ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Dans le chapitre de la cirrhose hypertrophique considérée en général, la première observation anatomo-pathologique importante est celle que présentèrent en 1859 à la Société de Biologie, MM. Charcot et Luys. On y lit : « Dans la cirrhose l’altération se borne à investir les acini ; les nouveaux tractus n’existent le plus souvent qu’à l’extérieur du tissu sécréteur du foie. Ici au contraire, le mal pénètre plus profondément dans la partie active de l’organe ; non-seulement il investit les acini, mais encore ses trabécules avancées vont jusque sur les cellules hépatiques qu’elles circonscrivent et qu’elles encadrent. » Pour la première fois, la cirrhose hypertrophique est séparée anatomiquement de la cirrhose de Laënnec, comme elle en avait été séparée pour la première fois au point de vue clinique par Requin. En janvier 1874, dans un remarquable mémoire publié dans les Archives de physiologie, M. Hayem confirmait par de minutieuses recherches le fait fondamental énoncé par MM. Charcot et Luys. Mais, pour ce qui est de la forme spéciale de cirrhose hypertrophique que j’étudie ici, c’est à M. Cornil que revient l’honneur d’avoir signalé le premier les particularités anatomopathologiques qui la caractérisent le plus, je veux parler des lé sions des canalicules biliaires. Son mémoire (Archives de physiologie, mars, mai 1874), indique ces lésions avec quelques détails. Il porte pour titre : « Note pour servir à l’histoire anatomique de la cirrhose hépatique. »

On pourrait croire à première vue qu’il s’agit là de la cirrhose ordinaire ; mais il est facile de se convaincre par la lecture des

observations contenues dans ce mémoire et insérées à la fin de ce travail, qu’il n’y est question que de cirrhose hypertrophique.

Evidemment M. Cornil s’est placé là avant tout, au point de vue anatomo-pathologique.

En 1873 et 1874, ayant eu l’occasion, à l’hôpital Gochin, dans le service de mon maître le D r Bucquoy, défaire l'autopsie de trois malades morts de cirrhose hypertrophique, je trouvai de mon côté les lésions des canalicules biliaires et je n’hésitai point à rattacher à ces lésions, certaines particularités cliniques observées pendant la vie.

Dans la séance de la Société anatomique du 4 juin 1875, M. Hayem présentait un cas de cirrhose hypertrophique dont l’histoire clinique est identique à celle de l’affection dont il s’agit ici : il avait trouvé les lésions des canalicules biliaires indiquées par M. Gornil et observées par moi dans mes observations ; il déclarait d’autre part se rattacher pleinement aux déductions cliniques que M. Gornil et moi nous en avions faites. Je pourrais également citer ici l’observation de M. Fiouppe, où, à l’examen histologique, M. Debove signale, dans certains points, une dilatation considérable des dernières ramifications biliaires. A ce propos, M. Charcot faisait remarquer que les faits de cirrhose avec imprégnation biliaire doivent correspondre à des lésions spéciales [Soc. anat., janvier, février 1874).

Dans le mémoire publié dans les Archives de physiologie, les détails donnés par M. Gornil ne sont pas encore très-complets ; depuis, M. Gornil a ajouté à ses études sur ce point et dans la séance de la Société médicale des hôpitaux, du 25 juin 1875, à propos d’une présentation du D r Martineau, il s’est exprimé en ces termes :

« Cette lésion consiste dans un développement considérable du réseau des canalicules biliaires interlobulaires. Dans tout le tissu conjonctif très-épais qui sépare les îlots hépatiques, on voit sur les préparations colorées au carmin et traitées par l’acide acétique, un réseau très-riche dè canalicules formant des mailles assez serrées et semblables absolument par leur structure, leur membrane et leur revêtement épithélial, aux canalicules biliaires

interlobulaires normaux. Seulement, au lieu d’un seul de ces derniers qu’on trouve accompagnant chaque branche interlobulaire de la veine porte, c’est un riche réseau à mailles fines qu’on observe dans la cirrhose. Il y a cependant une différence dans le diamètre de ces canaux, et dans la dimension de leurs mailles, suivant qu’on les examine au milieu de la large zone du tissu conjonctif interlobulaire cirrhotique. Ceux qui sè trouvent au milieu même du tissu conjonctif qui sépare les îlots voisins, sont les plus volumineux ; ils sont beaucoup plus gros que les canalicules biliaires interlobulaires normaux; ils sont tapissés par des cellules cubiques ou cylindriques, et leur calibre est habituellement aussi rempli de cellules détachées. Les mailles que forment ces canaux assez volomineux en s’anastomosant les uns avec les autres sont assez larges ; elles ont une direction longitudinale et allongée, dans le sens de la direction des vaisseaux portes, et ces mailles allongées, à bords parallèles, sont unies par de courtes anastomoses perpendiculaires à la direction des vaisseaux portes. Le trajet des vaisseaux biliaires et la forme de leurs mailles, sont d’ailleurs là très-irréguliers. De chaque côté de ces larges mailles, composées de gros vaisseaux, il existe, dans la zone fibreuse interlobulaire, en se rapprochant du bord des lobules hépatiques, un réseau de canalicules biliaires beaucoup plus fins que les précédents, en continuité avec eux, et. formant des mailles beaucoup plus étroites et aussi plus régulières. Ces canalicules sont tellement étroits, que certaines ne mesurent que cinq ou six millièmes de millimètre de diamètre.

Cependant ils sont, même les plus petits, pénétres par des cellules allongées, suivant le diamètre du canal qu’elles remplissent et qui y sont disposées bout à bout. Dans les canaux plus larges, qui ont de 6 à 10 et 15 millièmes de millimètre, les cellules toujours allongées et généralement plates, sont disposées en deux ou trois rangées parallèles remplissant le conduit biliaire. CesJ canalicules étroits, remplis soit par une seule cellule qui s’est effilée pour y pénétrer, soit par plusieurs rangées de cellules plates, sont en communication directe et facile à voir avec les plus gros canaux tapissés complètement par des cellules épithéliales cubiques ou cylindriques. Il paraît évident qu’il s’agit Hanot. 3

là d’une pénétration des cellules épithéliales dans les petits canalicules intra-lobulaires, qui n’en possèdent pas à l’état normal.

Sous l’influence de l’inflammation chronique du tissu conjonctif interlobulaire, il se produit donc une irritation chronique des eanalieules biliaires qui y étaient contenus, qui se remplissent de cellules épithéliales, qui se laissent dilater par cette formation nouvelle de cellules dans des canaux qui n’en contenaient pas à l’état normal. De là résulte ce réseau si riche dans touî le tissu conjonctif épaissi.

« Gomment se fait-il que ce réseau ne puisse pas charrier la bile formée dans les cellules de l’üot et qui y reste accumulée ? Gela est bien simple à expliquer : les plus petits canaux sont bouGhés plus ou moins complètement par les cellules qui s’y trouvent; les canaux un peu plus gros sont atteints aussi d’un catarrhe avec formation nouvelle de cellules qui les remplissent ; d’où la difficulté et même l’impossibilité de l’écoulement de la bile. D’où résulte la stase biliaire dans les cellules du foie et l’ictère, par suite de l’accumulation de la matière colorante biliaire dans le sang. De telle sorte que la richesse apparente du réseau biliaire correspond en réalité avec une insuffisance absolue, puisqu’il ne peut plus livrer passage à la bile. »

On le voit, on possède déjà un certain nombre de documents, et c’est avec les données fournies dans les observations qui viennent d’être indiquées, qu’il sera possible d’établir les lésions spéciales de la forme morbide,'qui est le sujet de ce travail.

J’exposerai d’abord ce qui a trait au foie lui-même, puis ensuite les diverses autres lésions concomitantes.

Le premier fait qu’il faut noter, c’est l 'hypertrophie considérable du foie, quelle que soit la période de la maladie à laquelle les malades aient succombé. Leschiffres suivants donneront une idée de cette hypertrophie.

Dans l’observation III, le foie pèse^â^SO gr.

Dans l’observation XI, le foie pèse 2,740 gr.

Dans l’observation XII, 2,920 gr.

Dans l’observation XIII, 2,580 gr. etc., etc.

Dans quelques observations, le poids n’est pas indiqué ; mais

il y est dit au moins que le foie a augmenté de volume. Dans quelques-unes de ces observations, les mensurations de l’organe montrent bien quel degré atteignait l’hypertrophie hépatique.

Ici une remarque : dans l’observation X, il est dit que le foie était atrophié ; mais on peut juger d’après les chiffres des mensurations, que cette atrophie était bien peu considérable ; d’autre part, on lit dans l’observation, que le volume du foie resta normal pendant presque toute la maladie, qui dura quatre ans environ, et que ce n’est que vers les deux derniers mois qu’on put constater une diminution du volume de l’organe. Ainsi donc, même dans cette observation, l’atrophie hépatique n’est en rien comparable à celle qu’on observe dans la cirrhose classique. Je relève ce fait, parce que je ne prétends pas que les symptômes aient ici une fixité absolue qu’ils n’ont presque nulle part. L’hypertrophie considérable est la règle, mais rien n’empêche que çette hypertrophie soit assez peu accusée pour que, cliniquement, le volume paraisse être resté normal ; et l’atrophie que subissent plus ou moins les divers organes pendant les cachexies, pourra rendre compte jusqu’à un certain point de la diminution de volume constatée à l’autopsie. Mais là encore une fois, on est loin de l’atrophie de la cirrhose de Laënnec.

Le degré considérable de l’hypertrophie hépatique reste ici un fait de la plus grande valeur ; il est plus que probable, que ce degré n’est jamais atteint à la première période de la cirrhose atrophique. J’ai eu justement l’occasion, qui se présente assez rarement, de faire l’autopsie d’un homme qui succomba au début d’une cirrhose ; l’hypertrophie hépatique était à peine notable.

Voici cette observation qusj’ai recueillie et qui a été présentée avec les pièces anatomiques à la Société médicale des hôpitaux, par mon maître le D* Hérard.

Obs.— Roch (A.), 43 ans, Cannier, entre le 19 février 1875 à fHôtel- Dieu (service du D 1 ” Hérard). Cet homme est conduit à - l’hôpital-sur un brancard; il est plongé dans une sorte de coma, et ne répond aux questions qu’on lui pose que par un marmottement absolument inintelligible. Sa femme, qui l’accompagne, donne .les renseigne*

ments suivants : son mari avait toujours eu une bonne santé ; il faisait de temps à autre des excès alcooliques. Le 13 février, après un déjeuner où il avait bu amplement, il retourna à son atelier ; pas plus que les jours précédents, il n’avait accusé aucun malaise. Il fut obligé, pendant son travail, de faire un violent effort : aussitôt il rendit par la bouche une grandé quantité de sang noirâtre ; en même temps il eut une selle abondante, constituée aussi par un liquide noirâtre. Il avait perdu connaissance, et il resta toute la journée somnolent et divaguant ; à plusieurs reprises il aurait eu des mouvements convulsifs généralisés.

Les jours suivants, les vomissements de sang ne se reproduisent plus; mais il eut encore plusieurs selles noirâtres; le malade ne sortit point de la stbrpeur.

Le 19 février on le conduisit à l’hôpital. A son arrivée, on est surtout frappé par la décoloration complète de la peau ; les muqueuses sont aussi très-pâles, comme exsangues. L’auscultation des poumons n’indique rien de bien intéressant ; la respiration est accélérée. Lés mouvements du cœur sontprécipités, mais réguliers. Pas de bruit de souffle. Le pouls est également très-rapide, mou, assez ample, régulier. Pas d’augmentation de volume bien appréciable du foie ni de la rate. Le ventre n’est point ballonné ; pas de développement anormal des veines sous-cutanées abdominales. Pas de sucre ni d’albumine dans l’urine.

Somnolence presque continuelle ; avec beaucoup d’insistance, on parvient quelquefois a obtenir èn réponse quelques monosyllabes, le plus souvent sans suite ; puis le malade retombe aussitôt dans son mutisme et sa stupeur ; il n’a pas conservé le moindre souvenir. Apyrexie.

Les jours suivants, la situation reste sensiblement la même. Plusieurs fois, selles constituées par un liquide noirâtre. Même obtusion intellectuelle. A plusieurs reprises, délire d’action ; le malade quitte son lit et avance au hasard dans la salle.

Du 21 au 24 février, même état. La témpérature s’est élevée et oscille entre 38° et 39° ; la langue est sèche ; la respiration s’accélère davantage. A l’auscultation, quelques râles sous-crépitants disséminés dans les deux poumons.

Pâleur livide; aspect cadavérique. Le 23, respiration d’agonie; mort le 24 février, dans la matinée.

Le père de cet homme aurait aussi succombé rapidement après des vomissements de sang, survenus au milieu de la santé la plus parfaite.

Autopsie. — Aucune lésion appréciable de l’encéphale, qui est complètement décoloré, comme macéré. Quantité abondante de liquide céphalo-rachidien.

Poumons un peu congestionnés à la partie inférieure et au bord postérieur. Plèvres intactes ; petite quantité de liquide séreux dans les cavités pleurales. Pas de lésions valvulaires du cœur ; myocarde flasque et pâle. Les reins ont le volume ordinaire ; pas d’adhérence de la capsule ; tissu pâle peu résistant. Rien à ' noter sur la longueur de l’intestin grâle ou du gros intestin ; hémorrhoïdes assez accusées. La muqueuse de l’estomac est teinte en noir par la matière colorante du sang.Point d’ulcération, point de veinules très-développés. Petite quantité de liquide séreux dans la cavité péritonéale.

Sur les deux tiers supérieurs de la muqueuse œsophagienne, les veines sous-muqueuses sont énormément dilatées : elles forment des cordons longitudinaux qui ont environ le diamètre d’une plume d’oie. Sur un de ces cordons on remarque une petite ulcération qui a à peu près 0,001 de diamètre, et est obstruée par un caillot noirâtre. Aucune autre lésion de la membrane muqueuse. Toutes les autres veines thoraciques ont le volume ordinaire et ne sont comprimées en aucun point. Pas de varices accusées aux membres inférieurs. La rate pèse 450 grammes; son tissu est rougeâtre, charnu, résistant; la capsule, par places, est considérablement épaissie; avec les réactifs ordinaires, point de dégénérescence amyloïde appréciable.

Le foie pèse 1,980 gram. ; sa capsule est épaissie, mais complètement lisse sur la surface. Sur la coupe, le tissu hépatique est finement granuleux et assez résistant ; couleur chamois. L’organe est sillonné par un grand nombre de veinules qui donnent, par places, l’aspect d’une sorte de tissu caverneux. Les réactifs ordinaires ne révèlent pas la dégénérescence amyloïde. L’examen microscopique fait reconnaître les lésions de la cirrhose.

Les lobules hépatiques ne présentent aucune altération bien appréciable; il y a un certain degré d’hyperplasie du tissu conjonctif extralobulaire, surtout autour deg radicules de la veine porte.

A propos de cette observation, je relèverai en passant cette particularité si intéressante des varices œsophagiennes déjà très-développées et jusqu’à rupture veineuse, alors qu’on ne peut supposer qu’un bien faible degré de gêne mécanique de la circulation extrahépatique. On voit d’ailleurs que les origines prin-

cipales de la veine porte n’étaient que bien peu modifiées, puisqu’il n’y avait que peu ou point d’asoite, peu ou point de dilatation des veines stomacales, etc. Peut-être faudrait-il admettre que la gêne mécanique de la circulation de la veine-porte dans l’intimité du foie, n’explique pas à elle seule les modifications qui peuvent survenir dans les branches d’origine de la veine porte ; plus d’une fois, l’état des parois veineuses joue probablement aussi un rôle important, et il n’est pas nécessaire que cet état, quelle qu’en soit la pathogénie, suive l’ordre des lésions de cause mécanique.

Dans le plus grand nombre des cas, le péritoine périhépatique est le siège d’une inflammation chronique plus ou moins accusée ; il existe des adhérences entre la face convexe de l’organe et le diaphragme, et aussi la paroi antérieure de l’abdomen. Ces adhérences existent également entre la face inférieure et 1 estomac, l’intestin, etc. Du reste je reviendrai sur cette péritonite concomitante.

La surface du foie ne présente pas toujours le même aspect, en dehors des néo-membranes péritdnitiques qui la recouvrent. Le plus souvent elle est granuleuse, recouverte de petits mainelons jaunâtres ou jaune verdâtres, qui ont au plus le volume d’un grain de chènevis, et séparés les uns dès autres par des tractus grisâtres de tissu fibreux. Généralement cet état mamelonné n’est pas aussi accusé qüe dans les cas de cirrhose atrophique confirmée.

« Danslacirrhose hypertrophique, ditM. Cornil(art. Cirrhose Dictionnaire encyclopédique), le foie est soutenu, lisse, particulièrement dans les observations où son volume est le plus considérable ; mais dans d’autres cas, il est plus ou moins irrégulier, lobülé ou granuleux à sa surface. Sur la coupe, le tissu apparaît parsemé d’une infinité de petites masses sphériques qui ont les unes un demi-millim. de diamètre, les autres 2 à 3 millim.

Les plus petites sont assez régulièrement sphériques ; la forme des plus grandes est assez irrégulière, et à leurs contours, elles semblent composées par la fusion de plusieurs sphères plus petites. Ges petites masses sont généralement d’un jaune-chamois, ou jaune verdâtre, ouvert foncé ; elles sont toutes séparées les

unes des autres par des trabécules de tissu fibroïde qui souvent dépasse de quatre et cinq fois le diamètre des grains qu’elles séparent. Ces trabécules conjonctives sont à peine en retrait par rapport aux granulations, de telle sorte que celles-ci ne font qu’une très-faible saillie, et que, comme je l’ai déjà dit, la surface de la coupe n’est pas très-granuleuse. On dirait donc un bloc de tissu fibreux, farci de granulations jaunâtres ou verdâtre s, relativement assez espacées.

Dans certains cas, l’aspect du foie est tout autre. G’est encore la même périhépatite, le môme degré de inamelouuement de la surface ; mais le tissu-offre une coloration spéciale. Ce n’est plus la teinte jaune-chamois ou jaune verdâtre, c’est une coloration vert foncé, vert-olive, ou vert-épinard. Sur la coupe, au milieu de la teinte verte généralisée, on distingue encore les tractées ûbroïdes grisâtres qui y dessinent comme des nervures. Ici le tissu est moins résistant, et il graisse davantage le papier,

La forme du foie hypertrophié reproduit assez exactement la forme ordinaire, c’est-à-dire que l’hypertrophie est générale et assez régulière: quelquefois elle porte surtout sur le lobe droit. Le bord antérieur reste tranchant. Dans aucune observation, il n’est fait mention de cicatrices fibreuses plus ou moins profondes, sillonnant la surface de l’organe.

Dans presque tous les cas, les gros canaux biliaires n’ont point présenté d’altérations bien appréciables ; quelquefois un peu d’épaississement delà muqueuse, quelques arborisations. Il n’est point question de cholédocite marquée, ni d’oblitération de l’ampoule de Vater.

J’excepte ici bien entendu les observations où il y avait coexistence de lithiase biliaire. Dans l’observation de Frerichs,, l’inflammation catarrhale du canal cholédoque était assez accusée. Une fois il est fait mention de ganglions lymphatiques enflammés et hypertrophiés siégeant dans le hile du foie. Dans les autopsies que j’ai faites, cette -hypertrophie ganglionnaire n’existait point, ou tout au moins il était impossible d’admettre une compression des gros conduits biliaires par les ganglions du hile hypertrophiés.

Les lésions microscopiques ne sont pas partout absolument

identiques ; elles diffèrent plus ou moins, selon les points où l’examen a été pratiqué, et ces différences sont visiblement en rapport avec l’âge, la phase, l’intensité de la lésion.

Voici un résumé des particularités saillantes dans les trois cas que j’ai examinés : d’une façon générale ce sont les mêmes qu’ont indiquées MM. Cornil et Hayem, dans leurs observations. Ges détails ont été étudiés sur des coupes préparées de la manière suivante : le tissu avait d’abord été placé pendant vingt-quatre heures dans une solution concentrée d’acide picrique, puis, pendant vingt-quatre autres heures, dans une solution de gomme arabique, puis enfin, pendant le même temps, dans de l’alcool absolu. Les coupes pratiquées sur le tissu ainsi préparé, étaient colorées au moyen du picro-carminate d’ammoniaque, puis montées dans la glycérine acidulée.

Les coupes sont d’abord examinées à un faible grossissement (80 diamètres). Sur certains points, les lobules sont presque immédiatement appliqués les uns contre les autres, comme à l’état normal, et ne sont séparés que par des bandelettes du tissu conjonctif fîbrillaires qui ont à peine 0,3 m de millim, environ d'épaisseur. Ges lobules ne présentent aucune modification pathologique bien appréciable, si ce n’est que les espaces interposés aux cellules sont plus dilatés qu’à l’état normal. Il y a çà et là des groupes de ces lobules à peine modifiés, formant des sortes d’îlots au sein du tissu altéré.

Le plus souvent, les lobules hépatiques sont séparés les uns des autres par une gangue du'tissu conjonctif fibrillaire,sillonnée de canaux biliaires formant des sortes de plexus plus ou moins riches. Entre deux lobules voisins, cette gangue peut avoir jusqu’à trois fois la largeur moyenne des lobules, et a rarement moins d’un millimètre de large. Les lobules diffèrent notablement d’étendue ; les uns ont à peine un quart de millimètre de diamètre ;les autres ont jusqu’à quatre millimètres.

Les coupes sont examinées 'à un fort grossissement 300 à 400 D. Les lobules n’offrent pas tous absolument la même conformation. Sur un grand nombre, les cellules hépatiques sont trèspeu altérées ; leur volume, leur forme, leur noyau sont sensiblement comme à l’état normal ; toutefois, elles sont plus riches en

granulations protéiques et graisseuses. Un certain nombre de ces cellules contiennent des petites granulations d'un jaune clair, qui sont évidemment constituées par du pigment biliaire.

Les cellules sont séparées les unes des autres par des espaces qui ont jusqu’à leur propre diamètre. A. l’intérieur du lobule, ces espaces contiennent en nombre très-variable des éléments embryonnaires, et çà et là quelques granulations pigmentaires. Vers la périphérie, le tissu conjonctif fibroïde périlobulaire envoie des tractus qui séparent les unes des autres les cellules les plus extérieures. Quelques-unes de ces cellules sont à peine modifiées, mais la plupart sont comme aplaties, étranglées par la zone conjonctive qui les enserre, et qui par places a entre deux cellules jusqu’à deux et trois fois le diamètre des cellules. Dans ces points, la cellule hépatique peut n’avoir plus que f 0 à 20 millièmes de millim. de diamètre ; c’est une petite masse de protoplasma granuleux, à contours plus ou moins irréguliers. Certains lobules ne possèdent à leur intérieur que pèu d’éléments embryonnaires interposés aux cellules, et les tractus conjonctifs sont fort peu accusés à leur périphérie. Ces lobules sont donc à peu près normaux, et ils n’offrent également rien de particulier à noter autour de la veine centrale.

Sur certaines préparations, il n’y a pour ainsi dire pas trace de sclérose intralobulaire ; le tissu conjonctif extralobulaire très-développé, forme autour des lobules des cercles qui les ont plus ou moins atrophiés, mais régulièrement.

Sur d’autres points, au contraire, le travail irritatif intralobulaire est en quelque sorte à son maximum. Le lobule qui a au plus un demi-millim. de diamètre, est réduit à quelques cellules atrophiées, granuleuses, pigmentées, perdues au milieu de tractus fibrillaires, qui sillonnent en tous les sens ce reste de lobule. Sur la plupart des lobules, les lésions sont pour ainsi dire intermédiaires : il y a une zone extérieure plus ou moins large, composée de cellules atrophiées par les prolongements du tissu conjonctif extralobulaire, et une zone intérieure où on ne trouve que des éléments embryonnaires dans les espaces qui séparent les cellules. En certains points, ces éléments sont très-nombreux, et alors on les trouve aussi en certaine quantité Hanot.

entre les faisceaux du tissu conjonctif hyperplasie extra et intralobulaire. G est évidemment là la trace de nouvelles poussées aigues, éclatant au milieu du processus chronique.

Sur ces lobules, où les éléments embryonnaires sont plus abondants, il est facile de voir que la plupart des cellules hépatiques sont plus troubles, plus granuleuses, et il en existe un plus grand nombre qui contiennent du pigment biliaire ; çà et là aussi, les granulations jaunes du pigment biliaire se trouvent épanchées en quantité variable, sous forme de petits blocs, dans les espaces qui séparent les cellules hépatiques. Ces cellules contiennent aussi plus ou moins de gouttelettes graisseuses.

Quand on examine les coupes pratiquées: sur le tissu du foie épinard, on voit que tous les lobules sont complètement infiltrées de bile et de pigment biliaire. La plupart des cellules ne sont plus qu’un amas de granulations pigmentaires infiltrant le protoplasma où le noyau a disparu, et mélangées de gouttelettes graisseuses. Ces mêmes granulations, presque toutes d’un vert foncé, remplissent également les espaces inter cellulaires.

Ici les cellules présentent une dégénérescence graisseuse beaucoup plus accusée; quelques-unes sont réduites à une ou deux gouttelettes de graisse, autour desquelles le protoplasma, coloré en jaune verdâtre, forme une couche plus ou moins mince.

Sur ces mômes, points, on constate facilement certaines particularités très-intéressantes déjà décrites par M. Corail, dans l’observation VI. Pour ce qui est de l’interprétation donnée par M. Corail , de plus compétents que moi pourraient seuls la juger : pour moi je la trouve ingénieuse et trèsacceptable.

<< En examinant les îlots hépatiques avec un fort grossissement (300, 400 diam.), on trouve dès canaux droits ou anastomosés, composés de fragments cubiques complètement colorés en vert foncé, même avec ce grossissement, et qui paraissent réfringents et durs. D’autres fois, on voit des sections-de ces organes, et alors on y découvre très-bien une paroi que l’on pouvait également supposer, en les examinant, suivant leur longueur. On voit là une couche de ces petits blocs verts dispersés comme le

seraient les cellules pariétales d’un conduit biliaire, et au centre également, un petit bloc de la même couleur. Qu’est-ce que ces parties, si fortement colorées en vert, qu’on observe dans des canaux, au centrent au pourtour des îlots hépatiques ? Gela ne peut être que les canaux biliaires remplis de concrétions biliaires. Bien que nous n’ayons pas vu de noyaux dans ces petits blocs verdâtres, tout porte à penser que ce sont des cellules infiltrées de matière colorante et transformées en de petits calculs microscopiques. »

Sur les autres foies où la rétention biliaire n’est-pas aussi complète, il n’a point été question de Ces détails; toutefois il a été dit que, même dans ces cas, on trouvait çà et là, entre les cellules, des espaces plus ou moins remplis de-fragments pigmentaires. On pourrait peut-être aussi voir là des canalicules biliaires intra-lobulaires moins remplis, moins distendus : ce serait en raccourci ce qu’on observe sur Le foie vert-olive où d’une façon générale, les lésions sont en quelque sorte à leur maximum. Mais encore une fois, je ne me permets pas de me prononcer sur ce point qui soulève la question si délicate de l’existence des canalicules biliaires intralobulaires.

Quant aux éléments embryonnaires, qui, Sur ces mêmes foies, se montrent dans les espaces intercellulaires en quantité variable suivant les points, l’âge, le degré du processus, pourrait-on les considérer eu partie comme le résultat d’un travail irritatif des cellules plates, qui, suivant certains histologistes, tapissent les canalicules intralobulaires? Devrait-on les faire provenir en partie du tissu conjonctif intra-acineux admis par plusieurs auteurs? Ge sont autant de problèmes à résoudre.

Il a déjà été dit que les lobules sont séparés les uns des autres par des tractus de tissu conjonctif, qui ont de 0,0005 à 0,005 de largeur. Sur la plupart des coupes, ce tissu conjonctif est .composé de fibrilles, qui, à première vue, semblent s’entrecroiser assez irrégulièrement dans tous les sens.

Mais ce qui frappe avant tout dans ce tissu conjonctif extralobulaire, c’est le développement considérable des canalicules biliaires. Ils forment là un réseau très-riche constitué par des anses qui circonscrivent les espaces plus ou moins étendus,

comblés parle tissu fîbrillaire. Les sortes d’arabesques que dessinent les canalicules biliaires offrent les apparences les plus variables. Le type le plus commun représente une série de ca- > naux fïexueux, qui vont se dichotomisant, et qui se terminent en dernière analyse par des anses dont quelques-unes se continuent à plein canal, avec des anses voisines, ou encore par des huit de chiffres, où se devine évidemment le reploiement dés canalicules sur eux-mêmes et leur changement de plan. Ces canalicules qui serpentent ainsi autour des lobules, ont environ de 0 mm , 01, à 0 mm , 03 de diamètre; ce diamètre est à peu ,près partout le même ; toutefois, en certains points, le canal est irrégulièrement dilaté, et affecte une disposition légèrement moniliforme. A l’intérieur de ces canalicules se voit un nombre variable de cellules polyédriques, tassées les unes contre les autres, pourvues de noyaux et de granulations. En certains points, ces cellules sont appliquées sur la face interne du vaisseau en une ou deux couches seulement, et laissent ainsi entre elles un canal central nettement appréciable'; sur d’autres points, elles comblent presque complètement la lumière du canalicule. Çà et là, le protoplasma de ces cellules est teint en jaune verdâtre, très-certainemtmt par la bile, et contient des granulations de pigment biliaire.

Mais c’est surtout sur le foie vert-épinard que s’observe l’imprégnation des cellules des canalicules biliaires par les matières colorantes delà bile. Elles sont complètement infiltrées de pigrment biliaire; celui-ci farcit également toute la lumière du canalicule qui se présente au microscope, sous la forme d’une traînée sinueuse d’une matière verdâtre. Souvent, autour des canalicules, le tissu conjonctif extralobulaire est plus serré que partout ailleurs, et forme là une sorte de gaîne fîbroïde, qui a jusqu’à 0 mm , 02 d’épaisseur. Il existe donc là une véritable périangiocholite. Quand on examine avec soin ces coupes, bn finit par remarquer que l’irrégularité dans la disposition des faisceaux conjonctifs est plus apparente que réelle; un grand nombre-se dirigent plus ou moins parallèlement au pourtour des canalicules biliaires qui leur semblent être Comme des centres de ralliement. On distingue, disséminés au milieu de ces faisceaux, dés

cellules plates et des éléments embryonnaires. Ceux-ci, sur certaines coupes, sont très-nombreux, et infiltrent tout le stroma des fibrilles conjonctives. On peut poursuivre les canalicules anormalement développés jusqu’à la périphérie des lobules, où ils se perdent en capillaires très-ténues au sein de la zone fibrillaire qui empiète sur le lobule.

Je n’ai pu constater moi-même les détails intéressants signalés par M. Cornil, et exposés ainsi dans la communication rapportée plus haut. « De chaque côté de ces larges mailles, composées de gros vaisseaux, il existe dans la zone fibreuse interlobulaire, en se rapprochant du bord des lobules hépatiques, un réseau de canalicules biliaires beaucoup plus fins que les précédents, en continuité avec eux, et formant des mailles beaucoup plus étroites et aussi bëaucôup plus régulières... Cependant ils sont, même les plus petits, pénétrés par des cellules allongées, suivant le diamètre du canal qu’elles remplissent et qui y sont disposées bout à bout. Ces canalicules étroits, remplis soit par une seule cellule, qui s’est effîlée poury pénétrer, soit parplusieurs rangées de cellules plates , sont en communication directe et facile à voir, avec les plus gros canaux tapissés complètement par des cellules épithéliales cubiques ou cylindriques. Il paraît évident qu’il s’agit là d’une pénétration des cellules épithéliales dans les petits canalicules intralobaires, qui n’ên possèdent pas à l’état normal. »

En aucun point, on n’a obtenu les réactions caractéristiques de la matière amyloïde.

Les vaisseaux sanguins ne présentent pas de modifications bien importantes. Sur un grand nombre de coupes, ils Offrent l’aspect ordinaire. Toutefois, il arrive souvent que leur diamètre dépasse plus où moins le diamètre habituel, pour des vaisseaux correspondants. Les divisions de la veine porte, avec un volume normal ou plus ou moins dilatées, sont enclavées en quelque sorte à la manière de sinus dans la-' gangue conjonctive périlobulaire. Il arrive quelquefois que leur paroi propre se distingue à peine des faisceaux conjonctifs qui 1 enserrent, comme si elle avait subi elle-mêmè en grande partie la transformation fibroïde. -Sur les coupes, où l’infiltration em-

bryonnaire est.très-abondante, les jeunes cellules ne sont pas plus nombreuses autour des vaisseaux sanguins. Au contraire, il est facile devoir en pareil cas. au moins sur quelques coupes, que ces jeunes cellules se .sont surtout multipliées autour des parois des canalicules biliaires qui leur constituent comme des centres de formation. D’autre part, on n’observe point autour des parois de la veine porte les gaines fibroides, en quelque sorte spéciales, qui ont été indiquées pour les canalicules biliaires.

Les ramifications de l’artère hépatique n’offrent rien de bien particulier à indiquer ; elles ne paraissent guère plus développées qu’à Tétât normal, et ne tracent que de rares sillons à travers la gangue conjonctive hyperplasiée.

Peu de chose à noter à propos du système lymphatique, si ce n’est qu’on rencontre, au sein du tissu conjonctif extralobulaire des fentes lymphatiques fort développées.

Dans la majorité des cas, il n’existait point de calculs biliaires ni dans la vésicule, ni dans les gros conduits ; on n’y observait point non plus ces dilatations des conduits d’un certain volume, ni ces altérations de la muqueuse qui accompagnent habituelle- . ment la lithiase biliaire chronique.

La vésicule avait aussi en général les dimensions moyennes, et ne présentait aucune modification bien importante.

Les modifications intimes subies parle tissu du foie peuvent, d’une façon générale, se résumer en ces quelques mots ; hépatite interstitielle extra et intralobulaire ; catarrhe et développement anormal des canalicules biliaires.

L’hépatite interstitielle se caractérise surtout par des tractus sclérosiqués qui séparent les lobules les uns des autres ; quelquefois des groupes de lobules d’autres groupes : ici les lobules ne sont séparés que par peu de tissu conjonctif hyperplasié. La sclérose extralobulaire est très-developpée, et souvent les bandes de tissu fibrillaire ont jusqu’à trois fois le diamètre des lobules voisins.

La sclérose intralobulaire n’a pas partout et toujours la même intensité ; ici elle a en quelque sorte dissocié presque complètement le lobule ; là elle n’entoure et n’atrophie que les cellules les plus extérieures. Sur certains points même, le travail scléro-

sique ne s’est point fait à l’intérieur du lobule. C’est le cas le moins fréquent: quelquefois des infiltrations embryonnaires plus ou moins abondantes, selon les points et selon les cas, montrent sur le fait le travail irritatif aigu ou subaigu, qui doit préparer souvent la sclérose. On a vu que ce travail irritatif n était ici jamais assez intense pour aboutir à la suppuration. Sur a majorité des coupes, les cellules embryonnaires sont peu abondantes.

Les lésions des lobules sont variables, évidemment suivant la période de Ja maladie ; à peine accusées sur les uns, très-proondes sur les autres. En outre de la sclérose intralobulaire plus ou moins étendue, des productions embryonnaires plus ou moins pressées, il est d’autres altérations constantes : l’infiltration plus ou moins intense par du pigment biliaire des espaces intercelluaires et des cellules elles-mêmes. Aux périodes avancées, ces ce ules sont aussi plus ou moins atrophiées, plus ou moins ini trées de. granulations protéiques et graisseuses, même de vésicules graisseuses.

Les lésions des canalicules biliaires sont des plus caractéristiques : prolifération des cellules épithéliales, souvent infiltrées e pigment biliaire : développement extrême du réseau des canalicules, non-seulement en dehors des lobules, mais aussi, si on admet l’interprétation de M. Corail, en dedans des lobules.

Ici se place une question : comment expliquer ce développement exagéré des canalicules? Soril-ce des canalicules préexistantes qui, très-difficiles à reconnaître dans les conditions normales, sont rendues visibles par la dilatation que leur fait subir 1 inflammation catarrhale chronique ? Pour beaucoup de ces canalicules, cette manière de voir est fort admissible ; mais il semble difficile d’attribuer une telle origine aux nombreux canalicules. Il se pourrait aussi que beaucoup de ces canalicules soient des canalicules ..de nouvelle formation produits sous l'influence du travail irritatif, par le bourgeonnement de canaux préexistants. G est ainsi qu’à propos des observations de M. Cornil, MM. Charcot et Ranvier (. Archiv. de physiologie, 1874, page 271) ont expliqué la formation des canalicules intralobulaires. A ce'sujet, M. Corail dit: «;On peut supposer aussi

que les canaux préexistants, n’étant plus maintenus par les parties voisines et siégeant au commencement de la cirrhose dans un tissu embryonnaire, se laissent distendre, et plus tard sont tapissées par une expansion de l’épithélium qui existe normalement dans les canaux extralobulaires avec lesquels ils communiquent. »

Plus tard, comme on l’a déjà vu, M. Cornil a beaucoup insisté sur ce fait, que les cellules épithéliales qui comblent le réseau intralobulaire, proviendraient des canaux extralobulaires.

Ce détail a bien son importance, puisqu’il indiquerait que l’inflammation catarrhale a son point de départ dans les canalicules extralobulaires.

Il faut maintenant signaler en quelques mots les autres lésions qui peuvent être encore rencontrées.

Dans la majorité des cas, la rate est hypertrophiée. Sa capsule est plus ou moins épaissie, suivant les points et suivant les cas. La périsplénite comme la périhépatite, est le plus souvent tresintense et on peut trouver sur la surface de l’organe des plaques cartilagineuses assez étendues. Le tissu est de consistance variable : tantôt assez résistant, tantôt très-ramolli, diffluent. La coloration varie du rouge vif au rouge violacé.

Quant à l’hypertrophie, elle est habituellement considérable, et dans l’observation XII, le poids de l’organe était de 980 grammes. Dans l’observation de Frérichs. la rate avait 7 pouces et demi de longueur, sur 5 pouces de largeur; etc.

Les lésions du péritoine s’observent presque toujours et ont une grande importance.

J’ai déjà indiqué les altérations du péritoine périhépatique ; j’ai dit qu’il existait des néo-membranes plus ou moins épaisses qui unissent la face convexe du foie à la face inférieure du diaphragme ; l’inflammation chronique de la séreuse s’observe également à la face inférieure de l’organe, mais en général à un degré moindre.

Parfois les fausses membranes situées sur la face convexe du foie et autour de la rate forment des plaques qui ont jusqu’à 6 millimètres d’épaisseur, d’aspect et de consistance cartilagi-

neuse. Le plus souvent la péritonite ne reste pas confinée à. cette partie supérieure de l’abdomen. Elle peut s’étendre plus ou moins loin et avec plus ou moins d’intensité sur le feuillet viscéral qui recouvre la masse intestinale. Le type le plus accentué de cette péritonite chronique généralisée est fourni par l’observation de J. (obs. XIII). Tous les organes contenus dans l’abdomen, comme la masse intestinale tout entière, étaient littéralement enveloppés par'des néo-membranes, les unes anciennes, les autres de récente formation. Ces fausses membranes étaient pourvues d’une quantité assez notable de vaisseaux de nouvelle formation. Ces vaisseaux, sous l’influence de l’état général, avaient fini par se rompre, infiltrant d’hématies les fausses membranes et remplissant de caillots noirâtres le sac péritonéal.

La péritonite s’était même propagée au sac d’une hernie inguinale droite, rempli lui-même de caillots noirâtres.

Dans les cas moins accusés et lorsque le malade a succombé lors d’une de ces poussées aiguës qui seront décrites plus loin, on trouve le feuillet viscéral du péritoine recouvert d’une couche généralement assez mince de fausses membranes mollasses réduites parfois à une sorte de granité fibrineux; sur les anses intestinales se dessinent des arborisations capillaires plus accusées qu’à l’état normal. Le sac péritonéal contient alors une quantité variable, généralement assez peu abondante, d’un liquide séreux plus ou moins trouble.

Dans l’observation de Frérichs, l’inflammation péritonéale avait même été jusqu’à la suppuration. « La cavité abdominale ouverte, laisse écouler une quantité notable d’un liquide trouble filant et d’un jaune intense; dans le petit bassin,, on trouve une couche épaisse d’un sédiment fibrino-purulent. » ;.

Dans les diverses observations, il n’est point question des lésions notables de la muqueuse gastro-intestinale, ni d’inflam^ mation de la muqueuse duodénale propagée à l’ampoule de Vater ainsi oblitérée. On verra plus tard pourquoi il importe de bien établir ce dernier point.

Les autres lésions qui peuvent encore être rencontrées, n’ont Hanot. 3

plus qu’une valeur très-secondaire et il est a peu près inutile de

3 ^ant^de terminer ee chapitre d’anatomie pathologique, il me semble indispensable d’établir brièvement en quoi les lésions de l’affection que je décris ici différent de quelques pro¬ Est-il besoin de faire un long parallèle entre les lésions de la cirrhose classique et les lésions précédentes? '

Dans le premier cas, la sclérose est presque uniquement extralobulaire; le tissu hyperplasie va | bientôt se rétractant de plus en plus, comprimant, atrophiant insensiblement vaisseaux

et lobules. ,, ,

Dans le second cas, le tissu conjonctif se développe en dedans comme en dehors des lobules ; il n’a point de tendance a la rétraction, et, dans les points où il fait disparaître les lobules, c’est en s’interposant aux cellules et en se substituant a elles, a mesure qu’elles disparaissent.

Dans la cirrhose classique, peu ou point de lésions des canalicules biliaires ; ici les lésions considérables de ces canalicules qui viennent d’être décrites et qui différencient cette affection non-seulement de là cirrhose classique, mais aussi de la sclérosé hypertrophique sans ictère, où d’ailleurs on trouve aussi une sclérose à la fois extra et intralobulaire, {sclérose ou cirrhose hypertrophique du foie. Hayem, Archiv phys. 1874).

Un mot ici à propos des modifications que présentent les canalicules biliaires. - . ,

Je ne nie point que ces mêmes modifications ne puissent etie démontrées sur les foies en état de cirrhose atrophique mais,

lorsqu’on a lu avec soin les descriptions données-par les divers

auteurs des lésions histologiques de cette affection, on reste persuadé que dans ces derniers, les canaux biliaires ne sont lésés

’Ts.mbîrMiTqûe lorsqu'on pareille circonstance le processus n’a pas épargné les canalicules biliaires (tres-probablement dans les rares cirrhoses avec ictere), les lésions des cana licules biliaires soient relativement peu accusées. Je ne crois pas qu’on puisse expliquer par une simple différence dans .le mode

de préparation, le silence des anatomo-pathologistes à l’endroit des altérations des canalicules biliaires dans la cirrhose atrophique. Jusqu’à nouvel ordre, je considère ces altérations comme! très-significatives dans la forme de cirrhose hypertrophique que j’étudie ici.

Quelques remarques maintenant à propos de la sclérose extralobulaire qui est mentionnée dans les principales observations.

Dans les comptes-rendus de la Société anatomique (séance du 4 juin 1875) on trouve une observation de M. Pitres où l’histoire clinique reproduit exactement l’affection dont il s’agit ici.

Voici cette observation :

Observation'. — Pitres, Bull, de la Soc. anatomique, juin 1 8TS.

Sp... (Dominique), âgé de 33 ans, terrassier, est entré à l'hôpital Beaujon, le 17 ayril 1875.

Antécédents. — Sp... a eu pendant longtemps, dans sa jeunesse, des engorgements ganglionnaires. En 1860, il a eu une fluxion de poitrine. Il n’a jamais habité les pays chauds et n’a jamais eu de dysentérie ni de fièvres intermittentes; il n’a jamais eu non plus de chancres ni de blennorrhagies.

Son père, qui faisait souvent des excès alcooliques, est mort d'apoplexie, à l’âge de 71 ans. Sa mère est morte des suites dé couches, avec la jaunisse (?). Il a deux frères et une soeur qui ont toujours joui d’une bonne santé.

Avant d’être malade, Sp... exerçait le métier de maçon. Il était très-robuste ; mais il aimait beaucoup à boire, et dépensait en petits verres tout l’argent dont il pouvait disposer. En 1866, il tomba du haut d’un échafaunage élevé et eut une violente contusion de la région hépatique : on lui fit appliquer dés sangsues sur l’hypochondre droit, et, peu dé jours après cet accident, il put reprendre ses travaux.

A la fin de 1867, il fit une seconde chute, de la hauteur d’un premier étage, à la suite de laquelle on le transporta à l’hôpital, avec une plaie de tête assez sérieuse et une fracture du bras.

Il était à l’hôpital depuis trois jours, lorsqu’il devint jaune. A ce moment, il n’avait aucune douleur dans la région du foie.

Après deux mois de traitement, il quitta l’hôpital, guéri de sa frac turc et de sa plaie de tête, mais avec un ictère intense, qui depuis sept ans a toujours persisté. En sortant de l’hôpital, il aban onna c métier de maçon, qui lui paraissait trop dangereux, et se it enassier. Son ictère ne l’inquiétait pas et ne lui causait aucune sou lance. Vers 1870, il s’aperçut qu’il était plus facilement accessible a la langue, que ses forces diminuaient, qu’il maigrissait un peu, que son appétit était irrégulier; et qu’il était sujet à des alternatives de constipation. Pas d’épistaxis, pas d’hémorrhoïdes. Quand il se sentait trop fatigué, il entrait pendant quelques jours à 1 hôpita , se reposai et reprenait ensuite ses travaux.

En 1871, il eut le scorbut ou du moins il raconta que, pendant quelques jours, au milieu d’un mouvement fébrile assez intense, sa peau se couvrit de taches de purpura, et que ses gencives devinrent, douloureusement molles et saignantes.

Son ventre a commencé à grossir en 1871 et a pris peu . à peu un

développement considérable. ....

Pendant son séjour dans les hôpitaux, le malade a ete soumis a divers traitements (calomels,-alcalins, purgatifs répétés, îodure de potassium, etc.), dont il n’a retiré aucun avantage.

A la fin de 1874, il était entré à l’Hôtel-Dieu, et le 9 décembre il fit le sujet d’une leçon clinique de M. le professeur Béhier. A cette épo que. le ventre était très-volumineux ; le foie dépassait de douze travers de doigt le bord inférieur des côtes; la rate était extrêmement tuméfiée, l’ictère très-foncé; les-selles étaient colorées par la bile; il n’y avait pas d’ascite. Le sang, examiné par M. Malassez, présentait une diminution notable du nombre des globules rouges, sans augmentation du nombre des leucocytes. ...

M. le professeur Béhier porta le diagnostic d 'hépatite interstiUelle hypertrophique.

' Le malade quitta l’Hôtel-Dieu en janvier 1875. Depuis ce moment, sa maladie a fait des progrès rapides. L’amaigrissement et la faiblesse ont beaucoup 1 augmenté ; il s’est produit des hémorrhagies par les gencives, de l’œdème des membres inférieurs, et enfin une kéraBconjonctivite double. Effrayé surtout par ce dernier accident, Sp... entra à l’hôpital Beaujon, le 17 avril 1875 (salle Beaujon, n° 11, service de M. Malice, suppléé par M. Martineau).

Etat actuel , le 25 avril. — Le malade est très-amaigri : tout le tégument externe, la muqueuse de la face inférieure de la langue, les conjonctives, présentent une teinte ictérique extrêmement foncée.

Les yeux sont le siège de kérato-conjonctivites assez intenses ; les cornées sont dépolies, opaques, vascularisées; les conjonctives sont rouges, tuméfiées, et fournissent une sécrétion purulente, épaisse et peu abondante.

L’iris est contractile, et son contour est régulier.

La région parotidienne du côté gauche est légèrement tuméfiée ; la peau qui la recouvre est saine, et par la palpation on sent au-dessous d’elle une masse lobulée et élastique, qui parait formée par un engorgement des ganglions parotidiens. Cette tuméfaction est, du reste, peu marquée, et son existence passerait sans doute inaperçue, si elle était bilatérale et si l’on ne pouvait la mettre en évidence en comparant le côté malade au côté sain.

La peau est sèche, rugueuse; elle est le siège d’une desquamation épithéliale écailleuse. Il n’y a pas actuellement de prurit cutané; mais le malade raconte que, pendant les deux premières années qui ont suivi l’apparition de l’ictère, il avait des démangeaisons trèsincommodes, et qu’il se grattait comme s’il avait eu la gale.

Sur la peau des deux membres inférieurs, on constate de nombreuses petites saillies rouges, dures, non douloureuses à la pression, et ne provoquant pas de prurit (acné induré).

Les membres inférieurs sont légèrement œdémateux. L’œdème a débuté il y a trois mois ; il est inconstant, augmente considérablement quand le malade reste debout une partie de la journée, et se dissipe presque tout à fait après quelques heures de repos, dans le décubitus horizontal.

Le ventre est volumineux, arrondi ; sa circonférence, à l’ombilic, mesure 97 centimètres.

tes veines superficielles de l’abdomen sont très-dilatées. A la percussion, on trouve de la sonorité dans toute la moitié antérieure du ventre. La matité n’existe que dans les flancs, où elle forme une ligne de niveau, qui se déplace quand on fait changer la position du malade. En combinant méthodiquement la palpation et la percussion, on "obtient une sensation de flot assez peu distincte (ascite très-modérée).

Le foie déborde les fausses cotes de quatre largeurs.de doigt; il est lisse, dur ; son bord inférieur est mince, tranchant et régulier. Les diamètres du foie, déterminés par la percussion, mesurent :

Le diamètre sterno-pubien, 10 centimètres.

» cléido-iliaque, 13 »

» axillo-iliaque, 16 »

La rate est extrêmement volumineuse : on sent, par la palpation, son bord antérieur, mousse, arrondi et très-dur. Son diamètre vertical, limité par la percussion, mesure 13 centimètres.'La palpation et la percussion du foie et de la rate ne déterminent aucune douleur. En revanche, leimdade éprouve spontanément dans les hypochondres des sensations douloureuses fugaces, qu’il compare à des coups de lance, et qui se produisent de temps en temps.

Lu langue est rose, humide. L’appétit est assez bien conservé : le malade mange avec plaisir un degré; mais, aussitôt après le repas, l’estomac lui semble plein et pesant. Pas de rapports gazeux, jamais de vomissement; les selles sont régulières, colorées; il y a quelquefois de la diarrhée, jamais il n’y a eu do sang dans les matières.

Autour de la couronne des dents, les gencives sont fongueuses et saignantes. Ces fongosités donnent lieu à des hémorrhagies qui surviennent tantôt sans cause apparente, tantôt à l’occasion d’une irritation traumatique (par exemple quand le malade mange ou se lave les dents). Dans ces derniers temps, le malade a eu plusieurs hémorrhagies de'cé genre, dans lesquelles il perdait en un jour la valeur d’un plein crachoir dè sang. Le pôuls est large; régulier, 70. La pointe du. cœur bat dans le sixième espace intëtcostal, juste a«-dessoifs du mamelon. Les bruits sont réguliers et leur timbre est normal. Au niveau du bord droit du sternum, vers la deuxième articulation s y n ch on d ro-s l er u a I e, on perçoit un bruit de souffle systolique, assez fort, qui se prolonge dans les carotides, et qui diminue d’intensité à mesure qu’on s’éloigne du point indiqué.

Le malade se plaint de tousser un peu depuis deux mois ; la sonorité des poumons est normale, et la respiration est très-pure, excepté en arrière et à la base des deux poumons, et l’on entend quelques râles sous-crëpïtants.

La miction ëlf normale. Les urinés Sont d’un vert très-foncé. Traitées par la teinture d’iode ou l’acide nitrique, elles donnent les séries de coloration caractéristiques de la présence des matières colorantes biliaires.

Les forces; du malade ont beaucoup diminué. Il se lève Cependant une partie de la journée, et marcherait encore assez loin si ses jambes n’enflaient pas. Il n’a jamais de maux de tête ; son intelligence et sa mémoire sont bien conservées. Son sommeil est souvent troublé par des cauchemars. T. A. 36°,5.

L’examen microscopique du sang a montré qu’il n’y avait pas

d’augmentation relative notable dans la proportion des globules blancs. - - jÉ

Le 9 mai. Le malade est beaucoup plus souffrant. Il a, depuis plusieurs jours, de la diarrhée ; ses forces ont notablement diminué, il reste constamment au lit; appétit nul, soif vive ; l’œdème des membres inférieurs est permanent. Le ventre a encore grossi (circonférence à l’ombilic, 1 piètre) ; il est dur, tendu, difficile à explorer. Les veines superficielles de l’abdomen sont très-dilatées, il y a un peu d’œdème de la paroi abdominale. La Skératoi-conjonetive a fait des progrès, et l’on constate, sur les deux cornées, l’existence de plusieurs ulcérations superficielles. U ne se produit pas d’hémorrhagie abondante par les gencives, mais il y a une petite exsudation sanguine perpétuelle, qui teint les crachats en rouge. Sur la joue et la région temporale du côté droit, il s’est développé trois petits furoncles très-douloureux. T. A. 36°,8.

Le 11. On apprend que le malade n’a pu urinef'depuis 24 heures. On pratique le catiiétérisme qui donne issue à une grande quantité d’urine fortement colorée par la bile. La cause .de celte rétention d’urine est inconnue ; il n’y a pas de rétrécissement de l’urèthre : les jours suivants, le malade a pu uriner seul et sans difficulté.

Le 16. Un des furoncles de . la face s’est ouvert spontanément, et, pendant toute la journée, il a donné lieu à un suintement de sang assez abondant, que l’on a eu de la peine à arrêter avéc des compresses d’amadou, maintenues par un bandage compressif. Il n’y a plus de diarrhée ; le ventre est très-tendu ; sa circonférence, à l’ombilic, mesure 108 cent. Les veines superficielles de la paroi abdominale sont très-dilatées.. Il n’y a'de sonorité à, la percussion qu’au niveau de la région épigastrique. Le flot ascitique est très-remarquable.

Le 18. Les furoncles de la face sont guéris. Les gencives sont toujours fongueuses et saignent facilement ; le ventre est tellement distendu qu’il gêne la respiration. On pratique une fonction qui donne issue à 5 litres de liquide séreux foncé, qui ne s’est pas pris en gelée par le repos. Traité par la chaleur, ce liquide fournit un abondant précipité d’albumine. En y ajoutant de la teinture d’iode, on n obtient pas les belles teintes, vertes qni décèlent la présence -des matières colorantes biliaires. L’acide nitrique ordinaire y produit un précipité d’albumine et une coloration vert tendre.

Après la ponction,, la palpation de l’abdomen démontre que le foie a notablement diminué de volume. Les diamètres verticaux limités par la percussion, mesurent :

Le diamètre sterno-pubien...... 9 cent*,

— cléido-iliaque. 8 —

— axillo-iliaque. 13 —

Le 20. Le malade ne mange plus du tout; ses traits sont altérés. Le liquide péritonéal se reproduit très-rapidement. Les matières fécales très-liquides ont une teinte verdâtre foncée. L’ictère persiste toujours avec la même intensité. Les conjonctives sont rouges, tomenteuses, et les deux cornées sont dépolies et ulcérées dans toute leur étendue.

Le 22. On pratique une seconde ponction abdominale, par laquelle on retire 5 litres de liquide tout à fait semblable à celui de la première ponction. L’état général est très-grave. Diarrhée incoercible, soif vive, adynamie profonde, saignement continuel des gencives.

Le 28. Le ventre est très-tendu et l’on est obligé de pratiquer une nouvelle ponction. Aussitôt après l’opération, le foie, limité par la percussion, donne les mesures suivantes :

Diamètre sterno-pqbien. 8 cent.

— cléido-iliaque. 6 —

— axillo-iliaque. 12 —

Mort le 29 mai à 11 heures du soir.

Autopsie, le 31 avril 1875. A la partie supérieure des cuisses, on remarque de nombreuses vergetures dont le fond est occupé par des taches violacées eechymotiques. A la base de chacun des boutons d’acné qui sont disséminés sur les membres inférieurs, se trouve également une petite ecchymose violacée.

A l’ouverture du ventre, il s’écoule environ 3 litres de sérosité ascitique. Le péritoine ne présente pas la moindre trace d’inflammation. Il est lisse, poli, le mésentère est œdémateux et offre une teinte lavée. Les ganglions mésentériques ont une coloration brune et sont plus gras qu’à l’état normal : quelques-uns atteignent le volume d’un œuf de poule.

Le foie est hypertrophié, il pèse 2,200 gr.; sur sa face convexe, on voit une mince lamelle pseudo-membraneuse. La surface du foie est légèrement granuleuse. Sa coloration est d’un vert bronzé assez foncé. Sa consistance est augmentée, il est difficile d’enfoncer le doigt dans son tissu.

Sur la coupe, on distingue un réseau de travées conjonctives grisâtres, dans les mailles duquel sont contenus les lobules hépatiques. Ceux-ci sont petits : iis ne mesurent pas plus d’un millimètre de diamètre, et font sur la coupe une légère saillie. Les canaux biliaires

extrahépatiques paraissent sains': ils ne sont pas dilatés. Los canaux biliaires extrahépatiques- sont parfaitement perméables. La vésicule biliaire très-dilatée (13 cent, de longueur sur 6 de largeur) contient un mucus blanc, filant, onctueux, elle ne renferme pas dé calculs; la muqueuse est jaunâtre, un peu épaissie.Dans le hile du foie on trouve un grand nombre de ganglions lymphatiques augmentés de volume. La veine porte et ses principales divisions sont libres et paraissent tout à fait saines.

La rate est extrêmement volumineuse ; elle pèse 1.300 grammes, bon tissu est ferme, sa pulpe présenté les mêmes caractères qu’à l’état normal.

L’estomac est sain. L’intestin grêle a une teinte brunâtre ; les plaques de Peyer sont très-légèrement tuméfiées. Le gros intestin paraît tout à fait sain. Le pancréas est normal.

Les reins se décortiquent facilement. Le rein gauche pèse 200 gi\, le droit 210 gr. A la coupe ils paraissent anémiques.

Les poumons sont tout à fait sains. Le cœur est mou. Sur la face postérieure du ventricule gauche, on remarque au-dessous du feuillet viscéral du péricarde un petit pointillé ècchymotique. Le myocarde est friable, de couleur feuille-morte. Auprès du bord libre dés’ valvules sigmoïdes de l’aorte, on remarque de petits pertuis (état fenêtre) découpés au milieu du tissu normal des valvules. Les appareils valvulaires auriculo-ventriculaires et pulmonaires sont tout à fait sains.

L’encéphale ne présente aucune lésion appréciable.

La peau delà région parotidienne gauche est saine. Les ganglions lymphatiques intrapârotidiens sont un peu plus volumineux qu’à 1 état normal ; plusieurs d’entre eux sont gros comme des fèves.

L examen histologique du foie a donné les résultats Suivants : sur des coupes pratiquées après durcissement, colorées au picrocarminate d’ammoniaque, et montées dans la glycérine, on voit à un faible grossissement (oc. 1 obj. 1 Nachet), les lobules hépatiques colorés en rose. Certains lobules sont tellement diminués de volume qu’ils ne mesurent pas plus de un quart de millimètre'de diamètre. Au contraire, les bandes conjonctives qui occupent les espaces interlobulaires sont à peu près également épaissis. Pour étudieh lés détails de ces lésions, il faut employer un grossissement plus fort (obj. 3 on 5, oc. 1 Nachet) : on voit alors que les cellules hépatiques serrées les unes contre les autres sont petites et fortement granuleuses. Nulle part on n’y trouve de gouttelettes graisseuses. L’ouverture de la Hanot. g

veine sous-hépatique n’est plus distincte au centre des lobules^ Au milieu des cellules hépatiques on trouve dans chaque lobule de 4 à 20 corpuscules fortement colorés en vert foncé ou en brun, de forme irrégulière^ et qui paraissent être de petits amas de pigment biliaire ; ils : mesurent de 5 à 30 millièmes de millimètre de diamètre. Les espaces interlobulaires sont remplis par du tissu conjonctif fxbrillaire dense, dans lequel sont infiltrées de loin en loin de petites cellules embryonnaires relativement peu nombreuses. Il était intéressant de rechercher dans quel état se trouvaient les canaux biliaires. Pour cela un certain nombre de coupes fines ont été fortement colorées au carmin et montées dans la glycérine acidifiée (acidc acétique, 1, glycérine 2): on constate alors que les canaux biliaires intralobulaires sont très-peu nombreux dans les bandes de- sclérose, et qu’ils sont à peine augmentés de volume ; en outre, tous ceux que le rasoir a coupés en travers ont leur cavité; entièrement remplie par des cellules rondes et entassées les unes contre les autres, et ceux sur lesquels la coupe a porté;longitudinalement paraissent transformés en cylindres pleins, par l’accumulation fie ces mêmes éléments arrondis, dans lesquels on ne reconnaît plus les caractères de l’épithélium normal des canaux biliaires. On a pu s’assurer, on colorant quelques coupes avec le violet de méthylaniline, qu’il n’existait pas du tout de dégénérescence amyloïde.

Dans cette observation, les lésions hépatiques diffèrent de celles qui ont été exposées plus haut, surtout en ce que la sclérose est uniquement périlobulaire.

J’ai dit que même sur des foies où la sclérose intralobulaire est indiscutable, certaines coupes ne présentent qu’en dehors des lobules un développement anormal du tissu Conjonctif. L’examen de M. Pitres n’a-t-il porté accidentellement que sur ces points?

On pourrait encore se demander si ce ne serait pas là affaire d’âge de la lésion, la sclérose périlobulaire ne s’accompagnant que plus tard, par voie de propagation, de la sclérose intralobulaire. Il se pourrait, en pareille hypothèse,, qu’à un moment donné, l’examen microscopique décelât partout ou presque partout la seule sclérose périlobulaire.

Enfin, si on pouvait affirmer que si complète que fût l’évolution morbide, la sclérose n’aurait jamais franchi la limite des

lobules, il faudrait bien voir dans l’observation de M. Pitres une variété, la variété périlobulaire de la cirrhose hypertrophique avec ictère.

Il faudrait sans doute y rattacher l’observation VII de M. Gornilet peut-être aussi l’observation suivante de M. Decaudin.

Observation. — Decaudiii. Bull, de la Soc. anatomique, juin 1875.

X..., âgée de 48 ans, sans profession, entre à la Pitié, salle Sainte-Eugénie (service de M. G-ombault), le 13 mars 1875. Cette malade n’accuse aucun antécédent de famille, soft tuberculeux, soit cancéreux, soit rhumatismal ; elle a eu un érysipèle il y a quatre ans; sauf cela, elle s’est toujours bien portée jusqu’à l’àge de 47 ans.

A cette époque, elle éprouva des vertiges, des étourdissements qui l’inquiétaient fortement et qui l’empêchaient, jusqu’à un certain point, de quitter sa maison ; plus tard, sa chambre. Elle redoutait sans cesse un vertige en pleine rue, un étourdissement et la chute qui en eut été la conséquence. Elle eut bien à cette époque un peu .d’œdème autour des 'malléoles, le soir eu se couchant, mais cq symptôme ne dura pas longtemps.

Il y a trois mois, les vertiges devinrent plus fréquents, les conjonctives prirent la teinte subictérique, l’appétit diminua, l’amaigrissement survint progressivement, et enfin, il y a quinze jours, un vertige plus fort que ceux qu’elle avait eus antérieurement, la força à prendre le lit, qu’elle ne quitta qde pour entrer à l’hôpital.

Le 13 mars, femme chétive, maigre ; la couleur de la peau est blanche, blafarde, tirant un peu sur le jaune; les sclérotiques sont jaunes, il y a même un certain degré de conjonctive ; elle se plaint de démangeaisons et de ne pouvoir plus se tenir sur ses jambes. Rien ne révèle la perte soit de la motilité, soit de la sensibilité. ; du reste elle peut faire quelques pas. ■:

Elle nie tout antécédent de colique hépatique, de rhumatisme, de syphilis et d’alcoolisme ; rien au cœur.

A la palpation de l’abdomen, on est frappé de sentir, à droite, un foie volumineux, sans bosselures, dont la matité remonte au marne-

Ion et descend jusqu’au-dessous- d’une ligné transversale qui passerait par l’ombilic. Le bord du foie est facilement accessible, on le prend nettement avec les doigts à travers les téguments ; il est placé en diagonale au-dessous de l’ombilic, à droite, un peu au-dessus seulement ; à gauche, on sent nettement le sillon de la vésicule biliaire indolore, et le sillon du repli falciforme. Cette tumeur ne peut être que le foie; elle suit les mouvements de la respiration. L’absence d’ascite, d’œdème, de dilatation des veines hémorrhoïdales, d’hématémèses, de mélæna font hésiter entre le cancer, lé kyste hydatique interstitiel et la cirrhose hypertrophique. Quoi qu’il en soit, M. Gombault diagnostique le lendemain une cirrhose.

Cette femme, en dehors de tous ces signes, est gâteuse dans toute l'acception du mot, répond mal, pleure aux questions qu’on lui fait. Elle ne s’est jamais adonnée à l’ivresse et ne s’est jamais aperçue que quelque chose d’insolite existât à la région de l’hypochondre droit; elle perd ses urines, fait sous elle et se confine au lit,.sans rien dire à qui que se soit, fie se plaignant jamais et ne demandant

Cette incertitude de la mémoire, la lenteur dé ses réponses, sa faiblesse pour la position horizontale, jointes aux vertiges et aux étourdissements éprouvés antérieurement, permirent d’ajouter au diagnostic de cirrhogé hypertrophique celui de pachyméningite et d’athérome artériel précoce, affections développées toutes deux.sous l’influence de l’alcoolisme. Cette femme, paraît-il, vivait dans des conditions spéciales. A ce point de vue, on avait remarqué chez elle qu’elle s’accoolisait volontiers pendant et après le repas, qu’elle mangeait peu en somme, mais buvait beaucoup. Tout le temps de son séjour, cette femme reste dans cet état d’inertie absolue, indifférente à tout ce qui l’entourait, gâteuse, etc. Le foie n’a pas changé de volume.

Une eschare s’est montrée au sacrum le 3 mai; la malade se plaignit de stomatite et présenta une langue sèche, rouge, intense et comme vernissée à sa surface, en somme la langue qui semble appeler le muguet des périodes ultimes des cachexies cancéreuses cl autres. L'amaigrissement,le faciès plombé qu’elle présenta pendant les jours qui précédèrent sâ mort nous firent penser que lé cancer pouvait bien , être la lésion principale du foie ; puis elle s’éteignit lentement, sans que sa mort fut précédée ou accompagnée de quelques symptômes nouveaux.

Autopsie faite le 20 mai, vingt-quatre heures après, la.mort. — A

l’ouverture de l’abdomen, il ne s’écoule point de sérosité. Le foie apparaît débordant le,rebord costal d’une manière générale de cinq à six travers de doigt. Le bord tranchant du lobe gauche descend jusqu’au niveau de l’ombilic, et, caché en partie sous le foie, paraît seulement dans l’étendue de trois travers de doigt. Le, lobe droit descend dans le flanc droit à trois travers de doigt au-dessous de l’ombilic, et son bord tranchant remonte en décrivant des festons jusqu’à l’insertion du ligament falciforme. Il existe à ce niveau une profonde incision dont les bords sont lobés. La surface du foie présente transversalement une dépression qui paraît siéger au niveau de l’application ordinaire du corset et de la ceinture. A ce niveau existent des plaques laiteuses recouvertes de vésicules, dont certaines atteignent le diamètre d’une plume de pigeon. Sur le .reste de la surface, on voit des granulations du diamètre d’une tête d’épingle ou d’un grain de millet. Elles sont jaunes, entourées d’un cercle rouge produit par l’injection des .vaisseaux périphériques. Le sternum étant enlevé, les dimensions du foie au-dessus du rebord des côtes peuvent être entièrement appréciées. On peut alors voir que la limite supérieure du foie remonte jusqu’au niveau et très-peu au-dessus du mamelon à droite, à trois travers de doigt au-dessous du mamelon à gauche; que le cœur et les .poumons sont refoulés vers le sommet du thorax, et ensemble, à partir de la fourchette sternale, occupent seulement un espace de huit travers de doigt. Sur un certain nombre de points, le diaphragme adhère au foie.

Lorsque l’on a enlevé le rebord des cèles, on. voit que le lobe droit occupe la gouttière costo-vertébrale de manière à la remplir complètement, le poumon étant aussi refoulé en arrière qu’en avant. Du côté gauche, la même gouttière costo-vertébrale est occupée par la rate volumineuse. Tout le lobe gauche du foie reposait sur l’èpiploon gastro-hépatique et la face supérieure et antérieure de l’estomac. La portion de ce dernier qui faisait saillie était la partie inférieure de la grande courbure, le pylore répondait à la vésicule biliaire, et l’extrémité externe du lobe gauche du foie, en appuyant sur l’estomac, répondait à un étranglement de ce viscère, séparant la grande courbure de la grosse tubérosité et lui donnant un aspect bilobé.

L’épiploon gastro-hépatique ne paraît pas très-ëpaissi, mais sillonné de, veinules légèrement variqueuses. On trouve dans son épaisseur des veines qui ont le diamètre d’une plume de corbeau. La branche cystique et la veine qui l’accompagne ne présentent rien à noter. L’artère hépatique ne présente rien à noter non plus. La veine porte mise à découvert ne paraît ni turgide ni dilatée.

On n’a pas trouvé non plus dans le sillon falciforme de veine dilatée comme pour produire une dilatation supplémentaire. Le foie enlevé pèse 2,575 grammes. La veine cave est trés-ddatée et parait perméable. Il n’existait aucune adhérence de la concavité du diaphragme, si on en excepte les adhérences déjà mentionnées. Le tissu hépatique est dur sur des coupes ; on distingue très-nettement entre les grains jaunes des tractus bleuâtres très-fins, constitués par le tissu fibreux.

La rate pèse 345 grammes; la section de la veine splénique ne donne que très-peu de sang et montre qu’elle était peu dilatée. Le rem droit est petit, lobulé. L e poumon droit est adhérent à son sommet seulement. Le poumon gauche est également adhérent. Au sommet du poumon droit, cicatrice blanche et rayonnée. Induration noueuse à ce niveau. On trouve à la coupe des masses d’une dureté de pierre, et entre autres un foyer rempli d’une bouillie caséeuse du volume d’une noix. Tout ce foyer calcaire contient de la boue semblable à du mastic de vitrier. La calcification a surtout eu lieu à la périphérie, et à ce niveau il existe de la cirrhose pulmonaire sur une très-petite zone.

Les bases sont congestionnées légèrement (congestion agonique), le reste du poumon crépite bien. Au sommet du poumon gauche existent également quelques granulations enfiltrées de calcaire.

Le coeur et ses enveloppes mis a découvert; l’aorte paraît souple dans toute son étendue. Le cœur est libre partout dans la cavité péricardique. Le feuillet pariétal ne présente pas de tâches laiteuses. Il existe de la surcharge graisseuse considérable sur le cœur et à rorigine des gros vaisseaux. , ,

Le tronc de l’aorte ouverte montre de nombreuses plaques d atherome, mais qui n’ont pas altéré sa souplesse générale. Du reste, au niveau de sa base, l’aorte est notablement dilatée.

Le cœur est partout excessivement fiasque; il pèse 345 grammes. Le myocarde est mou, couleur feuille-morte, et évidemment graisseux. Des caillots cruoriqués /et agoniques sont intriqués dans les cordages de la mitrale, qui n’est pas indurée. Les sigmoïdes aortiques présentent quelques plaques athéromateuses mais sont souples et suffisantes. •

Le ventricule droit est rempli d'un caillot dont la coloration est a peu de chose près homogène-et qui' s’est formé dans les dermeres heures de la vie. L'oreillette droite est dilatée.

Les foramina et les foraminula sont très-dilatés. . ,

A l’ouverture du crâne, il s’est écoulé une certaine quantité de sérosité. •

Œdème sous-méningé. Nombreuses granulations de Pacchioni. Les méninges se détachent facilement. Pas d’induration. La surface des circonvolutions est pâle, ainsi que cela s’observe ordinairement quand il existe de l’œdème ..des membranes. La coupe du centre ovale gauche ne présente rien a noter. Rien non plus d’anormal du côté droit. II n’èidstë pas de sérosité dans les ventricules. Il n’existe ripn dans lès corps* opto-strîés, gauche ni droit. Itieri à noter dans le bulbe ni la protubérance. Rien dans'le cervelet. '

Examen histologique, par le D r Rehaut. — Ce foie, examiné à l’œil nu, paraît composé de grains adipeux, entoure d’une icône blanchâtre qui à toutes les apparences dü tissu fibreux. L’examen histologique confirme des données fournies par l’aspect intérieur. En effet, il existe une véritable métamorphose des cellules; hépatiques en tissu adipeux, et les vaisseaux sont, dans l’intérieur des lobules, extrêmement développées, de sorte que les lobules hépatiques, ressemblent à du tissu adipeux ordinaire. Autour d eux on trouve une zone de tissu fibreux parcourue par de nombreuses ramifications, de canalieules biliaires, qui sont très-évidents sur une coupe colpree ,par la purpurine.'.

En somme, nous avons ici une véritable cirrhose périlobulaire avec dégénérescence graisseuse complète des lobules.

Quoi qu’il en soit, je reviendrai un instant à propos de cette observation sur l’état des cellules hépatiques. Comme on l’a vu, tantôt ces cellules restent intactes ou à peu près, intactes, tantôt présentent un degré plus ou moins a vancé de dégénérescence graisseuse. Ici, la dégénérescence graisseuse des lobules est complète. Quand on analyse les diverses observations, on est conduit à admettre que ces altérations dès cellules sont surtout en rapport avec la durée du processus, que pendant un temps plus ou moins long les cellules sont peu ou point atteintes, que leur dégénérescence définitive est en général contemporaine de la période ultime. On a là pour une part l’explication de l’ictère grave qui clôt souvent .cette période.

Cette observation, si elle restait dans le cadre de la maladie qui m’occupe, serait aussi une xemple de la forme à marche rapide.

On sait que MM, Cornil et Ranvier ont fait de la sclérose intralobulaire un caractère particulier à l’hépatite syphilitique.

« Dans l’hépatite interstitielle syphilitique, la prolifération des cellules du tissu conjonctif s’effectue non-seulement entre les îlots, mais aussi dans leur intérieur, le long des capillaires et jusqu’au pourtour de la veine centrale. Il en résulte que les trabécules de cellules hépatiques sont entourés partout par des cellules de nouvelle formation disposées en séries. » (Manuel d’histologie pathologique, page 193.)

Dans plusieurs observations de cirrhose hypertrophique avec ictère où on a rencontré la sclérose intralobulaire, il est absolument impossible de faire intervenir la syphilis ; cette sclérose paraît donc pouvoir quelquefois se prononcer ailleurs que dans l’hépatite syphilitique.

D’autre part, dans la syphilis hépatique, le foie est loin de présenter les caractères qu’offre cet organe dans nos observations.Virchow décrit ainsi les foies syphilitiques (Syphilis constitutionnelle, traduct. de Picard, page 80).

« Les lésions du parenchyme affectent ordinairement la forme d’une cicatrice produite par l’irritation circonscrite d’un ou plusieurs points de l’organe ; elles provoquent dans ces parties l’atrophie complète du parenchyme glandulaire, laissant complètement inctact le reste de l’organe.

On trouve en effet (qu’il y ait ou qu’il n’y ait pas de tubercules gommeux) des dépressions' a la surface du foie, ayant la forme de replis radiés, d’une couleur blanchâtre. A ces dépressions viennent s’insérer des brides ressemblant à de véritables ligaments. A la coupe, ces points présentent, au-dessous de la capsule fibreuse très-épaissie, une masse dure, d’un blanc éclatant, très-résistante, pénétrant plus ou moins le tissu de l’organe, et s’étendant en rayonnant jusqu’à d’autres points malades, qui sont souvent ainsi réunis les uns aux autres, en nombre variable.

On trouve parfois au milieu de la cicatrice les vaisseaux sanguins et les canaux biliaires conservés ; la cicatrice est alors moins résistante; elle est moins blanche, elle présente un aspect caverneux particulier.

Le plus souvent les vaisseaux et les canaux sont aussi modifiés ; dans les premiers, on trouve des thrombus qui finissent par

s’organiser, les seconds sont oblitérés par des concrétions biliaires.

L’ascite et l’ictère peuvent être la conséquence de semblables altérations. w

Ici, comme dans l’orchite simple syphilitique, on à affaire à l’induration chronique suivie d’atrophie du tissu glandulaire ; ici encore, nous trouvons une particularité qui tendrait à faire supposer que l’altération a été la suite d’un traumatisme.

En effet, la lésion n’attaque, dans quelques cas, qu’un lobe, le droit ou le gauche, et l’atrophie de la partie affectée est si complète, que le foie devient méconnaissable et ressemble à la rate ; dans d’autres cas, il se forme au moins une dislocation notable du lobe. D’un autre côté, c’est ordinairement auprès et autour des ligaments suspenseur, coronaire, triangulaire du foie, c està-dire aux endroits où toutes les secousses imprimées au corps, où toutes les tractions exercées sur l’organe font le plus vivement sentir leur influence ; c’est dans ces points, dis-je, que l’on rencontre le plus communément les indurations dont je viens de donner la description. Quand ces cicatrices pénètrent profondément dans la glande et s’unissent les unes avec les autres, elles forment de véritables nœuds qui étranglent l’organe ; c’est ce qu’on nomme le foie lobulé, et, dans les altérations syphilitiques, il présente ce caractère particulier que les indurations cicatricielles ne suivent pas nécessairement la direction des grandes ramifications de la veine porte. » - -

L’hépatite syphilitique diffuse ne semble pas non plus présenter une bien grande analogie avec le foie de la cirrhose hypertrophique avec ictère : voici ce qu’en dit Virchow (La syphilis constitutionnelle, traduct. Picard, page 103) :

« Dans les foies syphilitiques, à côté de ces productions cicatricielles, simples et gommeuses, on voit d’autres altérations qui peuvent prendre une grande extension. Outre l’altération amyloïde que nous avons mentionnée, qui donne au foie l’apparence de la cire et qui est rare, du reste, on observe aussi une induration étendue, résultant du développement du tissu conjonctif interstitiel qui donne lieu à des formes de cirrhose,'ou bien une altération particulière des cellules hépatiques analogue à 1 aile • Hanoi. "

ration des cellules rénales dans la néphrite parenchymateuse.

« Les cellules hépatiques augmentent de volume ; leur contenu se trouble et finit par subir la métamorphose graisseuse consécutive. J’ai décrit dans mes Archives un foie semblable, qui me semblait très- caractéristique ; on aurait pu lui donner le nom de foie lardacé. si l’on n’avait tenu compte que de sa composition (d’albumine, de graisse et de tissu conjonctif).

« J’ai trouvé le plus souvent une hyperplasie et une hypertrophie des portions du foie qui n’étaient pas directement affectées. Les acini et les cellules hépatiques de ces parties acquéraient un volume tel, que l’accroissement du foie égalait presque la diminution de volume produite par les cicatrices les plus considérables ; le foie reprenait alors son volume normal, jmais la

forme de l’organe était encore plus profondément modifiée.

« L’histoire de ces altérations est encore bien incomplète ; elles sont surtout intéressantes à cause de leur analogie avec l’hyperostose et la sclérose que l’on remarque autour des lésions osseuses syphilitiques. Il faut les séparer cependant des infiltrations graisseuses accidentelles, des diverses formes du foie à aspect de noix muscade, états pathologiques qui peuvent se combiner avec l’altération syphilitique. »

Sur dix-sept cas d’hépatite syphilitique, Frerichs trouva quatre fois le volume du foie diminué, sept fois le volume, normal, et six fois le volume augmenté ; sur ces six derniers cas, il y en avait cinq avec dégénérescence amyloïde. On voit donc que l’hépatite interstitielle syphilitique pure et simple est sûrement hypertrophique.

Un seul mot, à propos du foie gras des cachexies .et des dyscrasies.

Ce foie est le plus souvent hypertrophié, et en dehors de la dégénérescence graisseuse des acini, il n’est pas rare d'y trouver un certain degré d’hyperplasie du tissu conjonctif normal ; mais sur tous les autres points, la dissemblance est aussi profondé que possible.

J’en dirai autant du foie amyloïde qui peut aussi présenter un degré variable d’hypertrophie-et de sclérose, mais qui se dis-

tingue à tant d’autres titres des lésions qui ont été exposées plus haut.

Les quelques pages qui précèdent établissent suffisamment, ce me semble, que dans la cirrhose hypertrophique avec ictère, les lésions hépatiques constituent un ensemble assez défini, assez particulier pour le distinguer de toutes les autres altérations hépatiques.

SYMPTOMATOLOGIE

L’ensemble déterminé de lésions qui vient d’être décrit a une expression clinique très-spéciale, nette et facilement compréhensible; elle varie peu; ces nuances comptent à peine; elle est presque identique à elle-même dans la majorité des cas. La lecture des diverses observations apportées ici légitime définitivement cette proposition.

Le malade J., dont l’histoire est rapportée dans l’observation XIII, peut être considéré comme un type.

G’êtait un homme robuste; d avait eu les fièvres intermittentes pendant son service militaire ; il avait fait, dès sa jeunesse, des excès alcooliques considérables ; sa santé était restée solide ; ce n’est que vers l’âge de 48 ans qu’elle commença à s’altérer. Un ictère survient, s’accuse de plus en plus, persiste. Il y a quelque douleur dans la région de l’hypochondre droit, douleur sourde, exagérée parla pression, qui paraît et disparaît, mais n’atteint jamais l’intensité ordinaire des coliques hépatiques. Il y a un peu de fièvre, de l’anorexie ; un certain degré de perte de forcés. Au b'out de quelque temps, le malaise général, les sensations pénibles dans l’hypochondre cessent à|peu près complètement ; l’ictère n’a que diminué. Un peu après, nouvelle poussée d’hépatalgie avec augmentation de l’ictère et nouveau malaise général ; puis nouvelle acalmie, l’ictère persistant toujours, d’ailleurs, avec les mêmes variations. Ces alternatives continuent à se reproduire avec des intervalles variables. Alors un nouveau symptôme s’accuse : l’abdomen a insensiblement augmenté de volume, a pris maintenant des proportions vraiment considérables, très-gênantes pour lemalade qui ne peut plus se livrer qu’avec peine à ses occupations.

’ Les médecins ne constatent pas la présence d’une ascite ; ils reconnaissent que l’augmentation du volume du ventre est due à une tumeur qui a envahi non-seulement tout l’hypochondre droit et le creux épigastrique , mais encore le flanc droit et même une partie de la fosse iliaque du même côté. Cette tumeur est très-dure au toucher , assez régulière à sa surface, plus ou moins douloureuse, principalement à la pression, à divers moments. Cependant, en dehors des sortes de crises dont il a été parlé plus haut, et qui quelquefois sont séparées par des intervalles de six et huit mois, l’état général reste bon ; il n’y a pas d’amaigrissement; les forces diminuent peu. L’ictère n’a pas disparu un seul instant, toujours assez marqué. Ce n’est guère que sept ans après le début de la maladie que la cachexie commence à se montrer. Le malade, maigrit, perd insensiblement les forces et l’appétit ; la tuméfaction hépatique diminue petit à petit, mais dépasse jusqu’au bout le volume ordinaire de l’organe; il y a un peu d’ascite, bien peu ; on n’observe pas de développement anormal des veines sous-cutanées abdominales. Le trouble de lanutrition va en augmentant; la corne s’ulcère, les conjonctives s’enflamment, les poumons s’engouent, la peau se couvre de pétéchies ; li’ctèredevient verdâtre, la maigreur est squelettique. Puis des hémorrhagies stomacales et intestinales surviennent, le malade tombe dans le coma et ne tarde pas à succomber.

Telle est résumée en quelques mots l’histoire de ce malade : toutes les autres observations en diffèrent peu, comme il est facile de s’en assurer. Les antécédents varieront. La durée de la maladie ne sera pas toujours aussi longue; les poussées aiguës ou subaiguës seront plus ou moins fréquentes, plus ou moins intenses, l’hypertrophie hépatique sera plus ou moins développée, la terminaison ne se fera pas toujours par le même mécanisme; mais la physionomie des malades, considérée dans son ensemble, sera sensiblement la même. On aura toujours sous les yeux une affection chronique caractérisée par un ictère permanent, une hypertrophie considérable du foie et souvent aussi de la rate, l’absence d’ascite et de développement anormal des veines sous-cutanées abdominales, du moins dans la majorité des cas et pendant la plus grande partie delà durée dela maladie.

Pour le redire encore une fois, c’est bien là une véritable individualité clinique qui ne se confond avec aucune autre.

Il convient maintenant d’étudier avec quelques détails les principaux éléments de ce syndrome.

Le début de la maladie est le même, à peu de choses près, dans toutes les observations. L’ictêre etles douleurs dansl’hypochondre droit simultanément ou presque simultanément, commencent la série des accidents. D’une façon générale, c’est au milieu d’une bonne santé sans causes occasionnelles appréciables, que les premiers symptômes apparaissent et sans grand éclat. Chez le malade de l’obs. XIII, l’ictère s’était produit subitement, après un violent accès de colère, alors que d’ailleurs des douleurs s’étaient produites depuis qulques jours dans l’hypochondre droit. Dans l’obs. I, l’ictère avait suivi immédiatement un abus de fruits acides. Chez la malade de M. Jaccoud, l’ictère ne survint que cinq mois après le début des douleurs hépatiques. C’est, là une exception unique.

A propos des douleurs qu’accusent les malades à cette période, je reviens encore sur ceci, à savoir qu’on indique dans aucune observation l’ensemble caractéristique qu’affectent le plus souvent les coliques hépatiques. Plusieurs fois même, la douleur n’a pris qu’une très-faible place dans le cortège symptomatique. Souvent elle a été surtout sourde, continue, ne se réveillant presque uniquement que par la pression, sans exacerbations bien accusées. D’ailleurs, les douleurs de l’hypochondre droit peuvent s’expliquer amplement, en grande partie, par les poussées de péri-hépatite dont l’autopsie révèle l’existence.

Dans la plupart des observations, l’ictère etles douleurs hépatiques se sont accompagnés dès le début d’autres circonstances qui ont bien aussi leur valeur : presque touj ours il y eut en même temps anorexie, constipation, malaise général, diminution des forces et fièvre. Les quatre malades que j’ai observés ont bien indiqué ce mouvement fébrile de la première période, mouvement fébrile que j’ai pu constater lors de chacune de ces poussées qui surviennnent dans le cours de la maladie. M. Jaccoud insiste sur cette fièvre qu’il a étudiée avec soin : « Plusieurs fois l’invasion des douleurs a été accompagnée d’un mouvement

fébrile intense durant lequel le thermomètre montait à 39°,5 ou 39°,8 et le pouls à 110 ou 120. Cette fièvre ne durait pas aussi longtemps que la douleur elle-même, mais, lorsqu’elle se manifestait, l’attaque était plus violente et plus longue; dans d’autres circonstances, l’accès douloureux était complément apyrétique. »

Cette crise initiale dure de une à plusieurs semaines ; puis la maladie entre dans sa période d’état, caractérisée principalement par un ictère chronique et l’hypertrophie du foie.

L’ictère est donc une des manifestations capitales de la maladie. On a vu que c’était un des signes du début ; dans quelques observations, il est à peine marqué tout d’abord, puis augmente insensiblement ; d’autres fois, il est intense dès son apparition. Quoi qu’il en soit, une fois produit, l’ictère persiste jusqu’à la fin. Toutefois, pendant la longue durée qu’il peut avoir, il présente de nombreuses variations ; tantôt véritable ictère vert, tantôt beaucoup moins accusé. Mais, alors même qu’il est en quelque sorte à son minimum, il est encore très-appréciable, généralisé ; c’est toujours beaucoup plus que la teinte subictérique qu’on rencontre dans bon nombre d’autres circonstances.

Au moment des attaques caractérisées par l’exagération des douleurs hépatiques et l'élévation de la température, l’ictère augmente notablement pour diminuer plus ou moins dans l'intervalle des crises. Chaque fois que J. se représentait à la consultation de l’hôpital Gochin, on reconnaissait aisément,autant à la teinte foncée de la peau, qu’à son air fatigué, sa face amaigrie, qu’il était retombé encore dans une mauvaise phase. Dans les cas qui se sont terminés par un ensemble de phénomènes très-analogues à ceux qu’on observe dans l’ictère grave, l’ictère atteignit le degré élevé auquel il parvient souvent dans l’atrophie jaune aiguë du foie. J. succomba avec un ictère noir.

D’une façon générale, comme je l’ai déjà dit, même dans l’intervalle des crises, alors que l’état général est encore bon et que le malade peut encore vaquer à ses occupations ordinaires, on a affaire à un véritable ictère. C’est une coloration jaune plus ou moins foncée, de tout le tégument externe et des sclérotiques. Les matières fécales, tantôt sont plus bu moins décolorées et tantôt conservent leur aspect habituel. L’urine est ictérique et

sa couleur acajou est plus ou moins foncée ; l’acide nitrique y fait apparaître une teinte verdâtre d’intensité également très-variable. J’ouvre ici une parenthèse pour signaler un fait accessoire et qui cependant ne paraît avoir son intérêt.

A plusieurs reprises, M. Bucquoy fit analyser parle D r Byasson, pharmacien en chef du Midi, l’urine ictérique de J., dans les -périodes où l’état général était bon et l’appétit satisfaisant.

La quantité moyenne d’urée contenue dans un litre d’urine était considérablement diminuée puisqu’elle oscillait entre 4 et 9 grammes, la quantité d’acide unique .restant normale. Et, qu’on le remarque bien, cette diminution de l’urée ne pouvait s’expliquer par la diminution des aliments ingérés. D’ailleurs, la diminution de l’urée dans l’urine a été déjà signalée par plusieurs auteurs dans les cas d’ictère chronique et en général dans les affections chroniques du foie.

Je rappellerai d’autre part que dans les derniers temps de la maladie, J... présenta des tophus au niveau des articulations des doigts et sur le bord libre des oreilles. En l’absence d’antécédents goutteux et vu la tardive apparition des accidents, on pourrait admettre qu’il s’est agi là d’une goutte consécutive à une lésion chronique du foie et sous l’influence d’un trouble de l’excrétion de l’urée. Chez une autre malade atteinte d’ictère chronique de cause indéterminée, sans lithiase biliaire supposable, nous avons fait, M. Bucquoy et moi, .la même remarque. L’urée diminua dans l’urine et cette femme finit par avoir de fréquents accès de goutte dans les gros orteils. On sait d’autre part que les saturnins, chez qui les troubles hépatiques ne sont pas rares aboutissent aussi quelquëfois à la diathèse urique, (Garrod, Charcot, Bucquoy). Ces faits me semblent intéressants à l’endroit de la pathogénie de la goutte. Je ne fais d’ailleurs que les signaler puisqu’ils sortent un peu de mon sujet.

Quel est donc le mécanisme de production de Cet ictère qui tient une place si importante dans le tableau de l’affection ?

Dans une des observations du professeur Gubler, l'explication est facile ; les conduits biliaires étaient oblitérés çà et là par de la boue biliaire et des calculs, mais cette particularité ne s’est plus reproduite dans aucune des autres observations. Frerichs

explique l’ictère observé dans son observation par la compression des canaux biliaires au moyen de ganglions lymphatiques du hile hypertrophiés ; cette raison est des plus acceptables, mais cette circonstance manquait certainement dans les trois autopsies que j’ai faites et il n’en est point question dans la plupart des autres cas.

C’est M. Cornil qui le premier, a subordonné l’ictère aux lésions des eanalicules biliaires que l’on observe dans la forme de cirrhose hypertrophique que j’étudie ici..

Dans son mémoire publié dans les Archives de physiologie (Mars, Mai 1874) il dit : « Au point de vue symptomatologique, cet état des canaux biliaires coïncide avec l’abondance de la bile et avec la conservation de ses quantités physiques, couleur, fluidité, etc. Bien plus, il y a dans nombre de faits une formation exagérée de bile dans la cirrhose. Ainsi, sur les quatre observations de cirrhose hypertrophique que nous rapportons ici, il y avait un ictère prolongé avec hypersécrétion de la bile, qui colorait les selles dans deux d’entre elles. Dans l’ob. IV. l'ictère a existé au début de la maladie et il était très-intense. » « L’ictère n’est certainement pas un signe constant de la cirrhose, mais il est assez fréquent, qu’il soit passager ou permanent, dans les formes de cirrhose avec hypertrophie. »

Dans ses leçons faites cette année au grand amphithéâtre de la Faculté, M. Cornil a spécifié davantage. « Dans la plupart de ces faits relatifs à des cas de cirrhose hypertrophique, il y avait rétention plus ou moins complète de la bile dans les îlots et de l’ictère. L’état des vaisseaux biliaires formant un réseau dans les parties scléreuses ne nous paraît pas étranger à la production de l’ictère. Ce développement des vaisseaux biliaires siégeant au milieu d’un tissu enflammé parcouru par des vaisseaux sanguins dont la pression est considérable et dont la membrane interne est modifiée par l’inflammation chronique nous parait devoir empêcher le cours régulier de la bile. » (L’Ecole de médecine, 1873.) ., .

Dans une discussion qui eut lieu à la Société anatomique (séance du 5 juin 1873), me fondant sur l’analyse des lésions des eanalicules biliaires signalées plus haut, j’ai rattache aussi

l’ictère à ces lésions. J’ai admis que le catarrhe plus ou moins généralisé des canalicules biliaires trouvé dans les observations de MM. Gornil et Hayem et dans les miennes, j’ai admis, dis-je, que ce catarrhe obstruant ces canaux dans un grand nombre de points et gênant ainsi la circulation biliaire, rendait facilement compte de l’existence d’un ictère par rétention. M. Hayem trouva cette opinion parfaitement applicable à son observation. Pour M. Gornil, dès le commencement de la séance, il avait tiré la même déduction de ce catarrhe des canalicules biliaires qu’il a le premier décrit dans l’espèce, et depuis dans plusieurs communications orales, il a accepté définitivement cette manière de voir. Nul doute, à mon sens, que cette interprétation ne soit applicable à la génèse de l’ictère dans toutes les autres observations cliniquement identiques où l’examen histologique n’a pas été fait, mais où il eut certainement décélé les mêmes lésions.

Ges conditions pathogéniques de l’ictère cadrent au mieux avec les oscillations de ce symptôme sur lesquelles j’aiîinsisté plus haut. Au moment des crises, alors que le processus morbide subit une poussée nouvelle, la prolifération des jeunes cellules au sein des canalicules biliaires devient aussi plus active et l’oblitération des conduits doit être plus complète, d’où exagération de l’ictère. Puis dans les phases intermédiaires, .pendant les acalmies, une grande partie de ces cellules de nouvelleiformation doivent disparaître, soit résorbées soit repoussées vers des conduits plus larges et l’obstruction des conduits diminuera, d’où amoindrissement de l’ictère.

Ce catarrhe n’est point aussi intense dans tous les cas ; il n’existe pas au même degré dans tous les points de l’organe et à toutes les périodes de la maladie ; il est donc facile de concevoir que parfois l’oblitération des canalicules biliaires pourra être telle qu’il ne passera plus assez de bile dans l’intestin pour colorer les matières fécales, tandis qu’il se pourra faire que la circulation de la bile soit encore assez facile çà et là pour que le liquide secrété passe encore dans l’intestin en quantité notable. Si l’intensité et l’extension du catarrhe sont extrêmes, la gêne de la circulation biliaire pourra être presque absolue, d’où ictère noir ;

Hanot. b

accidents analogues à ceux de l’ictère grave, et, à l’autopsie, foie vert olive ou vert épinard.

En résumé, les lésions canalicules des biliaires, leur oblitération plus ou moins étendue par les jeunes cellules proliférées, peutêtre même l’inflammation chronique de leurs paroi s qui peut pour sa part rendre plus difficile la circulation biliaire, ces modifications constatées par les divers observateurs chaque fois qu’un examen complet a été pratiqué, peuvent être considérés comme les causes de l’ictère. Et cet ictère, probablement d’ailleurs comme presque tous les autres, est un ictère par résorption. « L’ictère-.;se produit dans l’immense majorité des cas par la résorption des produits biliaires. » (Vulpian, Ecole de médecine, 1873.)

Cet-ictère par catarrhe chronique des canalicules biliaires rappelle la théorie de l’ictère catarrhal inventé pour la première fois par Broussais, abandonnée faute de preuves, puis reprise par Virchow qui montra, dit M. Vulpian, que la cholédocite catarrhale existe réellement comme cause d’ictère.

Frérichsa expliqué de cette manière l’ictère, d’ailleurs généralement passager et peu marqué, qui survient parfois dans la cirrhose . Il y avait coïncidence de duodénite catarrhale qui peut se produire facilehient dans pareil cas, et propagation de cette inflammation à la muqueuse du canal cholédoque par l’ampoule de Vater dont le pertuis s’obstrue par la même occasion. Mais dans les observations qui forment la base de çe travail, il n’est question ni de duodénite, ni de bouchon muqueux oblitérant l’ampoule de Vater, jni de propagation de la duodénite aux canaux biliaires. Ici, l’angiochoîite catarrhale et le périangiocholitè chronique semblent S'être développées exclusivement sur les petits canaux, qu’elles aient été primitives ou bien quelles aient été suscitées par lé; processus phlegmasique du tissu conjonctif voisin. :

je crois utile de rappeler ici la circonstance suivante : on sait que Virchow explique par une dholédocifè F’icfëre qui se produit dans l'empoisonnement par le phosphore. Or, O. Wyssa conclu, de ses 'recherches 'expérimentales sur des fistules'biliaires portées par des chiens, que le catarrhe Siège surtout dans les eau a-

licules biliaires qui l’obstruent de mucus filant et épais. (Archiv der Heilkunde, 1867). Ebstein avait déjà noté en pareil cas un catarrhe très-net des canalicules biliaires.

M. le professeur Yulpian pense, d’ailleurs, que ce catarrhe des canalicules biliaires qui explique logiquement l’ictère dans nos observations, pourrait probablement servir aussi d’explication très-suffisante, dans maintes circonstances où le mécanisme de l’ictère échappe encore, si un examen anatomique était pratiqué. « Nous sommes bien peu éclairés sur l’étal: anatomo-pathologique du foie dans les cas de fièvre jaune, des fièvres bilieuses des pays chauds ; nous ne savons rien sur cet étal dans les cas où une blessure de serpent venimeux a été suivie d’ictère, même pour l’ictère qui survient parfois dans le cours de la pyohémie, du typhus, de l’érysipèle ; nous sommes sans renseignements bien précis sur l’état que présentent alors les canalicules biliaires. Il y a là évidemment des lacunes importantes à combler, et elles ne peuvent l’être que grâce à des recherches délicates et, patientes. U ne faut pas se borner à l’examen attentif du canal cholédoque, des canaux hépatiques et des principaux canaux biliaires ; il faut pousser l’investigation plus loin, la faire pénétrer jusqu’aux origines des canaux biliaires dans le tissu même du foie. Il faut s’assurer si les canicules biliaires capillaires ne sont pas obstrués ; si les canaux un peu plus gros, qui sont à la périphérie des lobules hépathiques ne sont pas le siège d’un catarrhe dont les produits ont pu les oblitérer plus ou moins complètement. On comprend que le résultat de l’altération de ces canaux ou des canalicules biliaires capillaires doit avoir les mêmes effets que l’obstruction des canaux hépatiques ou du canal cholédoque. »

L'hypertrophie du. {oie est, comme je l’ai dit, l’autre, signe capital de la période d’état de l’affection. Il m’a été impossible, dans les cas soumis à mon observation, d’étudier dès le commencement le développement de l’organe hépatique, et de pouvoir établir ainsi de quelle façon ce développement s’opère à la première période de la maladie.

Dans la plupart des observations, les renseignements man-

quent aussi sur ce point ; car le plus souvent, les malades n’ont réclamé les soins du médecin que lorsqu’ils souffraient déjà depuis un temps plus ou moins long.

Si j en crois les renseignements donnés à cet égard par les malades dont je rapporte ici les observations, l’augmentation de l’hypochondre droit serait devenu sensible assez rapidement et il paraît certain aussi qu’elle n’avait atteint que successivement le degré qu’on lui trouvait, lors de la première entrée de ces malades à l’hôpital.

On trouve des détails beaucoup plus circonstanciés dans l’observation de M. Jaccoud. Dès les premiers temps, il put constater le phénomène suivant : « Durant chacune de ces attaques le foie augmentait de volume ; la douleur passée, il revenait sur lui-même, mais ce retrait ne le ramenait pas toujours a ses dimensions primitives ; et en jugeant la question par le niveau du bord inférieur, il était facile de s’assurer, surtout après les grands accès de fièvre, que l’organe s’était définitivement abaissé de quelques lignes de plus. »

L’hypertrophie du foie commencerait donc à se produire dès les premières crises et faccroissement ultérieur se produirait principalement pendant les attaques suivantes.

Quoi qu’il en soit, le caractère saillant de cette hypertrophie est son développement considérable. Je n’ai point eu l’occasion d etudier des cirrhoses classiques à la période d’hypertrophie, mais il m’a été facile de me convaincre par la lecture des différentes observations qu’on avait très-rarement trouvé à cette hypertrophie passagère des dimensions comparables à celles que présente l’hypertrophie dans les cas qui m’occupent

Presque toujours la tuméfaction du foie est telle que’l’hypochondre droit fait une sorte de saillie facilement appréciable à première vue, et qui entre pour une large part dans cette augmentation du volume de l’abdomen dont il a été parlé. Quelquefois, comme dans l’observation de J..., la masse hépatique comblait l’hypochondre droit, tout le creux épigastrique jus ^ qu’au dessous de l’ombilic, le flanc droit et la plus grande par tie de la fosse iliaque droite. La limite inférieure était assez bien indiquée par une ligne oblique qui, partie de l’épine iliaque in-

férieure, gagnerait les dernières fausses côtes gauches. Cette masse ainsi délimitée était fortement projetée en avant et s'offrait en quelque sorte d’elle-même au palper.

Chezles trois autres malades soignés parleD r Bucquoy, le bord antérieur du foie ne débordait pas de moins de quatre travers de doigt les fausses côtes droites et, chez eux aussi, la tuméfaction remplissait le creux épigastrique jusqu’àl’hypochondre gauche et descendait au-dessous de l’ombilic.

A la palpation, le foie ainsi hypertrophié est résistant ; on a sous le doigt un tissu d’une dureté véritablement ligneuse ; le bord antérieur de l’organe est net, tranchant. Généralement, quand on explore avec la pulpe du doigt la partie de la face antérieure qui dépasse les fausses côtes, on la sent lisse, régulière et, je le répète, cette exploration est d’autant plus facile, elle donne des résultats d’autant plus saisissants, que cette face antérieure repousse en quelque sorte en avant la paroi abdominale ainsi distendue et sous laquelle elle est immédiatement appliquée.

Toutefois, je ferai ici une réserve. Comme on l’a vu, le péritoine est toujours plus ou moins enflammé chroniquement, plus ou moins régulièrement épaissi autour du foie et il se peut, dans quelques cas, que ces brides péritonéales assez développées pour être appréciables au toucher à travers la paroi abdominale, donnent la sensation d’une surface rugueuse, plus ou moins bosselée. C’est ainsi qu’il faut expliquer les résultats qu’on obtenait à la palpation chez le malade de l’observation XI ; les sortes de nodosités qui se sentaient sous ie doigt avaient donné le change, et, se fondant sur cette particularité qu’on avait jusqu’à un certain point le droit de considérer comme pathognomonique, on avait songé un instant à l’existence d’un cancer hépatique. Mais, il faut bien le dire, la périhépatite ne donne que très-exceptionnellement cette apparence, et, dans la grande majorité des cas, la surface du foie hypertrophié est, comme il a déjà été dit, lisse et régulière.

La percussion, comme le palper donne ici des résultats trèsconcluants et indique exactement l’étendue de l’hypertrophie ; cela se conçoit sans peine, puisqu’on sait qu’on n’est point gêné

par l’interposition d’anses intestinales ou de liquide, la tumeur étant aussi superficielle que possible. Èn dehors des crises, cette percussion est peu ou point douloureuse ; toutefois il convient de la pratiquer avee précaution car même dans les périodes d’acalmie, une pression un peu forte peut réveiller des douleurs assez vives.

J’ai dit qu’un des caractères essentiels de l’hypertrophie hépatique, dans l’espèce, est son développement considérable; un autre caractère non moins important, c’est qn’elle est permanente. Si longue que soit la maladie, et on sait qu’elle peut durer jusqu’à neuf ans , l’hypertrophie persiste jusqu’au bout telle quelle, si elle ne continue pas d’augmenter. Ici il convient de signaler une exception, d’ailleurs peu importante : lorsque la maladie se prolonge très-longtemps, on peut constater, comme dans l’observation de J. que dans les derniers mois, le foie subit quelque retrait ; il perd un peu de son volume vraiment colossal ; mais, même dans ces cas, l'hypertrophie conserve encore des dimensions relativement considérables. Le malade est alors en pleine cachexie, et, il n’est point étonriant que le foie, comme tous les autres organes, perde de son volume.

On peut voir que dans la pins grande partie des observations, il y avait, en même temps qu’hypërtraphie du foie, une hypertrophie plus ou moins considérable de la rate. On sait que l’hypertrophie de la rate accompagne souvent la cirrhose atrophique, et si, comme on l’a dit, eette hypertrophie était due en ce cas à la gêne de la circulation-porte à travers le foie, elle s’expliquerait très-difficilement ici. Mais comme le dit Frerichs lui-même : « Cette tuméfaction de la rate n’est nullement aussi constante que le feraient supposer les lois de la mécanique pure, ou même que certains observateurs l’admettent. Sur trente six cas j’ai trouvé dix fois la rate plus grosse que d’habitude. » Àndral, Budd. Monneret professent la même opinion. Si la gêne de la circulation du sang de la veine porte à travers le Foie était l’unique cause de la tuméfaction splénique, celle-ci ne devrait jamais manquer. Ce qu’il faut dire, c’est que, dans un grand nombre d’états morbides le foie et la rate gont lésés simultanément ; ainsi dans le typhus, la lièvre ftyphoïde, la pyémie, la fièvre intermittente, laleuco-

oythéraie, le cancer du foie etc., on observe toujours, en même temps que les lésions hépatiques, l'hypertrophie de la rate. A côté de ces maladies se place aussi la cirrhose atrophique. II y a donc là comme une loi de pathologie générale, sans qu’on puisse donner encore la raison de la simultanéité habituelle des altérations des deux glandes. Aux maladies déjà connues ou la rate se conduit comme une véritable annexe du foie, une sorte de foie gauche, il faudrait donc ajouter la sclérose hypertrophique qui est décrite ici. Et je m’abstiendrai de reproduire, pour le cas particulier, toutes les théories plus ou moins ingénieuses qui ont été émises pour expliquer le consensus qui existe entre les deux organes. Quoi qu’il en soit, l’hypertrophie de la rate est un signe assez fréquent de la période d’état.

Il convient de parler maintenant d’un symptôme négatif d’une grande valeur, je veux parler de T absence d’ascite. L’ascite peut manquer en effet pendant la plus grande partie dc~la maladie, et quelquefois même on peut dire qu’elle fait complètement défaut.

Dans un certain nombre d’observations, on a vu se produire dans les derniers temps un épanchement péritonéal, généralement assez peu abondant. On n’a jamais observé, comme dans la cirrhose atrophique, une véritable ascite survenant toujours assez près du début. Toutefois il convient de s’expliquer. Si on lit Tobservatïon de J., on peut remarquer qu’au commencement de sa maladie et pendant une dés premières attaques, l’abdomen augmenta rapidement de volume et le D r Bucquoy, qui soignait alors J., constata qu’il n’y avait pas seulement tympanisme, mais bien aussi épanchement péritonéal d’ailleurs modéré. Cet ascite disparut après quelque temps. Il n’y a rien là qui doive surprendre : il est certain qu’au moment des attaques, en dehors des modifications qui surviennent alors au sein du parenchyme hépatique , il se fait des poussées përitonitiqUés , limitées il est vrai le plus souvent autour du foie, mais qui peuvent s’étendre plus loin.

Il y a alors, pour ainsi dire, une véritable péritonite qui est surtout plastique, mais qui peut néanmoins déterminer une ex-

sudation séreuse plus ou moins abondante. La poussée finie, celle-ci pourra se résorber plus ou moins complètement.

C’est évidemment ainsi que se produit, dans un certain nombre de cas, l’ascite qui apparaît vers la fin de la maladie, lorsque les poussées péritonitiques éclatent avec encore plus d’intensité. Toutefois, il est logique d’admettre que, dans d’autres circonstances, le mécanisme de cette ascite soit différent : le processus sclérosique, s’étendant de plus en plus, pourra, à un moment donné, intéresser à ce point l’aire des capillaires de la \eine porte, que la circulation y sera assez gênée, pour que l’ascite se produise. Il se sera produit alors les modifications suivantes, reconnues par M. Cornil dans quelques, cas : « Ce sont des canaux (les capillaires de la veine-porte), qui sont creusés dans un tissu conjonctif induré, et dont les parois, modifiées dabord par l’inflammation, se sont confondues avec le tissu voisin et font corps avec lui. Il n’y a plus là, dans la paroi des branches intra lobulaires de la veine porte, d’éléments contractiles et élastiques propres à faire progresser le sang dans les capillaires du lobule ; il n’y a pas non plus de zone cellulaire molle autour du vaisseau, permettant sa dilatation et sa contraction alternatives, sa tunique externe fait défaut comme sa tunique moyenne , il ne lui reste plus qu’une couche de cellules endothéliales, tapissant un canal qui n’est, ni contractile ni élastique. On comprend faciment combien sont insuffisantes de pareilles conditions de circulation du sang dans la veine porte. » }

Mais dans la sclérose qui est décrite ici, même dans les cas où s’observent ces altérations des parois vasculaires dont il vient d’être question, on ne trouve point les ramifications de la veine porte comprimées et oblitérées par la rétraction du tissu conjonctif , ce qui est la règle dans la cirrhose atrophique. Ainsi donc, même dans les cas où l’extension de la sclérose a été aussi intense que possible, il n’y a jamais ici ces altérations profondes du système porte, qui, dans la cirrhose atrophique, font de l’ascite un signe immanquable et de première valeur.

Ici l’ascite n’entre pas, à proprement parler, dans le tableau symptomatique que je détaille ici ; elle ne s’y montre que rarement, a un degré médiocre ou d’une façon passagère.

Pas plus que l’ascite, le développement anormal des veines sous-cutanées abdominales, si important au point de vue diagnostique dans la cirrhose atrophique, ne mérite ici une longue mention: ce développement anormal manque absolument dans la plus grande partie des observations ; c’est à peine si dans quelques-unes ils’est quelque peu accusé dans les derniers temps de la maladie, lorsque Sé sont produites les modifications cidessus signalées delà circulation de la veine porte.

En résumé, ictère chronique, hypertrophie considérable du foie, quelquefois aussi de la rate, absence habituelle où faible importance de l’ascite et du développement anormal des veines sous-cutanées abdominales, tel est le syndrome caractéristique de l’affection à cette période d’état, qui, comme on le sait, peut durer huit ans et plus. Pendant cette période, l’état général du malade, ai-je dit, peut être aussi bon que possible, et il pourra continuer à vivre de sa vie habituelle, sauf toutefois lors de ces attaques dont j’ai déjà plusieurs fois parlé. Ce n’est, en effet, qu’à l’occasion de ces épisodes que le malade appelle un médecin, ou vient chercher des secours à l’hôpital.

Ces crises, dont la plupart ne semblent avoir qu’une assez mince influence sur l’évolution de la maladie, sont la reproduclion à. peu près.exacte des accidents qui ont ouvert le scène morbide, et qui ont été exposés plus haut. .

Ce sont des douleurs plus ou moiüs vives dans l’hypochondre . droit, une augmentation de l’ictère, une augmentation du volume du ventre soit par tympanisme soit par ascite passagère, le tout avec fièvre'plus ou moins élevée, perte d'appétit, amaigrissement, etc. Sur trois des malades soumis à mon observation je n’ai pu constater nettement, si au moment de ces crises, le volume du foie augmentait encore. Mais sur le malade de l’observation XI, pendant la période comprise entre octobre et novembre 1873, le bord inférieur du foie descendit encore de deux travers de doigt environ pour reprendre ensuite sensiblement le même niveau J’ajoute qu’un traitement assez énergique fut employé alors; je reviendrai d’ailleurs sur ce point. Le tympanisme, l’épanchement péritonéal, les douleurs généralisées à tout l’abdomen qui se produisent souvent, lors de ces crises, indiquent bien Hanot. 9

qu’en outre des modifications survenues dans l’intimité du parenchyme hépatique, il se fait alors une inflammation péritonéale plus ou moins active. On peut juger par l’obs. de J... du degré que peut atteindre 4 la fin ce processus inflammatoire progressif de la séreuse. Les deux feuillets, dans toute leur étendue étaient couverts de néo-membranes, les unes.,assez molles et récentes, les autres très-résistantes, et évidemment anciennes. Cette phlegmasie chronique s’était même étendue jusqu’au culde-sac péritonéal d’une hernie inguinale droite. Dans l’observation de Frerichs il y eut péritonite purulente.

J’ai dit il y a un instant que ces épisodes ne semblent souvent influencer que médiocrement la marche des choses ; pour être vrai, je dois ajouter qu’en certain cas la terminaison fatale est survenue lors d’une de cps crises, Il semble alors qu’on va assister à un de ces accidents : mais bientôt la scène change. La fièvre devient plus vive, les douleurs abdominales,et le tympanisme augmentent ; la langue se sèche ; la respiration s exagère et l’auscultation révèle dans les deux poumons des râles sous-crépitants nombreux, surtout aux, bases. L’amaigrissement fait de rapides progrès ; le subdélire survient et le malade finit par succomber au milieu de cet état typhoïde. Le plus souvent, ce dernier acte est précédé d’une phase où l’état général du malade s’est modifié insensiblement. L’appétit, les forces ont diminué et c’est alors qu’a éclaté la crise finale. Cet ensemble se rapproche beaucoup des phénomènes de l’ictère grave à forme ataxoadynamique.

Dans la majorité des observations, les accidents terminaux offrent moins d’analogie avec les poussées qui se produisent dans le cours de la maladie : on peut dire en un seul mot qu’ils retracent trait pour trait le syndrome clinique désigné sous le nom d’ictère grave. L’observation de J... donne un type de ce mode de terminaison qui, encore une. fois est le plus habituel, Pendant que la fièvre s’allumait, f ictère, devenait de plus en plus foncé ; puis survenaient des hémorrhagies intestinales et stomacales de la plus grande intensité. En quelques jours le malade était réduit au dernier degré du marasme, il tombait dans le coma et mourait.

On voit clairement par ce qui se passe ici, que la rétention de la bile est loin d’être la cause unique de I ictère grave. S’il en était ainsi cette complication, ou pour mieux dire cette terminaison se produirait beaucoup plus tôt. L’ictère grave n’apparait que plus tard, lorsque la nutrition générale finit par 1 se troubler, lorsque la structure du foie s’ altère profondément sous l'influence des modifications continues et progressives, subies par l’organe dans ses éléments anatomiques et ses fonctions. Ces modifications aboutissent en dernière analyse â cette viciation du sang, qui rend compte de l’ictère grave et qui comme Fia bien établi le professeur Vulpian, reconnaît trois causes principales :

1® Les .troubles de l’hématose hépatique.

2° La présence de la matière biliaire dans le sang,

3° La pénétration dans ce même liquide de principes provenant de la décomposition des substances azotées soit de celles qui sont amenées au foie par le sang, soit de celles qui entrent dans la constitution des éléments de l’organe

Je le répète encore ; ictère chronique ; hypertrophie considérable du foie; absence d’ascite ou ascite légère et passagère, ne se produisant même souvent qu’à la fin de la maladie; absence du faible degré de développement anormal du réseau veineux sous-cutané abdominal ; terminaison par l.es phénomènes de l’ictère grave, voilà en résumé comment est constituée la symptomatologie de faffection.

J ajouterai que dans la majorité des castes accidents spéciaux de la lithiase biliaire, sauf l’îetère, ont fait défaut. Dans tous les cas rapportés: dans ce travail la marche a été lente; en doit-il être toujours ainsi ? Il est permis de croire que parfois les lésions delà cirrhose hypertrophique avec ictère, évolueront d’une manière aiguë et aboutiront plus ou moins rapidement à k période terminale.

L’observation VII de M. Gornil serait un exemple dé cette forme. Je ferai remarquer ’que, dans ce cas, contrairement à ce qui fut observé dans les deux autres observations de M. Gornil la sclérose étant uniquement extra-lobulaire^ comme si .le processus irritatif n’avait point eu le temps de s’étendre au conjonctif

intra lobulaire lui-même. Mais je n’insiste pas sur ce point, ayant surtout en vue la forme chronique de l’affection.

ETIOLOGIE.

Lorsqu’on cherche à rattacher l’affection qui vient d’être décrite aux causes qui ont pu la déterminer, on reconnaît immédiatement qu’il est impossible d’arriver sur ce point à des conclusions très-précises.' Quelques-uns des malades avaient séjourné dans les pays chauds et presque tous, parmi ceux-là, avaient contracté la fièvre intermittente. Au premier abord, on pourrait voir là une circonstance qui justifie le titre de cirrhose paludéenne placé parM. Lancereaux en titre de son observation. Mais il est facile de reconnaître que plusieurs de ces malades n’ont présenté les premiers symptômes de l’affection que quelques années après leur retour en France , et la plupart n’avaient été atteints qu à un assez faible degré. D’autre part, cette circonstance de séjour dans les pays chauds et de fièvre intermittente fait défaut dans d’autres observations. Aussi bien qu’il résulte des observations de Levacher, Haspel, Cambay, etc. que le foie est fréquement hypertrophié chez les individus qui habitent dans les climats chauds et dans les pays marécageux, bien qu’il existe quelques observations de cirrhose déterminée très-probablement par la fièvre intermittente, on ne me semble pas autorisé à rattachei étroitement aux conditions qui viennent d’être signalées la cirrhose hypertrophique avec ictère. Sans doute, on;peut admettre qu'elles peuvent concourir au développement de la lésion, mais ce n’est point là une cause univoque, et on ne peut réellement pas donner à cette forme de sclérose hypertrophique le nom de cirrhose paludéenne.

Dans d’autres observations, l’alcoolisme paraît avoir joué un rôle efficace dans la production de la maladie. Mais dans d autres observations, on ne peut invoquer cette influence.

Il ne semble pas non plus que la syphilis puisse être considérée' comme une cause importante.

J'en dirai autant du catarrhe gastro-intestinal qui n’est signalé dans aucune observation d’une manière très-précise.

J’attirerai un instant l’attention sur cette observation du professeur Gubler où la sclérose hypertrophique avec ictère s’accompagnait de lithiase biliaire. Assurément, ce peut n’être la qu’une simple coïncidence ; mais, ainsi que je le dirai tout a l’heure, il serait peut-être permis de s’arrêter en pareil cas à une autre hypothèse. -

Quoi qu’il en soit, c’est ici comme pour beaucoup d aftections hépatiques ; l’étiologie est banale. Le séjour dans les climats chauds, La fièvre intermittente, l’alcoolisme, etc., semblent jouer parfois le rôle de cause déterminante ; mais plus souvent encore celle-ci nous échappe.

Jusqu’à présent, il faut bien l’avouer, f étiologie ne fournit point d’éléments importants pour le diagnostic différentiel entre la cirrhose hypertrophique avec ictère, et la cirrhose atrophique. On peut dire d’une façon générale, que l’une et l’autre se développent facilement au milieu des déchéances de 1 organisme, quel qu’en soit le point de départ.

Maintenant quelle place faut-il donner à cette forme de sclérose hypertrophique dans le cadre nosologique? On peut sans doute la considérer comme une variante de cette cirrhose hypertrophique qu’il faut certainement envisager comme tout autre chose qu’une simple phase de la cirrhose classique.

On sait que dans cette cirrhose hypertrophique, qu’il vaudrait mieux appeler avec M. Hayem, sclérose hypertrophique, le tissu conjonctif hyperplasié, loin de tendre à la rétraction, continue à s’accroître insensiblement.

« Cette cirrhose, dit M. Hayem, a des caractères propres, et peut être légitimement distinguée soit de la cirrhose chronique ordinaire, soit des altérations complexes du foie dans lesquelles le tissu conjonctif joue également un rôle.

Elle est surtout caractérisée par la diffusion des altérations du tissu interstitiel, diffusion qui contraste avec la distribution systématique et périphérique du tissu hyperplasié dans la cirrhose granulée ; la pénétration d’une manière diffuse des lobules

hépatiques par le tissu épaissi... »

Il est permis d’admettre qu’aussi intense, qu’aussi continu, le processus irritatif pourra, à un moment donné, s’étendre aux

canaux biliaires euxrmêniés, d’où l’angiocholite capillaire catarrhale subaiguë ou chronique, soumise aux mêmes poussées que l’hyperplasie, conjonctive. En pareille Hypothèse, il ne s’agirait ici, en dernière analyse, que d’une sclérose hypertrophique avec catarrhe concomitant des Canalicules biliaires ; il n’y aurait d’ajoutéa que cette complication qui devient la cause de l’ictère chronique. Cette manière dé voir est très-plausible ; les affeotionshépatiques semblent sé compliquer volontiers de catarrhe des canaux biliaires et par conséquent d’ictère. C’est ce qui se voit même parfois pour la cirrhose atrophique où l’ictère est d’ailleurs rarement accusé,

« La coloration ictérique, dit Frerichs, n’était très-prononcée que dans deux cas seulement (de cirrhose). »

« Dans la cirrhose, dit le même auteur, l’ictère, lorsqu’il a atteint un degré élevé, provient d’un catarrhe dés voies biliaires ou de la compression du conduit hépatique par des glandes lymphatiques tuméfiées de là'scissure du foie ou bien encore d’une autre complication quelconque. L’ictère peu intense qu’on observe habituellement, s’expliqüe par l’action nuisible, que le tissu conjonctif récemment formé autour des lobules hépatiques, exerce sur les racines des voies biliaires. » On sait que Frerichs entend par catarrhe des voies biliaires, un catarrhe des gros conduits, ' consécutif à un catarrhe duodénal concomitant.

On sait aussi que ces diverses explications ne sont pas applicables à l’ictère de la cirrhose hypertrophique, lié au catarrhe des canalicules biliaires. Quoi qu’il en soit, il ne répugne pas d’admettre qu’én vertu d’une susceptibilité des canalieules biliaires qui semble les entraîner facilement dans les processus irritatifs du voisinage, la variété de cirrhose hypertrophique qui mérite le nom de sclérose hypertrophique intra et extra-lobulaires, pourra s’accompagner dès le début de catarrhe des canalicules biliaires.

Toutefois il ne serait pas tout à fait déraisonnable d’indiquer une autre hypothèse. En considérant les lésions si considérables, si importantes des canalicules biliaires, la subordination apparente sur plus d’une coupe de l’hyperplasie conjonctive à la

direction des canalicules, la précocité et la permanence de l'ictère, ne peut-on pas se demander si la lésion primitive, capitale, déterminante, ne consisterait pas dans ces modifications des canalicules biliaires ? Ce n’est évidemment là qu’une simple hypothèse, mais il est facile d é démontrer qu’eïle mérite considération.

J’ai déjà eu l’occasion .de, rappeler que pour Rokitansky lacirrhose proprement dite consiste en granulations formées par des vaisseaux biliaires à parois épaissies et dilatées- Dans l’hypothèse où nous sommes, cette phrase de Rokitanski pourrait servir à définir la forme de cirrhose hypertrophique dont il est question ici. Mais le célèbre anatomo-pathologiste ne donne aucun détail; on ne sait à quel tableau clinique correspond la lésion qu’il indique et qui semble avoir une grande analogie avec celle dont il s’agit maintenant; si par hasard ce tableau retraçait les mèriies symptômes. Il y a d’autres présomptions en faveur de l’hypothèse que je signale. Il paraît à peu près démontré que dans certains cas de lithiase biliaire, il peut se produire , en fplus du catarrhe chronique, une périangiocholite, laquelle se propagera parfois plus ou moins activement au tissu conjonctif extra-lobulaire qui s’hypertrophiera ainsi ; de là, une cirrhose secondaire, développée’ principalement autour des canaux biliaires et qui aura pour symptômes principaux une hypertrophie hépatique et un ictère chronique. Mon ami M. Pierrot a examiné avec soin un cas semblable dans le service du professeur Charcot. Il s’agissait d’une femme qui avait succombé après avoir été atteinte de lithiase biliaire avec ictère chronique. Le foie était J très-volumineux et sur leë coupes faites par M. Pierret il était facile de reconnaître qu’il y avait autour des ’canalicules dilatés et à parois épaissies du tissu conjonctif de nouvelle formation sur une étendue variable selon les points.

Enjuin 1875, mon collègue M. Pitres aétudié un cas analogue dans le laboratoire du professeur Charcot. On pourrait voir dans cette observation le premier stade des lésions du tissu conjonctif qui peuvent évoluer autour des canalicules biliaires altérés.

Ictère chronique ; dilatation dés canaux biliaires intra-hépatiques; sclérose péricanàliculaire.

Jou... (Marguerite),,75 ans, entrée le 5 mai 1875, à l’hôpitul Beaujon (salle Sainte-Monique, n° 9).

Cette malade est dans un état de démence sénile avancée : elle parle très-mal le français, elle a un affaiblissement considérable de la mémoire. On ne peut obtenir que des renseignements tout à fait incomplets. Il parait résulter de ses réponses qu’elle a- la jaunisse depuis un mois, et qu’elle n’a eu nu début de sa maladie ni fièvre ni douleurs dans la région du' foie.

État actuel, 7 mai 1865 :

La malade est très-amaigrie ; les conjonctives et tout son tégument externe présentent une teinte jaune ictérique très-foncée. Elle ne se plaint de rien. Son ventre est aplati, excavé. Pas de dilatation des veines superficielles-de la paroi abdominale. Le foie limi té par la percussion présente les, dimensions suivantes :

Diamètre sterno-pubien.

Cleido-iliaque.

Axillo-iliaque.

7 cent.

Il n’y a pas d’œdème des jambes ni des parois abdominales. Constipation; Turiné est d’un vert foncé; elle contient de grandes quantités de matières colorantes biliaires; pas d’albumine. T. A. 38,2. Soir : le malade est allé à la garde-robe dans la journée, les matières sont moulées, dures et colorées en jaune. P., 88; T., 39,2.

Le 8mai. T., 37,8. Soir : T., 38,8 ; P., 88.

La malade est toujours dans le même état. Elle n’a ni hémorrhagie ni délire ; inappétence. Jusqu’au 21 mai cet état n’a pas paru se modifier sensiblement; aucun accident nouveau n’est survenu. Le 21 mai à 6 heures du matin elle s’est trouvée beaucoup plus faible.- A l’heure de la visite sa trachée est obstruée par des mucosités épaisses, Sa respiration eât gênée,; bruyan te. Mort à 1 heure de l’après-midi.

Autopsie le 23 mai. — Le foie pèse 1550 grammes, il présente dans toute son étendue une coloration verdâtre bronzée, il est mou, .son tissu est friable; le doigt s’y enfonce facilement/

La vésicule biliaire est très-volumineuse, elle mesure 36 cent, de longueur sur 7 de largeur et déborde de 4 cent, le bord antérieur du

foie. Elle contient un calcul ovoïde grisâtre, flottant librement dans une petite quantité de bile fluide. En pressant sur la vésicule on chasse facilement la bile dans le duodénum. Les canaux cholédoque, cvstique et hépatique, ouverts dans toute leur étendue sont un peu plus volumineux que de coutume ; leur muqueuse est jaunâtre; un peu épaisse. Us ne contiennent pas de calculs.

Les canaux biliaires intra-hépa tiques sont tous extrêmement dilatés, leurs muqueuses présentent une couleur verdâtre, due probablement à l’imbibilion ; on n’y rencontre nulle part de calculs ni de traces de suppuration. Leur dilatation est telle que l’on peut introduire l’index dans les troncs principaux et que fout à fait au voisinage de la capsule leurs dernières ramifiations ont de 2 à 3 mill. de diamètre.

La veine porte et ses divisions intra-hépatiques paraissent tout à fait saines. Il n’y a pas de trace de péritonite.

La rate n’est pas augmentée de volumep son tissu est normal.

Les reins sont un peu adhérents à leur capsule. Ils ne sont pap granuleux. Les substances corticale et pyramidale présentent leurs caractères habituels. Les intestins sont tout à fait normaux.

Les poumons sont fortement congestionnés. La substance grise des circonvolutions cérébrales est pâle, jaunâtre, amincie. Plusieurs circonvolutions sont diminuées de volume. On ne constate pas de lésions en foyer.

L’examen microscopique du foie a été fait sur des Coupes pratiquées après durcissement (liquide de Muller, puis gomme et alcool), colorées au picrocarminate d’ammoniaque et montées dans la glycérine acidifiée. Il a permis dè constater les particularités suivantes :

A un faible grossissement on est frappé de l’existence de petits ilôts arrondis de tissu conjonctif, disséminés irrégulièrement surfes coupes. Avec un grossissement plus fort on constate que, ces îlots siègent tous dans les espaces interlobulaires. Ils sont formés de tissu conjonctif adulte, plus ou moins infiltré de cellules embryonnaires. De plus on trouve toujours à leur centre un ou plusieurs canaux biliaires beaucoup plus volumineux que ne le sont généralement les canalicules biliaires inter-lobulaires, et renfermant un nombre relativement considérable de cellules, tassées les unes contre les autres, et oblitérant complètement, par leur accumulation, la lumière des canaux dont à l'état normal elle ne fait que tapisser les parois. De ces, gros canaux oblitérés parlent souvent des canalieuls plus petites qui Hanot. io

traversent en rayonnant l'ilot, de sclérose, et vont se perdre dans les lobules voisins , ,

* Los cellules hépatiques ont leur yqlumc habituel et se colorent en jaune rougeâtre par le piqrocarminate d’ammoniaque. Elles sont toutes assez fortement granuleuses, mais ne renferment pas de goût- (dettes de graisse. Elles sqdétachent facilement, et dans le point où elles sont tombées, on peut voir le réticulum intra-lobulaire infiltré lui-même de fines granulations protéiques.

Au voisinage des gros canaux biliaires.les.çeilules.hépatiques contiennent des granulations vertes ou brunes i qui paraissent formées par des matières, colorantes biliaires. ,

En résumé les lésions principales paraissent constituées : .1® par une inflammation proliférative des canaux biliaires, inter-lobulaires et de leur épithélium; 2° par une.sorte de>sclérose systématique développée uniquement à la périphérie des canaux biliaires enflammés.

Dans l’observation suivante du professeur Kussmâul, il s agit de lithiase biliaire chronique, ou l’inflammation des cauaiieules a été jusqu’à la suppuration. On verra quelle ressemblance affecte, dans ce cas, la symptomatologie avec l’Histoire de nos malades. D’autre part ài’autopsie/le foie fut trouvé notablement hypertrophié. On lit aussi : » Le parenchyme du foie est très-forme à la coupe. Les cellules du foie sont résistantes, anguleuses, munies de noyaux ; la plupart sont incolores, quelques-unes seulement sont remplies de granulations d’un jaune foncé.. Autour d’elles, on observe beaucoup de tissu conjonctif. »

Blennorrhëé puniTent‘6 avec dilatations sàticiformes àos’conduiU biliaires ;

formation ÿàbcèé déterminés pàr jleSmoùcrëtionS dans les ramifications -■ hépatiques;'par le professeur Kussmàül . (B'èrl. Klin, ivockens:, 1868).

; Un journalier dé 28 ans, qui avait eu autrefois des-fièvres intermittentes, sé-sentit indisposé au ■m'éiâ' t d’octoUie 1863, perdit l’appétit, éprouva des sensâtions de pesaùtèür’ au niveau de l’éstomâc, vomit, tous lèÿ aliments qu’il prenait, mêïùé du lait, et cela une heure environ après lés = avoir ingérés ; eri même temps il fut tourmenté par - - deé éructations bomtinüellesfauxquelléS’se joignaient ddà"flatüo'sités .-et une Constipation opiniâtre.

Cette indisposition augmenta encore à la fin du ihois. Le malade

eut de fréquents accès dodouleur à la. région du foie. apcompagné de frissons violents, suivis d’une chaleur interna et de sueurs profuses; en meure temps survint un herpès labialis. Les accès de fièvre ressepiblaient à ceux de la fièvre intermittente, mais së produisaient à des intervalles irréguliers. Il dut garder le lit. Un ictère sëmanifèsta en même temps que le foie augmenta de volume. Un médecin ordonna des laxatifs. Quelque temps apres, le’ malade' vomit une certaine quantité de sang noir. Vers Noël son état s’améliora ; les vomissements cessèrent complètement, l’ictère persista avec des variations dans son infènsité. Le Ventre augmenta un peu de volume, tandis que les douleurs du foiéet de l’estomac' persistaient, mais avec un moindre degré que par le passé. *

A la fin de février 1863, l’ictère diminua, dans le courant de l’été, le malade se porta assez bien et su pportait les aliments sans la moindre douleur. Yers Noël.1863, il fut pris de douleurs gastralgiques'sans, vomissements pendant trois semaines.

A la fin de janvier 186.4, il fut repris ées mêmes accidents qu’en, octobreî 1864,..c’est-à-dire de gastralgie, de, vomissements, sanguins, de douleur violente dans la région du foie, accompagnée de gêne dans la respiration ; en même temps que survinrent des accès de fièvre atypique, avec violents frissons se répétant jusqu’à deux fois dans la matinée.,!

Bè troisième jour de cet état, on remarqua l’apparition d’un ictère contre lequel on administra un violent laxatif. Les selles reprirent, leur régularité habituelle ; le malade fut soumis à une alimentation composée de laitnon écrémé, et huit jours après, le malade pouvait quitter le lit, conservant toutefois encore un léger, ictère.

Gette amélioration dura quelques jours; mais des frissons aecom- . pagnes de sueur et de vomissements, semanifestèrent en même temps que l’ictère augmenta d’intensité, de sorte que le malade rentra à l’hôpital le 18 févuier 1864.

Cet homme, autrefois de forte -constitution, avait beaucoup maigri; sa peau était d’un jaune orangé ; il était tourmenté par une déman- • geaison três-mtènse. Xantopsie ; les uriness ont d’un brun jaunefoncé; lés’sellés incolores ; le ventre volumineux ou tendu. On constate par la percussion et la palpation un pen de liquide. L’hypochondre ; droit est volumineux par suite de l’augmentation clés dimensions du foie; la matité s’étend en haut jusqu’à la cinquième côte sur la ligne mammaire, jusqu’à la sixième sur la ligne axillaire, en'bas jusqu’au re-

bord costal. A la percussion la rate présente le volume de la main. La respiration est accélérée.

Voici le tableau des températures :

Matin. Soir.

18 février. T. 38,2; P.

On appliqua une vessie remplie de glace sur la région du foie, et chaque jour on administra au malade 60 gouttes d’acide nitrique dilué dans une potion gommeuse. Comme nourriture lait non écrémé. Son état général s’améliora en même temps que la fièvre diminua f à partir du 22 février. A cette époque la fièvre avait disparu, l’urine était plus claire, plus abondante, les selles plus colorées ; les douleurs dans la région du foie et le volume do cette région avaient beaucoup diminué. On examina avec, soin lés selles pour s’assurer s’il y avait des calculs, mais on ne parvint pas à en découvrir. La vessie de glace fut supprimée. On administra le sel de Garlsbad au lieu d’acide azotique, et on obtint chaque jour trois ou quatre selles colorées en jauneelair. Bien que l’état du malade se fût sensiblement amélioré au commencement de mars, l’ictère et la tuméfaction du foie ne disparurent pas complètement, et il persista un sentiment de pesanteur dans cette région.

Jusqu’au 8 mars, le patient se trouva beaucoup mieux ; l’appétit reparut.

Dans la nuit du 8 au 9 mars, il se sentit fatigué. Il eut un violent frisson avec un pouls petit, les lèvres cyanosées. Les douleurs du foie redevinrent intenses, furent accompagnées de nausées, la langue était recouverte d’un enduit épais. Le foie augmenta de volume ; la matité s’étendit jusqu’à la cinquième côte, au niveau de la ligne mammaire, tandis qu’en bas, cet organe s’étendait à un travers de doigt au-dessous du rebord costal, La percussion de la rate donnait une matité de la largeur de la main. T. du soir 39 ; H. 108 ; respiraration, 32 ; vessie de glace. Opium; eau de Seltz.

Le 30 mars. Augmentation considérable de l’ictère. Dans la nuit

précédente, sueur abondante, et vers deux heures frissons très-violents; deux selles. T. du matin, 36,5; P. 84. T. du soir, 39,3; P. 112; resp. 32.

A partir de cette époque jusqu’à la mort, il survient Une fièvre rémittente, accompagnée d’un frisson très-violent, surtout dans la première semaine. Du 11 au 25 mars : temp. du matin, 38,3, jusqu’à 38,7 ; deux fois 39 à 39,2. Le pouls était à 88 et montait jusqu’à 106. Temp. du soir, 39 à 39,7; une seule fois 38,5 ; pouls, de 104 à 126. Du 26 mars au 2 avril : temp. du matin, 37,5 à 36,2, avec un pouls de 96 à 120; temp. dû soir, de 38 à 39 et 120 à 130 pulsations ; la nuit, sueurs abondantes le plus ordinairement ; respiration presque toujours accélérée de 20 à 30, rarement 18. Les douleurs violentes ressenties dans la région du foie reparurent avec des augmentations de temps à autre et finirent par devenir intolérables ; cet organe augmenta de volume, si bien que lë coeur fut repoussé à gauche 'et èn haut. Dans les derniers temps de la vie, le foie parut diminuer, si bien que le cœur revint à sa place habituelle. La tumeur formée par la rate augmenta de volume ; de même que l’ascite devint plus manifeste; le 1 er mars apparut de l’œdème des extrémités inférieures; l’ictère augmenta sensiblement; les sellés étaient, le 15 mars, demiliquides, manifestement teintes par la bile, bien qu’on eût soin d’éviter tout mélange avec l’urine.

Du 17 au 22 mars les selles étaient de même consistance que précédemment, mais n’étaient pas colorées par la bile et contenaient des stries de sang; plus tard, à la suite d’une administration d’une dose de calomel, on y remarqua des traînées verdâtres, formées par des mucosités. Dans les dernier jours de la vie, malgré l’opium, elles devinrent profuses et très-abondantes. L’urine était toujours foncée, mais le 24 mars elle fut claire. On évalue à "1,000 cëntim. cubes la quantité d’urine rendue chaque jour. Depuis le 31 mars, accès de dyspnée allant jusqu’à l’orthopnée. Toux avec expectoration assez abondante, peu épaisse, spumeuse et muqueuse; rhonchus secs. La vfessie de glace fut employée du 10 au 13 mars. Lorsque le malade ne put plus la supporter, on lui fit donner du 15 au 23 mars, chaque jour, un bain à 25° Réaumur, qui parut lui procurer quelque soulagement.

Plus tard, on administra de l’opium. Jamais le malade ne présenta de phénomènes cérébraux; il eut sa pleine Connaissance jusqu’aux derniers moments de sa vie. Enfin il succomba le 4 avril à cinq heures du matin.

Autopsie. — La peau présente une coloration d’un jaune intense : les jambes et les cuisses,sont œdématiées, de même que la partie postérieure du tronc. Dans la cavité abdominale on trouve environ quatre litres de sérosité citrine; la graisse du tissu soqs-cellulaire a presque totalement disparu. Le foie est très-volumineux et très-pesant, il est adhérent par sa convexité au diaphragme et à la rate, au moyen d’un tissucelïnlaire lâche; par,sa face concave il adhère avec le côlon transverse. Son plus grand diamètre en longueur mesure 28 cent. ; en largeur 22; en épaisseur 8,5. La veine porte, et ses branches sont libres, Sur la convexité du foie, qui présente une coloration générale d’un rouge brunâtre, surmarquent de petites saillies multipliées, d’un rouge jaunâtre, grosses comme des lentilles ou des haricots. A la coupe on y remarque des cavités remplies d’un pus coloré par de la bile. Ces petites cavités se trou vent en quantité considérable dans l’épaisseur du foie; quelques-unes atteignent le volume d’une noisette. Le tissu du foie, dans Imlcrvallc de ses cavités, est d’un gris jaunâtre, de consistance ferme. On remarque que ces altérations se rencontrent surtout au niveau de la veine porte, ou elles atteignent leur maximum et qu’elles sont plus, volumineuses dans le lobe gauche et dans la moitié droite du lobe droit. Dans les points où ces cavités sont le plus nombreuses, éllps communiquent largement entre elles, et la cloison qui les sépare est formée du tissu conjonctif, ce qui donne au foie l'apparence d'une éponge.

Chaque cavité est tapissée à son intérieur par une membrane ,de 1 l pi è I 1|2 millimètre d’épaisseur, consistante, à réseau très-fin. On ne trouve que rarement, dans les pins grandes, cavités, les ouvertures des vaisseaux qui y pénèLrenl.. La vésicule biliaire. est transformée en un tuyau cylindrique de l’épaisseur du doigt, à parois rigides et épaisses,,Sa paroi à 4 mill.m d’épaisseur, elle est fibreuse cl fortement rugueuse. , , ,

Dans l’intérieur de la vésicule se trouve un mucus épais et verdâtre, Le canal cystique en part à angle droit et se trouve séparé de la vésicule par mi éperon saillant. Cecanal est large, renferme un calcul biliaire, oblong, de la grosseur d’un haricot. Au point ou le canal cysüque et le. canal hépatique s’abouchent pour former le cholédoque existe une sorte de membrane épaisse et lisse qui fait reliei a l’intérieur du canal. Dans le canal hépatique, un peu avant le point où il se jette dans, le cholédoque, se,.trouve une pierre ovale de deux centimètres et demi de long, sur quatorze millimètres d épaisseur ; sa surface est rude et verruqueuse. Elle est logee dans un pro-

longeaient considérable dô la muqueuse, qui est rugueuse en ce point.

Quant aux branches du canal hépatique, la'‘gauche est si dilatée quelle peut admettre le petit doigt : la muqueuse f èifest passablement lisse ; la branche droîte ,: est aussi élargie, mars à un degré moindre.

Le canal cholédoque est partout libre et dilaté, cependant il est moins large que la branche gauche du canal :hépatique; il est lisse et présente de petites excavations. La rate mesure là cent, de longueur, 11 de largeur et 5 d’épaisseur. La capsule, est,épaissie par •un tissu cellulaire de nouvelle formation. La substance est d’un rouge pâle.; Son tissu est consistant, pulpeux, homogène, avec des cloisons peu développées.

La muqueuse de l’estomac est d’un gris-pâle, recouverte d’un mucus visqueux ; les glandes en grappes du duodénum sbrït frèsdéveloppées. Lés reins sôhf'conèistants, paies. 1 r '

Les deux poumons sont œdématiés. Le lobe inférieur est congestionné et présente des points • hépatisés de la grosseur d’un haricot.

Le microscope fait voir que le contenu des dilatations sacciformes n’est composé que de corpuscules de pus, qui, presque tous, sont d’égale grosseur et contiennent de petits noyaux. Parmi ces derniers Se trouvent des amas de matière biliaire, d’un jaune rouge. Le:parenchyme du foie est très-ferme .à, la coupe..Les,cellqlqs du foie.sont ; résistantes, anguleuses,; munies ,.$,% noyaux : la plupart . : ,sppt incolores,;,.qjaelqnes-unçftseutQjpgnlj jSoqt remplies de .granulations d’un jaune foncé. Autour d’elles on ob§cr\c beaucoup de.‘tissu conjonctif.

. Dans ces deux observations, les lésions n’avaient certainement pas la même intensité que dans les cas que j’ai étudiés, mais ce n’est là après tout qu’une question de plus ou de moins. D’ailleurs, je ferai remarquer ici que, dans l’observation I er du professeur Guhier, la cirrhose hypertrophique avec ictère coïncidait avec une lithiase biliaire qui avait enflammé et dilaté les, vaisseaux. Rien n’empêcha, dans cette observation, de supposer que la lithiase a été le phénomène primitif et a entraîné en, .dernier lieu les lésions de la cirrhose hypertrophique. Pour ce qui .est de, l'observation de Kussmaul, le doute n’est pas possible. Ce serait là en quelque sorte le maximum de ce qui s’est passé dans les obser-

vations de MM. Pierret et Pitres. Ges exemples rendent donc assez probable cette hypothèse que l’angiocholite et périangiocholite consécutives à la lithiase biliaire peuvent déterminer autour d’elle une sclérose, et que dans quelques-uns de ces cas les lésions et les symptômes se rapprochent autant que possible des lésions et des symptômes qui caractérisent l’affection que je retrace ici.

Gela étant, n’est-il pas au moins rationnel d’admettre que quelquefois une angiocholite et une périangocholite spontanées pourront être également le point de départ de ces mêmes lésions et de ces mêmes symptômes. Assurément, d’autres recherches sont nécessaires sur ce point, et il n’est pas impossible que des études ultérieures démontrent que les choses se passent bien en réalité comme je le suppose maintenant. Alors il y aurait deux variétés bien distinctes de cirrhose : la cirrhose atrophique, ayant son point de départ autour des vaisseaux sanguins, et la cirrhose hypertrophique avec ictère, ayant son point de départ autour des canalicules biliaires.