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bras gauche positif, par conséquent avec une ligne isoélectrique verticale. |

— dérivation D: : entre le bras droit négatif et la jambe gauche positive par conséquent avec une ligne isoélectrique en bas et à gauche.

— dérivation D: : entre le bras gauche positif et la

jambe gauche positive, par conséquent avec une ligne

isoélectrique oblique en bas et à droite.

Quand il s’agit de dérivations précordiales, l’inter-

prétation des tracés doit suivre la même forme d’esprit et nous voyons alors, après avoir placé les tracés précordiaux sur le plan horizontal, les ondes R converger vers le centre du cœur et les ondes S diverger en éventail en s éloignant du centre du cœur.

Lorsqu'on a terminé cette mise en place, l’on arrive

* au point de vue pratique et avec une certaine habitude

de lecture à tirer de l’électrocardiographie classique beaucoup plus de renseignements qu’en observant les tracés d’électrocardiogrammes alignés les uns à la suite des autres comme les lignes d’un livre. Evidemment, même en faisant ce travail, une perspective pouvant toujours dissimuler des anomalies, certains détails peuvent échapper, d'autre part, un travail de synthèse est toujours plus ou moins ardu : c’est alors que se révèle principalement l'intérêt primordial 'de la méthode vectographique spatiale qui dans ces cas lève tous les doutes.

Nous tenterons de mettre en lumière dans notre thèse la facon dont. chaque fait vectographique peut

être redécompôsé en fait électrocardiographique clas-

sique et inversement la facon dont chaque fait électrocardiographique peut être synthétisé par une repréhe ue vectographique. :

as

BASES THÉORIQUES DU DIAGNOSTIC VECTOGRAPHIQUE DE L'INFARCTUS DU MYOCARDE

Avant d'aborder le processus électrophysiologique que va suivre tout infarctus du myocarde pour nous donner les déformations du tracé vectographique, nous voulons préciser en un mot la définition de cette affection. | :

L’infarctus du myocarde est dû à l’oblitération brusque d’une artère coronaire, créant une lésion mutilante dans la zone myocardique irriguée par cette artère, et nous savons ainsi :

— que l’occlusion de l’artère coronaire gauche ou de sa branche descendante antérieure, détermine un infarctus antéro-latéral de la région apexienne. ‘ |

— que l’occlusion de l’artère coronaire droite ou de sa branche postérieure et descendante détermine l’infarctus de la partie postérieure et basale du ventricule gauche.

— que l’occlusion du rameau circonfiexe de la coronaire gauche détermine l’infarctus postéro-latéral.

De nombreux auteurs ont étudié les altérations électriques produites par l’infarctus du myocarde. Depuis HERRICK et PARDEE [6] à qui nous devons les premières descriptions électrocardiographiques, à leur suite et jusqu’aujourd’hui, WEARN, WILLIUS, (OPPENHEIMER,

ROTHSCHID en Amérique; PARKINSON, BEDFORD en Angleterre; HOCHREIN en Allemagne; PEZZI en Italie;

CLERC, Robert LÉVY, C. LIAN, E. DONZELOT, J. LENË-.

GRE, P. SOULIÉ en France, ont, avec beaucoup d’autres,

successivement précisé les déformations des com-

plexes.

Les altérations restos pliques ont été étudiées par SCHELLONG [15-46]; HOLLMANN et HOLLMANN [35] = WILSON et JOHNSTON [36]; P. MEYER et R. HEER [50],

qui, en 1946, décrivent d’une part la déviation de l’axe

QRS, d'autre part le sens de rotation des boucles vectorielles. Enfin, récemment, E. CABRERA (1948) [12] en a fait une étude assez complète. Nous relaterons surtout dans cette thèse les travaux exécutés par E. DONZE- LOT, J.-B. MILovANOvICH et H. KAUFMANN [51-52].

Comment les infarctus du myocarde modifient-ils les

tracés vectographiques normaux.

Nous allons essayer de montrer de quelle façon l’infarctus modifie le tracé vectoriel spatial; cette chose faite, il nous sera alors possible, à la lumière de ces données, de mieux comprendre les anomalies électrocardiographiques connues depuis si eo tel va être le but de ce chapitre.

Il nous faut tout d’abord aborder un fait capital sur lequel nous allons à chaque instant revenir, afin d'expliquer les faits électrophysiologiques produits tant en électrocardiographie classique qu’en vectographie spatiale par l’infarctus du myocarde, soit dans sa genèse, soit dans son évolution.

Tout infarctus du myocarde complètement constitué se compose de trois zones concentriques :

.— une zone de nécrose dans sa partie centrale; — une zone intermédiaire, dite de lésion propre en activité;

— une zone périphérique, dite d’ischémie; trois stades, qui, au point de vue histologique pur, se caractérisent d’une façon incertaine, surtout à la période de-début, mais qui au point de ‘vue serons ont un intérêt primordial.

Un autre fait important, celui -ci d'ordre topographique, doit être aussi souligné : il a en effet été établi que les altérations électriques dépendent essentiellement de la situation de la zone lésée, d'une part par ‘rapport à la masse ventriculaire prise dans son ensemble, d'autre part par rapport à l'endocarde et à l’épicarde (WILSON F.-N. et al. [9]). Pratiquement, nous. savons que les lésions myocardiques produites par l’infarctus siègent rarement au niveau de la région sousendocardique, mais prédominent au contraire dans la région de l’épicarde. Des auteurs ont expliqué ce fait du point de vue anatomique pur, démontrant l'irrigation particulièrement abondante de l’endocarde ventriculaire par les veines de Théhbésius, petits vaisseaux reliant les veines intracardiaques aux ventricules gau- : che et droit (surtout droit) [41].

I1 est d’un autre côté curieux de constater que ces infarctus à prédominance habituellement épicardique donnent en réalité des tracés théoriques de lésion sousendocardique; diverses théories que nous n’exposerons pas ont cherché à expliquer cette divergence.

L'on sait également qu’il existe dans le myocarde. des zones muettes ou même des lésions étendues donnant peu de renseignements électriques. Ainsi, lorsque la zone blessée est intramurale ou seulement transmurale, les différences de potentiel entourant la zone nécrotique se neutralisent mutuellement et aucun courant de lésion, aucun vecteur ne peut alors être enregistré.

Quelles vont être les modifications vectographiques apportées par linfarctus g

Elles tiennent essentiellement aux modifications électriques créées par chacune des trois zones anatomiques; à chacun des trois stades de l’infarctus, en effet, correspondent des anomalies électriques que l’on peut représenter comme des vecteurs anormaux perturbant le vectogramme spatial et l’électrocardio- . gramme classique :

— vecteur d’ischémie, agissant sur la boucle lente T'; |

— vecteur de lésion L agissant sur le segment ST';

— vecteur de nécrose ou de séquelle ou vecteur virtuel par défaut Q, agissant sur le segment initial de l’onde rapide QRS.

E. DONZELOT, J.-B. MILOVANOVICH et H. KAUFMANN qui ont particulièrement étudié les « allodromies vectorielles », expliquent de quelle façon ces vecteurs anormaux produits par chacune des trois zones de l’infarctus agissent sur le vectogramme spatial. Nous allons donc essayer de voir, d’une part, comment les tracés vectographiques vont être perturhbés et, d'autre part, de quelle facon déduire à partir d’eux la nature et le siège de la lésion en cause.

Vecteur d'ischémie :

La zone d’ischémie étant normalement polarisée, ce n'est pas l’onde d’activation qui va être perturbée, mais la repolarisation qui va subir un retard; les conséquences de ce vecteur anormal d’ischémie vont porter en vectographie sur la boucle T qui peut être amenée à sortir du cadre de la boucle QRS et sur le sens de rotation qui va être inversé. En électrocardiogra-

ART UP TC COST APM PTE 4

Re". ee

phie, l’onde T va également se trouver odinée (onde T pointue, à branches symétriques et épaules arrondies, positive ou négative selon la position de l’électrode exploratrice vis-à-vis de la zone d’ischémie).

Vecteur de lésion :

Si la polarisation est normale au niveau de la zone d’ischémie, il n’en est pas de même au stade de lésion où elle diminue au fur et à mesure que l’on se rapproche de la zone centrale.

Re eo Sn nr nl ame die 0 2 D 200 D A A a > AN Benne 0 AA LS Te NE cg vie

Normal Ischémie Lésion Nécrose

Nous savons que la zone lésée est électronégative par rapport aux autres parties du cœur et que cette électronégativité est maxima au moment du repos de cet organe. La zone lésée provoque ainsi un courant de lésion que l’on peut représenter par un vecteur électronégatif se dirigeant du point O (origine des vectogrammes) vers la zone lésée.

Va parvenir alors au moment de l’activation, l’onde de négativité qui envahit peu à peu le myocarde : que va-t-il se passer lorsque cette onde atteint la zone lésée électronégative, productrice d’un courant de lésion ? La différence de potentiel entre l’ensemble