CHAPITRE VI

QUELQUES POINTS DU MÉCANISME ANATOMIQUE DE LA RUPTURE DES GROSSESSES TUBAIRES JEUNES EN ÉVOLUTION.

Le processus anatomique primaire qui vient le plus souvent entraver l’évolution d’une grossesse tubaire est l'apoplexie ovulaire. A la fois fréquente et précoce, nous l’avons vue interrompre avant la fin du deuxième mois, et les grossesses isthmiques et nombre de grossesses ampullaires ; elle semble s'accompagner, pour les premières de rupture primaire du sac, pour les secondes de la formation d’un hématosalpinx, : sans rupture primaire avec ou sans hématocèle. C’est, toutes les statistiques en font foi, la destinée de la plupart des grossesses tubaires : rares sont celles qui dépassent sans encombre cette périlleuse période, et encore le plus souvent l'éventualité de cet accident n'est-elle que retardée pour elles.

Nous ne ferons pas du mécanisme de la rupture des trompes gravides une étude didactique complète. Les traités classiques sont suffisamment remplis par la longue énumération :

a) Des causes prédisposantes : amincissement de la paroi tubaire que depuis Tait on montre rongée par les vrilles placentaires, — immobilisation par adhérences des parties de la trompe qui ne donnent pas insertion à l'œuf, — coudures et contournements de ces parties, — occlusion précoce (?) de l'ostium abdominale, — absence de caduque réfléchie endiguant le lac sanguin maternel intervilleux, etc.

b) Des causes déterminantes : contractions musculaires de la trompe, — tiraillements des adhérences péritubaires par laccroissement de volume du sac, — congestion de l'appareil génital lors d'un coït ou à l’époque menstruelle, — traumatisme, etc...).

c) Des causes occasionnelles : depuis la trépidation des chemins fer, jusqu’à la fureur des embrassements d'un amant.

Nous laisserons de côté la partie clinique et physiologique de la question. Nous nous bornerons à esquisser, d'après nos pièces, l'étude de quelques-unes des conséquences anatomiques immédiates de l’apoplexie ovulaire, dans leurs rapports avec la rupture primaire du sac.

Les conséquences de l’apoplexie ovulaire sont extrêmemeut variables. On peut les résumer en disant qu'elle tend à faire éclater la capsule externe de l'œuf, soit du côté du pôle libre, soit du côté de la zone d'insertion pariétale de l’œuf.

a) Du côté du pôle libre.

Nous avons pu étudier sur trois pièces la réaction du pôle libre :

Dans un premier cas (obs. XIT, pl. XVIII, fig. 42 et 43, grossesse tubaire ampullaire d'environ trois mois, non rompue), il y avait décollement partiel et apoplexie sous-choriale au niveau des bords du placenta, c'est-à-dire au niveau de la circonférence d'insertion du pôle libre de l'œuf. Le caillot apoplectique, englobant quelques villosités nécrotiques, avait partiellement disloqué la mince capsule du pôle libre de l’œuf immédiatement au-dessus de l’arceau de renforcement que formaient à sa base les franges coalescentes de la muqueuse tubaire ; il n’y avait pas de sang dans la cavité tubaire.

Dans un deuxième cas (obs. VIII, grossesse tubo-ampullaire d’environ deux mois, rompue au niveau de la zone d'insertion pariétale de l'œuf), le pôle libre de l'œuf dans toute son étendue était resté en place; sur aucune de nos séries de coupes, nous n'avons constaté ni dans sa continuité, ni au niveau de sa circonférence d'insertion sur la paroi tubaire, aucune fissure. Il y avait cependant un peu de sang dans la cavité tubaire : un petit caillot extra-capsulaire coiffait la pointe du pôle libre de l'œuf, insinuée dans le collet de l’ampoule et dans l’infundibulum éversé.

Dans un troisième cas (obs. 1, pl. 1, grossesse tubaire isthmique de la quatrième semaine environ rompue au niveau de la zone d'insertion pariétale de l'œuf), l'apoplexie ovulaire avait fait éclater la capsule externe du pôle libre de l'œuf, au niveau des deux pôles du sac; le sang maternel de l’espace intervilleux avait fusé dans la

cavité tubaire libre, tant du côté de l'utérus (pl. [, fig. 3 et 4) que du côté du pavillon. Ce sang trouvait d’ailleurs dans les contournements de la trompe, au niveau des pôles du sac, un obstacle à sa

progression.

Le rôle de ces contournements, de ces méandres du canal tubaire, au niveau des pôles du sac fœtal nous paraît avoir une certaine impor- {ance dans ces cas d’éclatement du pôle libre de l'œuf. Ils constituent, en effet, une barrière relative à l'écoulement du sang, soit vers la cavité utérine par l'isthme, soit vers la cavité péritonéale par l’orifice du pavillon. En amont de cette digue, la tension croissante fera céder facilement la zone de moindre résistance de la paroi du sac: la rupture intrapéritonéale se produira.

Il n'en sera pas de même si, comme cela s’observe dans les grossesses ampullaires, l'un des pôles du sac, au lieu d'être constitué par le bloc compact des méandres accolés de la trompe hypertrophiée, est formé par l'orifice souple et perméable du pavillon. L'ostium abdominale jouera le rôle de soupape de sûreté, la tension dans l'intérieur du sac pourra être abaissée par le plus facile écoulement du sang, la paroi du sac pourra plus aisément résister: un hématosalpinx accompagné d'hématocèle pourra être la seule conséquence de

l’apoplexie ovulaire.

b) Du côté de la zone d'insertion pariétale de l'œuf.

C'est là le point faible, celui qui le plus facilement cédera sous l'influence de l'excès de tension dans les espaces intervilleux, celui dont l’effraction déterminera l'inondation péritonéale. Nos observations personnelles nous permettent, en effet, de souscrire à la proposition classique que nous formulerons ainsi :

La rupture du sac tubaire renfermant un œuf en évolution a pour siège d'élection la zone d'insertion pariétale de l'œuf.

Voilà le fait. 11 nous faut en chercher les raisons anatomiques.

Et d’abord, c’est dans la zone d'insertion pariétale de l'œuf que la paroi du sac, d'épaisseur irrégulière, présente les amincissements maxima.

Depuis Lawson Tait (1), presque tous les auteurs qui ont écrit

{1) LAwSON TAIT. Lectures on Ectopic Pregnancy, p. 19.

sur l’anatomie de la grossesse tubaire, ont insisté sur les amincissements de la paroi tubaire au niveau du placenta et ont établi entre cet amincissement et le siège de la rupture un rapport de causalité.

Cet amincissement, on l’a même trouvé dans certaines circonstances si accusé par rapport aux autres parties du sac, que l'on a cru pouvoir supposer qu'il était lié à une disposition anatomique particulière du canal tubaire (pseudo-diverticules). Nous avons déjà vu (ch. IIT) comment le développement excentrique de l’œuf, inséré sur une partie seulement de la circonférence tubaire, disloque complètement l'harmonie de cette circonférence et arrive à simuler une sorte d’enchatonnement de l'œuf dans un pseudo-diverticule à parois minces, tout prêt, semble-t-il, à se rompre.

Ii ne s’agit pas là d'une disposition particulière et pathologique, mais d’une disposition anatomique habituelle dans la trompe gravide.

Cet amincissement au niveau de l'insertion du placenta peut être masqué par une coque secondaire doublant le sac, coque secondaire formée, soit par les éléments du ligament large, soit par les fausses membranes qui unissent le sac aux organes voisins.

L'épaisseur de la paroi tubaire, moindre d’une façon générale au niveau de l'insertion placentaire, par rapport aux parties du sac qui ne donnent pas insertion à l'œuf et surtout par rapport aux pôles du sac, est extrêmement irrégulière. [ei on retrouve une paroitubaire à peine modifiée, là au contraire une mince pellicule conjonetive souspéritonéale sépare l’espace intervilleux de la cavité péritonéale, Il ne semble pas d’ailleurs qu’on puisse établir une loi suivant laquelle se systématiseraient les zones d’amincissement maximum.

À côté des zones d’amincissement qui répondent anatomiquement

à la disparition des éléments musculaires et vasculaires de la paroi tubaire, il en est d’autres qui présentent des altérations plus importantes : ces altérations consistent essentiellement en apoplexies interstitielles siégeant entre la capsule de l’œuf et la paroi ou au sein même de la paroi.

C'est dans ces dernières régions que siège la rupture.