Band. IV, p. 94.)

latation athéromateuse des petites artères du cerveau se poursuivant jusque dans les capillaires; mais là encore il ne s'agissait pas d'hémorrhagies. Cet élargissement des petits vaisseaux et des capillaires est au contraire signalé sommairement par Rokitansky (1) comme pouvant être une des causes de l'apoplexie sanguine.

Eulenburg (2) cite parmi les causes de Thémorrhagir cérébrale l'ectasic ampullaire de Virchow; mais cette altération anévrysmatique des petites artères n'a été vue par Virchow que dans les artérioles de la pie-mère, et ce dernier auteur (3) a eu soin d'ajouter que les malades n'avaient présenté aucun trouble cérébral ; il considère seulement cette maladie comme pouvant peut-être amener des hémorrliagies méningées. Nous aurons d'ailleurs à revenir sur ce sujet dans le chapitre suivant.

Nous arrivons enfin à l'étude du rôle qu'il convient d'accorder aux incrustations des gros vaisseaux de la base de l'encéphaleetde leurs principales ramifi cations, auxquelles on a pendant si longtemps voulu attribuer une importance capitale dans la pathogénie de l'hémorrhagie cérébrale.

Abercrombie, qui le premier a appelé l'attention sur l'importance des incrustations artérielles dans la pathogénie des maladies de l'encéphale, et qui, avec raison, a voulu leur attribuer une large part clans la production du ramollissement, a également pensé qu'elles pouvaient n'être pas sans influence sur l'hémorrhagie cérébrale. 11 admettait (4) « que la rupture était le résultat d'une raa-

(1) Lehrbuch der pathologischen Anatomie, 18|>6, t. II, p. 450.

(2) Op. cit., 341.

(3) Ueber Erweiterung kleinerer GefVosse (Arch. f. path. Anat. une] Phys., Band III, 1851, p, 442).

(i; Recherches palhol. et prat. sur les mal. de l'enc^ph. ; trad,

de Gendrin, |8&4 P-

ladie de l'artère elle-même, sans être étrangère à cet état de congestion ou d'hémorrhagie qui paraît constituer 1 apoplexie simple. Cet état de maladie de l'artère existe on effet, en général, dans les cas de cette espèce; il consiste quelquefois en une ossification du vaisseau en "di vers points ou quelquefois dans cet état particulier dïnlillration crayeuse qui rend le vaisseau friable. » Ces incrustations, sur lesquelles on a tant insisté depuis, sont de différentes natures. A côté de la simple métamorphose graisseuse commençant par la tunique moyenne, il y a l'infiltration calcaire passive, la pétrification, puis les terminaisons par dégénération graisseuse ou par ossification de l'artériosclérose cTe Lobstein ou de l'endartérite chronique ou déformante des auteurs plus récents. Signalons aussi la périartérite chronique, avec dégénération graisseuse secondaire de la tunique musculeuse, ({Lie Hokitansky avait considérée comme fréquente dans les artères cérébrales, et qui, d'après lui, pouvait amener l'hémorrhagie. Cette opinion, 'émise dans son Manuel d'anatomie pathologique , en 1844, n'est pas reproduite dans son Traité, du moins dans l'édition de 1856. Tous ces états si différents par leur nature ont certaines analogies extérieures qui pendant bien longtemps les ont fait confondre sous la dénomination commune d'athérome ; et l'on peut dire que pratiquement on n'établit pas souvent la différence. En discutant la valeur pathogénique qu'on a voulu donner à l'athérome des artères cérébrales, nous serons obligé nous-mêrr.e de maintenir cette confusion.

L'opinion d'Abercrombie, reprise par M. Bouillaud, admise sans restriction par Hokitansky, qui explique par la symétrie de l'athérome cette symétrie si remarquable qu'on trouve souvent entre les foyers anciens et les hémorrhagies récentes, est également adoptée par M. Gri-

solle, par Valleix, par Eulenburg, par Niemeyer. Cependant, dès les premiers temps, des doutes avaient été émis au sujet de cette prétendue cause de l'apoplexie sanguine. M. Gendrin (1), après avoir dit qu'il a constaté quatre fois des hémorrhagies dans la pulpe d'un hémisphère cérébral dont tous les principaux troncs vasculaires artériels étaient malades, tandis qu'il ne s'était produit aucune hémorrhagie dans l'autre hémisphère dont tout l'appareil vasculaire était sain, termine en disant que bien des fois il a vu des hémorrhagies cérébrales par rupture des vaisseaux artériels, sans maladie ni des vaisseaux, ni de l'encéphale, ni du cœur. C'est aussi sur ce fait d'absence de toute lésion artérielle dans un certain nombre d'hémorrhagies que se sont appuyés les auteurs du Compendium de médecine pratique pour refuser toute influence à l'athérome.

Les auteurs pour lesquels cette altération artérielle " jouait un rôle important dans la pathogénie de l'apoplexie sanguine ont d'ailleurs différé au sujet de l'interprétation. L'opinion ancienne, qui attribuait l'épanchement à la rupture d'une artère au niveau d'une plaque ossifiée, a pu s'appuyer de quelques faits; mais de semblables ruptures devraient alors s'observer, surtout sur les gros troncs de la base ou dans les branches des méninges, et, comme l'ont dit MM. Béhier et Hardy (2), cette hypothèse, pourrait être invoquée seulement à propos de la pathogénie des hémorrhagies méningées.

Mais l'athérome peut agir indirectement sur la production des hémorrhagies et non par une rupture de la paroi incrustée du vaisseau . Sans rappeler l'opinion qui attri • bue l'hyperthrophie du cœur à l'athérome artériel, cl

(l) Traité philosophique de médecine pratique, page 484. (-2) Op. cit., t. III, p. 415.

l'hémorrhagie à l'action combinée de l'hypertrophie cardiaque et de l'athérome; on peut dire, au moins, que la perte d'élasticité des vaisseaux forçant le sang à arriver par saccade, n'amortit pas le choc de l'impulsion du cœur, qui, à chaque battement, détermine une tension plus grande des extrémités vasculaires.

Nous avons déjà étudié antérieurement cette influence qui n'appartient pas à l'ordre de causes dont l'examen fait l'objet spécial de ce chapitre. Je dirai seulement que M. Gendrin a tenté encore une nouvelle interprétation (1), et qu'après avoir cherché à établir, ainsi que je le disais plus haut, le peu d'influence de l'athérome, il s'est efforcé ensuite d'expliquer comment agit l'athérome. Il admet que l'effort du cœur vient se heurter à la résistance que présentent les rétrécissements, les rigidités, les rugosités des artères incrustées, ce qui ralentit la force du sang et produit une sorte de stase au delà de l'obstacle. De cette stase résulterait la congestion et 1 némorrhagie qui en est la conséquence. C'était devancer par une hypothèse gratuite les difficultés d'interprétation que nous présentent aujourd'hui ces hyperémies qui accompagnent fréquemment les obstructions artérielles.

M. Durand-Fardel (2), qui a repris l'étude de cette question afait remarquer avec raison qu'on avait admis, l'influence de l'athérome par une simple vue de l'esprit sans y être autorisé par l'examen des observations ; il dit en effet n'avoir trouvé dans les travaux publiés sur ce sujet que onze faits d'hémorrhagie cérébrale où l'état des artères fut noté. A ces faits il en a ajouté 21 et a pu ainsi constater que, sur 32 cas d'hémorrhagie cérébrale, les artères étaient saines 4 fois, indurées 19 fois, ossifiées 9 fois.

(1) Leçons sur les maladies du cœur, p. 234 (t) Traité clin, des mal. des vieill., p. 228.

Il a voulu rechercher alors dans quelle proportion on observait l'athérome chez des individus ne présentant aucun désordre cérébral et de même âge que les malades qui avaient fait l'objet de la première statistique. Il est arrivé à ce résultat que, sur 32 individus de plus de 60 ans, pris dans les hospices de Bicètre et de laSalpôtrière, 9 fois les artères étaient saines, 21 fois elles étaient épaissies, 2 fois ossifiées.

Nous avons pu faire des recherches semblables sur un nombre plus considérable de malades pris dans les mêmes conditions et placés sous une même observation. M. Charcot a bien voulu nous communiquer 24 observations d'hémorrhagie cérébrale suivies d'autopsie et recueillies par lui à la Salpètrière : M.Vulpian a eu aussi l'obligeance de nous remettre 31 observations analogues recueillies également dans le même hospice et dans les mômes années. Sur ces 55 observations, l'état des artères de l'encéphale était noté seulement 39 fois. Sur ces 39 cas, 7 fois les artères n'étaient nullement athéromateuses chez des malades de 62 à 84 ans ; 11 fois elles étaient peu ou presque pas athéromateuses chez des malades de 53 à 81 ans; 13 fois elles étaient indiquées seulement athéromateuses chez des malades de 53 à 84 ans; enfin 8 fois elles étaient très-athéromateuses chez des malades de 66 à 88 ans.

Ainsi, en laissant même de côté les 11 cas où les artères étaient peu ou presque pas athéromateuses, nous avons, sur 39 hemorrhagies, 7 cas où les artères cérébrales étaient parfaitement saines. C'est une proportion d'environ 18 p. 100. Dans la statistique de M. Durand-Fardel, la proportion était d'environ 12 p. 100. Enfin, d'après le même auteur, les artères, chez les gens âgés de plus de 60 ans, seraient saines 28 fois sur 100. On le voit, l'athéromc parait être plus fréquent chez les individus qui meurent d'hémorrhagie cérébrale que chez

ceux qui no présentant aucune maladie de l'encéphale; mais ladifféreace n'est pas très-considérable, et l'intégrité parfaite du système artériel constatée 18 fois sur 100 hémorrhagïcs de vieillards, prouve bien que l'atbérome n'est pas la cause essentielle de l'apoplexie sanguine , et qu'il joue seulement un rôle adjuvant ou prédisposant.

Nous pourrions ajouter que chez les mammifères , qui sont également sujets àl'atliérome des artères cérébrales, l'hémorrhagie cérébrale ne s'observe pas (i).

Après avoir parcouru cette longue série de causes, nous ne sommes arrivé encore qu'à des conclusions négatives; nous avons pu saisir la cause prochaine de quelques hémorrhagics cérébrales exceptionnelles, nous avons indiqué des causes qui peuvent intervenir souvent, mais d'une façon secondaire. Nous n'avons pas trouvé la cause réelle de l'hémorrhagie ni dans l'exagération de la tension du sang, ni dans les modifications morbides du tissu ambiant, ni même dans les altérations vasculaires décrites jusqu'à ce jour.

(1) Altération graisseuse sénile des vaisseaux de i'encéphae chez certains mammifères. ( Vulpian. Comptes-rendus de la Société de biologie. 1864. )