RÉACTIONS AIGUES

Tout le monde est d'accord pour reconnaître que le tissu élastique, malgré sa grande résistance aux agents chimiques, est d’une extrême sensibilité aux processus phlegmasiques ; l’élastine disparaît rapidement au contact du foyer inflammatoire ; mais on ignore par quel mécanisme.

Il semble que cette disparition se fasse sans intermédiaire, par solubilisation rapide dans les milieux liquides interstitiels.

Nous aurons l’occasion de faire remarquer que l’élastine se dispose toujours le long des fentes du tissu connectif, au contact des liquides qu’elles contiennent. C’est évidemment par ces derniers que les substances nocives parviennent aux tissus ; il n’est donc pas étonnant que l’élastine éprouve en premier lieu leur influence ; sa disparition rapide, opposée à sa résistance naturelle, est en faveur d'une action fermentative, dissolvante, digestive, exercée sur elle par les liquides qui la baignent. On sait en effet que l’élastine, qui résiste même à l’acide sulfurique, est digérée normalement dans l'intestin ; l'examen au microscope de la composition du contenu intestinal dans les divers segments du tube digestif montre que, malgré les différences de composition des éléments élastiques et du tissu conjonctif, tous deux disparaissent par liquéfaction graduelle avant leur arrivée au cæcum ; c’est à l’état pathologique seulement qu’on les retrouve dans les fèces (1). IL est donc assez rationnel d'admettre qu’une

(1) L. Borchard (Zeilsch. f. physiol. Chemie, LVIT, 305, 312, 1908) a montré récemment que, chez des chiens de 4 à 13 kilogr., après ingestion de 40 à 60 grammes d'élastine, il est possible de décéler dans le sang, puis dans l’urine, la présence d'une albumose, l’élasline-albumose, que ses réactions spéciales permettent de suivre dans l'organisme.

Les recherches de Chittenden et Hart. (Traduites in Zeitschrift [. Biolog. Munich. 1888-89, n. F, VII, 368-389) ont depuis longtemps démontré in vitro

pareille action digestive intervient dans les phlegmasies, que le ferment soit d’origine artérielle ou bien plutôt d’origine leucocytaire ; les fenêtres que les cellules migratrices découpent dans les lames élastiques à l’état normal démontrent la probabilité de cette dernière hypothèse.

En somme, il nous semble, d’après l'examen des faits, que la disparition rapide de l’élastine dans les foyers inflammatoires n’est pas le résultat d’une réaction de la cellule conjonctive faisant retourner à sa substance les produits qu’elle a secondairement élaborés; mais au contraire qu’elle résulte d’une action, leucocytaire sans doute, destinée à libérer de leurs entraves les cellules connectives qui, en desquamant dans les espaces conjonctifs, pourront contribuer à la latte commune.

Cette conception est bien différente de celles qu'ont à ce propos la plupart des histologistes. Elle est en rapport avec celle que nous avons de l’origine du tissu élastique et que nous avons basée non seulement sur l’anatomie pure, mais encore sur l’embryogénie et l’anatomie pathologique.

L'étude du tissu élastique dans les processus lents, dans les inflammations chroniques, va nous montrer en effet comment, à l’état pathologique, cetissu peutnon seulement s’hypertrophier mais encore se régénérer ; — nous montrer que, si le développement du tissu élastique suit très souvent le développement du tissu conjonctif, il peut cependant en être tout à fait indépendant. Ceci ne signifie nullement queletissu conjonctif ne contribue en rien à la formation de l’élastine : l’embryologie nous a démontré le contraire. C’est seulement au contact de ce tissu que se dépose l’élastine; mais elle peut être très développée sans que le faisceau collagène soit très volumineux et réciproquement on peut voir un tissu colla-

ce dédoublement de l’élastine aboutissant à une solubilisation partielle de celle-ci.

gène très dense, sans aucune production élastique. Tout dépend de la composition chimique du milieu intérieur,et de la possibilité pour lui d’arriver jusqu'aux espaces lymphatiques.