EX : NO

arthropathies ne relevant que fort indirectement de l’affection gonococcique. Nous ne nous permettrons pas de discuter les conclusions d’un auteur aussi compétent, mais nous ferons remarquer qu'il est des cas où les manifestations nerveuses ne sont pas nécessairement associées à des déterminations articulaires, et que sur quatorze observations de blennorrhagie compliquée d’accidents médullaires, Sou-

. plet, dans sa thèse (1), en a réuni cinq (Obs. de Stéfanini, de Polozoff, de Trapeznikov, de Stienon et de Rochet) où il ‘semble d’une manière non douteuse que les malades ont présenté des accidents méningo-médullaires, en l’absence de toute espèce d’artropathies. Dans notre observation personnelle (Obs. IV) nous avons noté de l’atrophie musculaire généralisée et cependant aucun trouble au niveau des articulations.

Cette constatation de Souplet a une grande valeur, si l’on veut bien se rapporter à ce que disait Charcot dans cette même leçon. « Naturellement, l'observation de cas de paraplégie spasmodique amyotrophique, survenant à la suite d'une blennorrhagie infectieuse sans participation des jointures, fournirait pour la résolution de la question en litige, un argument décisif et il faudrait se résoudre à l'évidence, Mais jusqu’à plus ample informé, opinion à laquelle je me rattache, me paraît devoir être préférée ». Or à ce point de vue, dit Souplet, l'observation de Polozoff me’ paraît absolument concluante: Dans les faits de Trapeznikov et de Stienon, si l’atrophie n’a pas eu le temps de se produire ce n’est sans doute qu’en raison de l’évolution de la maladie. Sans cette divergence légère, ils seraient à mettre au même plan que l'observation de Polozoff.

Nous devons donc retenir qu’il est des cas où l’amyotro-

(1) Souezer Th. de Paris. 1893.

7 Ses

phie a précédé les lésions articulaires et a été due à des lésions médullaires.

En somme, la théorie médullaire s'applique le mieux à certains faits cliniques et il est certain que le système nerveux doit intervenir dans la physiologie pathologique des accidents qui ont été étudiés dans ce travail, mais comment peut-il être atteint ?

C'est la pénétration et la pullulation du gonocoque sur une muqueuse, le plus souvent sur la muqueuse urèthrale, qui est le point de départ nécessaire des accidents.

De là, le gonocoque peut atteindre tous les tissus de l’économie, soit qu’il pénètre, lui ou ses microbes associés, directement dans le sang, soit qu’il déverse des produits de sécrétion microbienne.

Quelques examens bactériologiques semblent prouver, en effet, que le microbe spécifique peut exister dans le sang.

Bouchard et Capitan (1876) prétendent avoir fait cette recherche plusieurs fois. avec succès. Finger, Ghon et Schlagenhaufer admettent dans un travail sur un cas d’endocardite, arthrite et prostaiite folliculaire blennorrhagique (1) que les gonocoques sont transportés dans la circulation sanguine à l’état isolé ou inclus dans les leucocytes. Dans la séance du 14 juillet 4897, de la Société de médecine berlinoise, Lesser, à propos d’une discussion sur les cultures de ce microbe et leurs toxines, rappelait un cas très intéressant de Welander dans lequel on était parvenu à constater la présence des gonocoques dans le sang. Enfin, tout récemment, Panichi (2) rapporte deux cas de gonococcémie.

Dans le premier cas, où il y avait des arthrites blennorrhagiques du genou, du sang pris de la veine du bras donna,

(4) Arch. f. derm. iu syph. 1895.

(2) Stettim med. 26 août 1899.

après vingt-quatre heures, dans presque tous les tubes des colonies multiples, rondes, translucides, et plus épaisses au centre, caractéristiques du microbe de Neisser. L'examen des cultures montrant des microbes décolorables au Gram venait confirmer ces faits.

Dans le second cas, où il v avait encore arthrites des genoux et du pied, l’examen fait, au moment d’une rechute, montra un tube stérile sur trois d’agar et de sérum sanguin humain : les autres donnèrent des colonies de gonocoque, l’un après 24 heures, l’autre après 48 heures,

A côté de ces cas où les recherches du microbe dans le sang furent positives, il en est d’autres, et de beaucoup les plus nombreuses où elles ont été négatives (Legrain, Bumm, Wertheim, Aubert, Colombini) et où il faut invoquer, comme cause des accidents la résorption des poisons de sécrétion du gonocoque. :

De nos jours, en effet, ce n’est plus seulement le microbe que l’on étudie mais encore sa toxine.

La toxæine gonococcique a été étudiée en 1891, par Hugounenq et Eraud (1). Ces auteurs ont ensemencé du bouillon peptonisé avec une culture sur agar, provenant du pus des trois à quatre premiers jours d’une chaudepisse première. La culture présenta un microcoque animé de mouvement d’oscillation qui avait tous les caractères morphologiques et les réactions colorées du gonocoque de Neisser.

Le liquide où il s’est développé, filtré sur porcelaine et précipité par trois fois son volume d’alcool à 902 laissa déposer des flocons, qui après lavage à l'alcool furent redis-sous dans Peau et refiltrés sur porcelaine. Cette liqueur aqueuse de nouveau reprécipitée par l'alcool, forma un dépôt amorphe, blanc jaunâtre, très soluble dans l’eau ayant

(1) Comptes rendus des séances de l’Académie des sciences. T. CXIIT,

RÉDNES pac a

presque toutes les propriétés des albuminoïdes. Les. propriétés toxiques de cette substance injectée sous la peau se manifestèrent sur le testicule.

Wassermann en 1897 (1), obtint par des moyens spéciaux une foxine spécifique très active qui détermine une inflammalion au point où elle fut injectée, en même temps qu'elle provoqua de la fièvre ainsi que des douleurs musculaires et articulaires. Cette toxine se trouverait dans le corps même des gonocoques, car les cultures filtrées à la bougie Chamberland se montrent toujours inactives, tandis que le résidu de la filtration, qui contient les microbes morts, produit de l'inflammation locale avec fièvre et tuméfaction LEP glions du voisinage. $

Au Congrès de Moscou, 1897, de Christmas exposant le résultat de ses recherches, vint encore éclairer la pathogénie de certaines complications de la chaudepisse. Ensemençant du gonocoque sur un milieu bien préparé, il a pu obtenir des cultures qui restèrent vivantes pendant une dizaine de jours. Il se forma alors des produits toxiques qui se retrouvèrent non pas seulement dans le corps des microcoques morts, mais aussi dans le milieu de culture d’où il put les extraire.

La toxine gonococcique inoculée dans la chambre antérieure de l'œil, yproduisit une inflammation très vive allant jusqu’à l’ulcération de la cornée, suivie de perforation et de prolapsus du corps ciliaire. L’injection sous-cutanée de cette toxine produisit une inflammation plus ou moins étendue, suivant là dose injectée, et qui amena dans quelques cas, la formation d’un abcès. Une injection dans la plèvre produisit une pleurésie purulente ; enfin, une injection dans le système veineux fut suivie de phénomènes d'intoxication

(4) Société de med. berlinoise. 14 juillet 1897.

très marquée, de perte de poids et de la mort des animaux par cachexie. Ces toxines, appliquées sur la muqueuse uréthrale de l’homme, produisirent une réaction aiguë, évoluant rapidement, et qui se traduisait par un écoulement purulent, dont la durée dépendait de la quantité.

Ainsi donc, le gonovoque secrète des déchets organiques, véritables poisons solubles. Ces gonotoxines, se répandant dans l’économie, peuvent aller influencer les milieux les plus vasculaires et les moins résistants du système nerveux, et déterminer dans certains cas — de beaucoup les plus nombreux — une congestion passagère des nerfs ou de la moelle, sans aller toutefois jusqu’à leur dégénérescence, comme dans les cas de névrite et de myélite confirmés. Et, suivant que lorganisme se laissera mieux pénétrer par les toxines, suivant leur degré de virulence, suivant qu’elles envahiront une portion plus ou moins étendue de la moelle, suivant enfin la résistance du sujet, on aura des complications plus ou moins sérieuses.

Bien que nous n’ayons pas, étant le but clinique que nous poursuivons, isolé les toxines et expérimenté avec elles, nous sommes convaincus que, soit dans les faits que nous avons étudiés, soit dans ceux qui ont été publiés par d’autres observateurs, il faut attribuer à cet agent les accidents que nous avons constatés. Pourquoi la toxine ne joueraitelle pas, en pareil cas un rôle important, en tout comparable à celui qu’elle a dans d’autres affections qui, elles aussi, s’'accompagnent de manifestations nerveuses ?

La diphthérie, pour ne citer qu’un exemple, n’est-elle pas due à une intoxication, causée par une substance chimique spéciale, poison très actif, formé par le microbe dans le lieu restreint où 1l se développe, et qui de là, se répandant dans tout l'organisme, peut donner naissance, entre autres phénomènes, à des complications nerveuses, variables dans

: Se: Nos

leur gravité. Le bacille de la diphthérie qui ne pullule pas

dans les organes des personnes qui en sont atteintes, qui ne se retrouve que dans les fausses membranes ou au point d'inoculation et qui peut disparaître complètement si la maladie se prolonge, secrète donc, lui aussi, sa toxine. C’est elle, qui allant imprégner le système nerveux donne lieu à des troubles médullaires si communs au cours de l’affection.

Les engourdissements, les sensations de froid dans les jambes, les troubles de la sensibilité, depuis un certain degré d’anesthésie jusqu’à l’analgésie complète, les douleurs passagères et vives que les malades ressentent parfois dans les articulations, enfin les paralysies généralisées — quelquefois mortelles — complications si fréquentes au cours de la diphthérie, sont autant de symptômes qui viennent déceler l’imprégnation de la moelle par le poison,

et que nous pouvons rapprocher de ceux que nous avons

notés au cours de l'infection gonococcique.

L'injection aux animaux de doses variables de toxines diphthéritiques nous a montré les diverses formes de l’intoxication : il en estqui amènent la mort en quelques heures, il en est d’autres qui au bout d’un temps plus ou moins long se traduisent par des paralysies expérimentales mortelles ou susceptibles de guérison.

Cependant malgré ces symptômes alarmants, la diphthérie ne laisse habituellement pas après elle de suites fâcheuses, et les organes reprennent assez vite leurs fonctions. Dans la grande majorité des cas qui ont été suivis d’autopsie, bien que l'absence de lésions articulaires, ne permît d’expliquer les troubles moteurs que par une paralysie progressive, le système nerveux ne présentait aucune altération, et, pour en constater, il fallait les rechercher chez des sujets ayant succombé à des paralysies graves et de longue durée.

Le virus peut done — dans certains cas incontestables — toucher l'axe médullaire et les nerfs périphériques, sans y amener de modifications, de changements visibles macroscopiquement, ni microscopiquement. La moelle est cependant interessée physiologiquement, comme le prouvent les perturbations certaines que l’on note pendant la maladie.

Pourquoi n’en serait-il pas de même pour la toxine gonococcique et pourquoi n’invoquerions-nous pas ICI, COMME On

l’a fait pour la toxine diphthéritique — l'existence de lésions”

inappréciables jusqu’à présent à nos moyens d'investigation et mème l’hypoihèse de troubles purement dynamiques du myélaxe sans altération visible de la moelle ou des nerfs.

Les agents morbides, s’incorporant aux éléments anatomiques, exerceraient des modifications d'ordre physicochimique incompatibles avec leurs fonctions. La pénétration du poison au milieu des cellules nerveuses, déterminerait leur perversion qui se traduirait par des désordres dynamiques dont la durée serait proportionnelle au temps que l’organisme mettrait à reprendre possession de lui-même et à se débarrasser de cette imprégnation toxique.

Le poison adultérant le névraxe, ilen résulteraitun trouble dans la fonction trophique de la moelle et des nerfs qui en partent, amenant une perturbation dans la nutrition intime des éléments anatomiques ; ceux<ci trahiraient leur souffrance par cet ensemble de perversions motrices, sensitives et vaso-motrices que nous avons étudiées.

ÉTIOLOGIE

Après ce que nous avons déjà dit dans cette étude au sujet de létiologie, qui d’ailleurs est assez obscure, nous passerons rapidement sur ce chapitre.

Les professions qui obligent à la station debout prolongée, à des marches forcées ou à des exercices pénibles provoquent les accidents du blenno-rhumatisme. Ce sont, en effet, les forgerons, les typographes, les charretiers, les conducteurs d’omnibus, les garçons de café et les domestiques qui sont le plus souvents atteints. Les surmenés, les débilités, les alcooliques, chez qui le système nerveux est déprimé, fournissent également un grand contingent à la maladie, Il suffit chez ces prédisposés d’une violence extérieure même légère, d'un choc à la fois physique et moral, d’une fatigue locale pour provoquer des troubles sérieux.

Contrairement à ce que l’on pourrait croire, les antécédents rhumatismaux — aussi bien personnels qu'héréditaires manquent dans bien des observations; mais l’arthritisme n’est cependant pas à négliger, croyons-nous, dans la genèse du blenno-rhumatisme, car les arthritiques sont prédisposés à la blennorrhagie, à ses récidives et à la longue durée de cette affection.

LIMASSET