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le noyau, très volumineux, a ses travées chromatiniennes épaissies; les nucléoles sont plus apparents. Le noyau cependant reste régulier dans sa forme, c’est l’Aypertrophie simple la plus fréquente; plus rarement, on observe l’hypertrophie à noyau 'bourgeonnant, etVhypertrophie plasmodiale, accompagnée, comme son nom l'indique, du bourgeonnement du noyau et où les cellules s'organisent en masses protoplasmiques multinucléées.

Les petits vaisseaux, dont la structure, très simple, est presque uniquement cellulaire, réagissent de la même façon : l’hypertrophie porte sur les cellules fixes de la paroi, sur les fibres musculaires lisses, sur lPendothélium. Celui-ci, tuméfié, est transformé en une gaîne protoplasmique multinucléée, véritable plasmode tubulé faisant saillie dans la lumière du vaisseau et susceptible de l’oblitérer.

20 DESQUAMATION CELLULAIRE. — Il est de règle que le processus hypertrophique s'accompagne d’une multiplication considérable des cellules fixes et de leur mobilisation, de leur desquamation.

Parallèlement à l’hypertrophie on voit s’accuser en effet, du moins à une certaine période de transition, une résorption du collagène et de lélastine, de la graisse s’il s’agit d’un tissu cellulo-adipeux (rare sur les artères), c’est-à-dire en somme des produits de différenciation supérieurs du protoplasme qui doit récupérer toute la substance, el avec elle tout l’énergie, qu’il a employées à leur formation.

La substance fondamentale ainsi raréfiée, une partie des cellules tombent dans les interstices conjonctifs et deviennent des macrophages à protoplasme vacuolaire, à noyau hypertrophique.

Les fentes lymphatiques par suite sont dilatées; dans leur intérieur, les cellules restent libres ou s’anastomosent en de grandes mailles qui marquent un degré de plus dans l’évolu-

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tion phlegmasique ; la néoformation réticulée est fréquente, comme nous le verrons, dans les réactions sub-aiguës causées par la tuberculose ou par la syphilis. Les nodules lymphoïdes apparaissent toujours plus développés autour des vaisseaux de petit calibre ; ils sont constitués par de petites cellules fixes anastomotiques formant un réseau grêle que borde, le plus souvent, un liseré de fibres conjonctives très délicates ; ces mailles logent de petites cellules rondes lymphatiques.

L’infiltration lymphoïde est tellement fréquente ou prédominante dans les inflammations lentes qu’on en fait très souvent la caractéristique de ces inflammations ; l’afflux des polynucléaires et des globules rouges constitue, au contraire, le caractère dominant d’un processus aigu.

3° RÉGÉNÉRATION. — L’'infiltration des mononucléaires dans les tissus en réaction est un indice que ceux-ci, après avoir régressé pour se défendre, tendent désormais à la réédification, à la réparation et à la cicatrice. Déjà le tissu réticulé est une reconstitution, d’ailleurs bien incomplète, un retour à l’état fixe de cellules momentanément mobilisées.

La régénération peut aller beaucoup plus loin; mais elle a un défaut, c’est de souvent dépasser le but; il est bien rare qu’elle rétablisse harmonie primitive; elle aboutit presque toujours au tissu de sclérose. Les cellules conjonctives se reconslituent en fibroblastes qui, au lieu d'élaborer comme autrefois des fascicules conjonctifs ou de fines fibres élastiques, forment des lames fibreuses compactes qui se superposent, aplatissent les cellules, font disparaître les fentes lymphatiques et étreignent les parois vasculaires. Quant au tissu élastique, ou bien il disparaît complètement du sein de ce tissu, ou bien il se régénère et s’hypertrophie; c’est là un point surtout intéressant à constater dans les réactions artérielles, car c’est la réaction lente, chronique, hypertrophique

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à tendance scléreuse du tissu conjonctif artériel qui paraît caractériser l’état artério-scléreux. L'étude de ce tissu sur les artères pathologiques nous permettra de comprendre comment la sclérose peut ou non s'accompagner d’hypergenèse élastique.

4° Décénérescence. — Elle peut frapper d’embléeles éléments du tissu connectivo-élastique des artères, aussi bien que ses produits de transformation réactionnels. On connaît fort mal lesdiverses dégénérescences ; leur nature, qui relève surtout de l’histochimie est mal déterminée; il est donc actuellement difficile, si l’on excepte la dégénérescence amyloïde, de juger des autres variétés de dégénérescence (vitreuse, muqueuse,

byaline...) signalées dans les artères.

La dégénérescence athéromateuse et la dégénérescence graisseuse sont considérées actuellementcomme corrélatives ; nous reviendrons sur leur étude, car elles siègent en des portions artérielles bien déterminées et constituent des modes de réaction propres à un tissu connectif spécial, le tissu de l’endartère. Mais nous devons faire remarquer (l’examen des coupes faites après congélation, et colorées suivant la méthode de Frscuer, nous le fait supposer) que la graisse siège non pas dans les cellules plus ou moins dégénérées et dans les zones franchement athéromateuses, mais surtout dans les régions les plus rapprochées de la lumière vasculaire ; — ce qui pourrait tenir autant au rôle absorbant de l’endothélium, bien démontré vis-à-vis des graisses, qu’à la dégénérescence cellulaire.

Telles sont les réactions générales du tissu connectif des artères ; mais ce tissu comporte une structure un peu différente suivant sa topographie, ce qui donne un caractère spécial à beaucoup de ces réactions.

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4° Tissu connectif fasciculé de l’adventice.

L’adventice étant constituée par un tissu conjonctif banal, fasciculé et vasculaire, ses réactions aiguës ou chroniques sont également banales. L'infiltration lymphoïde et la sclérose y sont communes ; on peut dire qu’il n’existe guère d'état inflammatoire un peu ancien de la tunique externe où ces deux réactions ne soient évidentes ; elles existent cependant à des degrés différents et sous des formes parfois un peu spéciales: c’est ainsi qu’elles peuvent prendre le {ype rétrculé; celui-ci est caractéristique, comme nous l’avons vu, d'un état intermédiaire aux phlegmasies franches et aux très lentes réactions. Les deux exemples les plus remarquables nous sont fournis par la tuberculose et par la syphilis; nous verrons que, pour celte dernière, la localisation de la néoformation réticulée peut, dans une certaine mesure, quand elle existe, caractériser l’origine du processus.

Tuberculose (Obs. I). — Un malade de la salle Laënnec, à l'hôpital de la Charité, étant mort à la troisième période d’une tuberculose pulmonaire commune qui avait évolué en

deux années, nous avons prélevé à son autopsie un frag-

ment de parenchyme pulmonaire situé au voisinage d’une énorme caverne, en plein tissu d'infiltration. De gros vaisseaux montraient leur lumière béante au centre de ce tissu ; il nous parut donc favorable, pour lPétude des réactions de l’adventice artérielle sous l’action des poisons tuberculeux.

A l'examen histologique, l'artère nous apparaît entourée de toutes parts par un tissu scléreux très dense, entouré luimême d’un tissu réticulé des plus nets qui s’est entièrement substitué au parenchyme alvéolaire. Les régions seulement scléreuses ne sont plus guère en activité ; par places elles