RÉACTIONS CHRONIQUES

Les réactions chroniques sont celles qui nous rendent le plus nettement compte de ce qu’on pourrait appeler les réactions de la substance élastique, si nous n’avions dit que l’expression était inexacte. Nous la conserverons cependant en raison de sa commodité et la réserverons surtout à l’hypertrophie (ou plutôt à la surabondance de la substance élastique), et à sa régénération au cours ou à la suite des états pathologiques des tissus.

Nous réserverons une place à part à l’athérome, où les altérations sont difficiles à apprécier, mais où l’hypertrophie et la néoformation paraissent bien précéder ce que l’on convient d'appeler la dégénérescence du tissu élastique; ce qui n’est sans doute qu’une néoformation très imparfaite, en des points où normalement ne doit pas exister d'élastine.

D’après les faits que nous avons observés, nous croyons pouvoir formuler les quelques propositions suivantes que nous appuierons chacune sur des exemples :

1° L'élastine est susceptible de se régénérer.

C’est un fait depuis longtemps bien connu, et dans le dictionnaire DecnamBre, Charles Rorin écrivait :

« Les fibres élastiques sont susceptibles de régénération cicatricielle lorsqu’elles ont été détruites par quelque cause extérieure ; c’est ce que l’on peut constater dans le cas de plaie des artères et dans les cicatrices cutanées ; mais alors,

de même que chez l'embryon, elles ne se montrent que tardivement, c’est-à-dire lorsqu'il existe déjà des noyaux embryo-plastiques, des fibres lamineuses, etc.

De même dans les cicatrices, leur génération est précédée par celle de ces derniers éléments. Ce fait s’observe même lorsqu'il s’agit de la cicatrisation des tissus entièrement composés d'éléments élastiques, comme la tunique moyenne des artères.

«De là résultent les différences qui existent entre le tissu

régénéré et celui qu’il remplace. Du reste les phénomènes de la régénération de ces éléments ne diffèrent pas de ceux de leur naissance chez le fœtus. »

Charles Ron ajoutait : « Jusqu'à présent l’hypergenèse de cette espèce d'élément n’a jamais été observée. » — Nous allons voir combien elle est fréquente au contraire.

2° L'Hyperplasie est la réaction Îa plus fréquente du tissu élastique ; elle se produit exclusivement au cours des processus chroniques.

L’hypergénèse élastique est fonction d'irritation chronique; les exceptions à cette règle ne sont qu'apparentes; l'observation suivante va nous le démontrer.

Obs. V. — Artérite aiguë, thrombose et embolie au cours d'un processus d'irritation chronique. — Hypergenèse élastique.

Il s'agissait d'une malade entrée au mois de septembre 1908 dans le service de M. le Professeur RECLUS, à l'hôpital de la Charité. — Agée de 26 ans, cette femme avait été opérée pour un librome très enclavé qui devait comprimer fortement les vaisseaux illaques dans le petit bassin.

Le soir de l'opération une douleur vive survient dans la jambe droite ; peu de temps après le pied devient violacé. Au bout du

deuxième jour la teinte asphyxique est plus marquée et s'étend à tout le dos du pied et à la partie antérieure du cou-de-pied ; les orteils sont plus foncés, presque noirs à leur extrémité et à leur face inférieure. L'abaissement de température du côté malade est très considérable, la sensibilité est abolie dans le territoire des parties atteintes. Le reste de la jambe est cependant le siège d’une douleur profonde, qui s'est un peu atténuéé depuis le début.

La fièvre est très élevée (40), le pouls extrêmement rapide (150-160) ; la mort survient 7 jours après, le 24 septembre dans la soirée, sans grande modification locale ; la gangrène ne s'était étendue que peu au delà des limites primitives.

M. Josué, avec qui nous avions vu la malade, avait fait le diagnostic d’embolie consécutive à l'intervention ; avec point de départ siégeant probablement au niveau de la zone comprimée par le fibrome et atteinte sans doute d’artérite. L’autopsie devait confirmer ces prévisions.

AUTOPSIE. — La cavité abdominale est absolument saine. La région occupée auparavant par lefibrome n’a que des adhérences cicatricielles et nullement inflammatoires.

Tout le paquet vasculaire du membre inférieur droit est suivi depuis le promontoire jusqu’à l'extrémité inférieure de la jambe.

L’artère iliaque externe apparaît saine jusqu’au point où la tumeur exerçait sa compression.

Là on voit, sur une étendue de cinq centimètres environ, un thrombus blanchâtre, adhérent seulement sur une étendue de un centimètre et demi et sur un tiers de la circonférence vasculaire. La partie non adhérente se prolonge, en battant de cloche, dans la lumière du vaisseau ; condition essentiellement favorable à la mobilisation d’une parcelle du thrombus, et par suite très favorable à l’embolie.

Au-dessous de la zone conprimée, l'artère redevient normale, perméable, jusqu’à la partie moyenne du creux poplité. La veine fémorale montre déjà, à partir de la région moyenne de la cuisse, sa cavité oblitérée par un caillot noirâtre; devenue plus bas veine poplitée,elleest fortementdistendue,dilatée par le sangcoagulé qui s'applique intimement à la paroi vasculaire,sans adhérence vraie.

Au-dessous du creux poplité, l'artère est oblitérée par un caillot

libre dans sa lumière ; à partir du tronc tibio-péronier, tout le paquet vasculaire est complètement oblitéré. Le caillot est récent et distend les parois, sans leur adhérer, ce qui confirme l'idée d'une embolie arrêtée vers la partie moyenne de la jambe, avec

caillot prolongé à partir de ce point.

Erune misrorocique. — Nous ne parlerons ici que des lésions constatées sur l’artère iliaque externe au niveau de la compression. Mais pour bien nous rendre compte de la nature de ces lésions, il était nécessaire de connaître l’état des parois artérielles qui n’avaient pas été soumises à cette cause irritative ; aussi avons-nous fait sur l’iliaque externe trois séries de coupes ; les unes passant au-dessus du thrombus, d’autres intéressant celui-ci au point le plus largement adhérent, d’autres enfin un peu au-dessous.

Artère iliaque externe au-dessus de l’oblitération. — La structure paraît normale; les trois tuniques sont également développées.

L’adventice est cependant plus épaisse que d’habitude; sa structure est lamelleuse.

À un faible grossissement (coloration à l’orcéine, éosine orange, bleu de toluidine), on aperçoit une alternance de zones colorées en rose et en bleu. À un fort grossissement, les zones roses correspondent aux lames conjonctives, les zones bleues aux cellules et à des lames connectives qui répondent sans doute à un état particulier de la substance collagène.

Des fentes nombreuses sont réservées entre ces lames et c’est sur leurs confins que l’on aperçoit les fibres élastiques, plus ou moins groupées; elles deviennent plus nombreuses, plus serrées et à direction transversale, contre la tunique musculaire. La transition entre les deux tuniques est absolument brusque.

PTT

Dans la {unique moyenne, l’élastine est inégalement répartie : dans la moitié externe elle est très peu abondante ou plutôt extrêmement fine, extrêmement tenue et dessine un réseau presque imperceptible; au contraire, au fur et à mesure qu’on se rapproche de la tunique interne, les fibres élastiques deviennent de plus en plus apparentes, de plus en plus longues et volumineuses; elles assombrissent la moitié interne de la tunique moyenne.

Tout à fait en dedans,on voit deux volumineuses lames élastiques dont la plus interne, moins homogène, apparaît plus ou moins dissociée en fibrilles élémentaires et paraît de formation plus récente. Entre les deux lames se trouvent quelques noyaux petits, irréguliers, appartenant à des cellules étoilées dont le protoplasme, légèrement coloré en bleu est plongé dans un tissu vaguement lamelleux où serpentent de fines fibrilles élastiques. Il s’agit là d’un tissu tout à fait analogue à celui del’endartère des gros vaisseaux ; une mince lame de ce tissu sépare du reste la lame élastique la plus interne de la lumière vasculaire ; il semble même qu'une troisième lame élastique soit en train de se constituer, sous forme de grains volumineux, à la limite de cette couche.

Artère iliaque externe au niveau de l'oblitération.— Ici l'aspect général à un faible grossissement n’est guère différent de celui que nous venons de décrire à un niveau supérieur. Les parois ont partout une épaisseur égale. L'existence d’un thrombus modifie seule l’aspect de la cavité vasculaire qu’il oblitère presque aux trois quarts.

Il ne semble pas, à cet examen superficiel, que ce soit une inflammation franche de la paroi qui ait entraîné la formation du thrombus; car, malgré son adhérence en un point de la paroi, il ne s’est pas accompagné d’une prolifération marquée de la paroi elle-même. Il semble bien qu'il s'agisse là d’une influence mécanique ; c’est la compression produite

par la tumeur utérine qui a, sur ce point ainsi rétréci, provoqué la coagulation sanguine progressive.

Nous n’insisterons pas sur les caractères de ce thrombus ; nous dirons simplement que,dans les points relativement récents, il est formé de fibrine précipitée sous forme de petits grains, au milieu desquels on voit de très rares globules rouges et un plus grand nombre de globules blancs, de leucocytes presque tous en voie de désintégration.

Nous ne voyons guère aux environs de la tunique interne de manifestation de ces poussées endothéliales quienvahissent d'ordinaire les caillots sanguins pour les organiser. Nous pouvons en conclure que la thrombose est relativement récente ; ce qui nous le confirme, c’est la présence, dans la tunique moyenne, de leucocytes infiltrant en grand nombre la partie externe de cette tunique. L’infiltration est surtout marquée aux confins de celle-ci et de l’adventice où les fibres musculaires lisses sont cachées par cette infiltration et, plus ou moins dégénérées, sont difficilement reconnaissables.

Dans la tunique externe ces leucocytes sont également nombreux et disséminés ; quelques lymphocytes les accompagnent. Le tissu conjonctif lui-même, tissu lamelleux, est en réaction; les faisceaux sont très écartés les uns des autres et les cellules fixes, ordinairement petites et aplaties, sont hypertrophiées et irrégulières ; leur noyau est volumineux; beaucoup sont en voie de division. Quelques-unes de ces cellules enfin ont desquamé et sont libres dans les espaces conjonctifs. La réaction s’est arrêtée là et nous ne pouvons en effet trouver de macrophages véritables dans ces régions, malgré la destruction leucocytaire.

Chose anormale, malgré l’inflammation aiguë, malgré cette périartérite, le tissu élastique semble plus développé que normalement ; il est nettement plus développé que sur les coupes précédentes et forme un réseau (rès serré, surtout impor-

Re di:

tant, surtout épais, au contact de la tunique moyenne. Il semble toujours que le développement des lames principales se passe dans l’intérieur même des espaces interfasciculaires ; toujours les lames les plus grosses paraissent constituées par la réunion, quelquefois l’intrication, de fibres et de fibrilles de plus en plus fines.

Cet aspect des lames élastiques, qui se montrent constituées par des faisceaux intriqués, est très net sur les lames internes. Multipliées par places, elles sont ailleurs réunies au contraire et boursouflées sous forme de grosses taches sombres au milieu desquelles on distingue les faisceaux fibrillaires constituants.

Dans la tunique moyenne elle-même, il existe un développement exagéré du tissu élastique formant un réseau, marqué surtout au voisinage de la tunique interne.

Artère iliaque externe au-dessous de l'oblitération. — Sur une coupe faite à un niveau un peu inférieur, nous constatons les mêmes réactions inflammatoires. L’hypergénèse élastique est peut-être moins marquée, bien qu’il existe trois lames élastiques internes, d’ailleurs irrégulières et discontinues.

Ce qui frappe surtout c’est l’écartement des fibres musculaires de la tunique moyenne, la régression de leur noyau, la disparition de leurs faisceaux et l’existence, à leur place et dans leur intervalle, d’un tissu conjonctif fasciculé, scléreux, dégénéré par places, 1l est dépourvu de noyaux ou bien ne possède que quelques noyaux étirés, allongés, fragmentés, uniformément colorés, autrement dit en pycnose; en certains endroits, il existe en dedans des lames élastiques internes un tissu un peu analogue où les noyaux sont rares, mais où existent encore quelques fibres lisses bien conservées.

En résumé, il paraît s’agir d’une artérite aiguë ou subaiguë, développée en un point soumis à une irritation chroni-

que. L’afflux des polynucléaires et la dégénérescence des fibres musculaires caractérisent le processus aigu qui s’est surajouté à un processus chronique, représenté surtout par la sclérose artérielle et l’hypertrophie du tissu élastique.

2° L'hypergenèse élastique est presque toujours accompagnée d'une hypertrophie connective à type de tissu de sclérose. Mais le contraire n'est pas vrai : tout tissu scléreux ne donne pas lieu forcément à une hypergenèse élastique.

Il est difficile de préciser les rapports qui unissent le tissu élastique néoformé au tissu de sclérose.

À propos de la sclérose cardiaque, Leruzze (1) distingue deux variétés de sclérose dure répondant à deux processus différents :

Parfois la réaction fibroïde est lente et essentiellement élasticogène : les fibrilles et les grains élastiques s’accumulent dans les couches fibroïdes de l’endocarde, se tassent en séries parallèles à la face interne de l'organe et vont jusqu’à quintupler l'épaisseur de la membrane. Ces scléroses élastiques, en raison de leur lenteur, ne provoquent pas, à leur niveau, de thrombus cardiaque.

Dans d’autres cas, l’inflammation plus rapide, subaiguë, détruit au contraire la gangue élastique fondamentale de l’endocarde et s’accompagne surtout de formations vasculaires ; c’est la sclérose néovasculaire où l’élastine fait défaut.

Cette classification est exacte dans la généralité des cas ; elle n’est pas une règle et une sclérose néo-vasculaire peut s’accompagner d’une hypergenèse élastique considérable ; l'observation suivante en est un exemple très net; il a trait

à une sclérose de la paroi intestinale, exclusivement limitée à la sous-muqueuse; de très nombreux vaisseaux criblent

(1) Anat. pathologique, pp. 19 et 81.

— Ali —

cette dernière ; d'âge différent,de volume variable, tous sans exception, petits et grands, artérioles, veinules ou capillaires, possèdent une paroi élastique dont l’importance croît avec leurs dimensions. La sclérose est donc à la fois élasticogène et néo-vasculaire.

Obs. VI. — Cirrhose intestinale. — Nous avons déjà utilisé une partie de cette observation(Obs. IV) à propos des scléroses du tissu connectif spécial de la tunique moyenne ; on se le rappelle, l'aorte de notre malade constituait un type de sclérose artérielle pure.

Mais la partie la plus intéressante de cette observation était l’extraordinaire cirrhose intestinale que nous avions trouvée à l’autopsie : l'intestin mesurait 4 m. 10 et le foie pesait 560 gr. Voici quel fut le résultat de notre étude histologique.

Les coupes ont été faites transversalement à différentes hauteurs sur l'intestin grêle. Toutes avaient le même aspect ; la sous-muqueuse portait à elleseule toutes les lésions; cellesci, faciles à résumer, consistaient :

1° En une réactionconjonctive lente, à type d’hypertrophie et de sclérose ;

2° En une hypertrophie,unehypergenèse élastique énorme, dominante.

Dans son ensemble, la paroi intestinale apparaît constituée de dehors en dedans par trois couches à peu près d’égale épaisseur.

A. Une couche musculaire disposée en deux plans, lune externe de fibres musculaires lisses, disposées longitudinalement, sous la séreuse; l’autre interne, dont les cellules, à direction transversale, sont circulairement disposées en plusieurs assises et légèrement dissociées par un œdème interstitiel, sans interposition de tissu connectif interfasciculaire.

B. Une énorme couche conjonctive très vasculaire, sillon-

lois

si

née, criblée de fibres élastiques aussi bien dans la paroi de ses Vaisseaux que dans sa propre substance. C’est la couche sous-muqueuse, très hypertrophiée.

C. Une couche muqueuse, réduite d'épaisseur, avec son tissu lymphoïde abondant et ses glandes atrophiées.

La couche conjonctive sous-muqueuse forme donc, entre les couches musculaire et muqueuse restées à peu près saines, une véritabletumeur circulaire, une coulée fibromateuse ou plutôt fibro-élastique exclusivement limitée au tissu conjonctif de la paroi intestinale.

Celui-ci a conservé son aspect normal de tissu conjonctif fasciculé ; mais sous l’influence de l’irfitation lente et continue dont la nature est restée ignorée, tous les éléments de ce tissu se sont hypertrophiés et multipliés considérablement.

Les faisceaux ont augmenté de nombre et de volume : ils sont par place plus ou moins dissociés par de longues fentes lymphatiques élargies et bordées de volumineux noyaux; en d’autres points, ils sont au contraire étroitement serrés les uns contre les autres et les fentes de ce tissu devenues virtuelles sont représentées uniquement par quelques noyaux allongés, aplatis, appartenant à des fibroblastes arrivés à leur stade de repos. La différence nette entre ces deux dispositions de la substance conjonclive indique une simple différence d'âge ;

La première correspond à une évolution : les fibroblastes en activité secrètent abondamment du collagène : le tissu s’achemine vers la sclérose (tissu de sclérose).

La deuxième correspond à un état achevé; les fibroblastes ne secrètent plus, ils s’effacent dans l’énorme quantité de substance qu’ils ont produite (tissu scléreux, tissu de cicatrice).

Fait remarquable, l’élastine est surabondante dans le tissu

nn:

TEE Ë

#8 Fig, 4, — Cirrhose alrophique de l'intestin. Sclérose néovasculaire élaslico- 3 3 À 140 gène de la couche sous-muqueuse. — Grossissement es

Fig. 5. — Porlion de la coupe précédente, vue à unplus fort grossissement

se dépose.

, Deux fentes lymphatiques dilatées sur le bord desquelles l'élastine

Bory 8

de sclérose, elle n'existe pour ainsi dire pas dans les tissus scléreux. Nous croyons que c’est là un argument en faveur de l’apparition des fibres élastiques exclusivement au contact des liquides interstitiels contenus dans les fentes lymphatiques plus ou moins dilatées.

Du reste la preuve nous en est fournie par cet exemple :

Les vaisseaux, nous l'avons dit, sont nombreux, très dilatés ; il est absolument impossible de distinguer les artérioles des veinules ou des capillaires élargis. Leurs cellules endothéliales, très volumineuses, font saillie dans la lumière du vaisseau; le reste de leur paroi est constitué par un tissu connectivo-élastique en réaction. Sur les gros vaisseaux l’épaisseur de ce tissu est considérable et la partie connective est voilée presque entièrement par de véritables lames élastiques serrées et parallèles, comme si nous avions sous les yeux une parcelle de la paroi aortique, fait d'autant plus extraordinaire qu'il s’agit de vaisseaux visibles seulement au microscope.

Les capillaires, même lorsqu'une seule couche de cellules conjonctives dessine leur paroi, possèdent, en dehors de l’endothélium, une et quelquefois deux lames élastiques.

Les fentes conjonctives elles-mêmes, simplement bordées par leur endothélium hypertrophique, montrent à la limite de celui-ci et des faisceaux conjonctifs qu’il recouvre, des fibres élastiques dont la coloration noire par l’orcéine dessine plus nettement la bordure de ces fentes plus ou moins dilatées et leur donne l'apparence de véritables vaisseaux (V. fig. 5).

Le doute n’est donc plus permis ; dans ce cas, l'hypertrophie élastique est une véritable néoformation ; celle-ci s’accomplit au contact du tissu connectif, le long des fentes de ce tissu ; il est remarquable que cette néoformation se soit produite sur des vaisseaux ne contenant jamais d’élastine à Pétat normal et à un stade de réac-

tion qui n’est pas sans analogie avec l’état du tissu connectif embryonnaire des artères au moment de la première apparition des fibres élastiques.

L'observation qui va suivre complète cette analogie et la rend plus évidente; elle va nous montrer chez l’adulte l’endartère irritée complètement transformée en un tissu élastique néoformé jeune, presque identique à celui que nous avons décrit sur l’aorte embryonnaire (au stade de 12 centimètres) et dans lequel des noyaux arrondis, petits, uniformément colorés, compris dans un réseau de lames élastiques, paraissaient contribuer activement à la formation de celles-ci.

Obs. VIE — Néoformation élastique endartérielle. Tissu élastique embryonnaire chez l’adulte.

L'observation de la maladie n’a qu’un intérêt restreint, Nous la résumerons rapidement.

Il s'agissait d’une malade de 32 ans, entrée le 30 juillet 1908 à l'hôpital de la Charité dans le service de M. Josué. Progressivement, dans l’espace de 3 ans et demi, cette malade était devenue paraplégique. Alitée depuis 6 mois, elle perdait ses urines depuis la même époque,

Aucun stigmate spécifique ne put être découvert. Il n'existait pas de tuberculose vertébrale.

Cette malade mourait le 26 septembre 1908 des suites d’une escarre sacrée et, cherchant à ce moment des artérites syphilitiques, nous prélevions à son autopsie, dans la gouttière calcanéenne, un segment de l’artère tibiale postérieure.

C'est l'étude histologique de ce segment que nous allons rapporter :

Sur les coupes un peu épaisses, colorées par Porcéine, la chose qui frappe c’est l’épaisseur de la couche interne du vaisseau, mais surtout son obscurité ; il y a surcoloration, due à l’orcéine, malgré une coloration rapide et une différen-

Fig. 6. — Néoformation élastique endartérielle, — Artère tibiale postérieure

: 450 (Grossissement : si

Fig. 1.— Un autre point de la même coupe. On peut se rendre compte de l'abondance dé l’élastine, qui parait méme être diffuse dans le tissu de l’endartère. On voit, dans le pli formé à gauche par celui-ci quelques filaments sur lesquels se déposent, se précipitent des grains élastiques.

ciation prolongée. Sur les coupes plus minces, on se rend compte facilement que cette obscurité est due à la présence dans l’endartère épaissie d’une quantité considérable, tout à fait anormale, de substance élastique.

À un fort grossissement, on voit qu’elle y est disposée sous forme de lames plus ou moins irrégulières : la plus profonde est la plus nette; les autres vont en augmentant de volume, en se boursouflant, en s’estompant de plus en plus, à mesure qu’on se rapproche de la lumière du vaisseau.

Les espaces compris entre les énormes lames élastiques sont remplis par une quantité minime de tissu collagène, rose, limitant avec l’élastine de nombreuses cavités qui donnent à l’ensemble de l'endartère un aspect spongieux.

Ces espaces, sur le bord desquels on voit quelques petites cellules aplaties, sont de véritables espaces plasmatiques où transsude le plasma sanguin (ce qui explique peut-être d’une part l’hypertrophie élastique, d'autre part l’absence absolue d’athérome). Des cellules migratrices sont visibles dans quelques-uns de ces espaces.

Si l’on compare ce tissu de l’endartère à celui de la tunique moyenne, dont les faisceaux musculaires serrés les uns contre les autres laissent entre eux peu d'espaces interstitiels et peu de place pour la formation élastique, le contraste est frappant ; la production de l’élastine parait bien en rapport avec la présence de ces espaces lymphatiques spéciaux et des cellules qu’ils contiennent,

Nous retrouvons là en effet une structure que nous avons observée chez embryon à la période élastino-formative ; il existe un réseau dont chaque espace est occupé, comme une logette de cartilage, par une ou deux cellules, ou plutôt par un ou deuxnoyaux possédantdes caractères spéciaux : arrondis ou très légèrement ovalaires, ils apparaissent, après les colorations combinées (orcéine, bleu de Unna ; ou orcéine,

éosine orange, bleu de toluidine) plus petits et plus sombres que les noyaux conjonctifs, par contre plus gros et moins allongés que ceux des fibres musculaires ; on n’y aperçoit pas de grains de chromatine, pas de nucléoles apparents; ils sont uniformément colorés en gris bleu sombre.

Ces noyaux sont situés dans une substance protoplasmique homogène, colorée en rose pâle par l’éosine et qui paraît rétractée dans les espaces que nous signalions, au point d’adhérer seulement d’assez loin, par trois ou quatre prolongements fins, aux parois de ces espaces. S'agit-il là de véritables cellules rétractées artificiellement qui, normalement plus volumineuses et régulières, remplissent exactement les espaces qui les contiennent ? S'agit-il de cellules connectives fixes, étoilées, dont les prolongements, bordant les espaces et les lames élastiques, conservent à celles-ci lappui nutritif, conservateur ou régénéraleur, qui leur est nécessaire ?

Il estdifficile d'affirmer que leur aspect répond à laréalité; plusieurs techniques simultanées auraient pu seules nous renseigner à ce sujet.

Quoi qu’il en soit nous croyons que cette apparence est réelle ou peu s’en faut; il y a là une disposition identique à celle que nous avons observée chez l'embryon et la nature spéciale des noyaux de cette couche élastique nous ferait volontiers pencher vers leur rôle spécifique dans la formation de ce tissu. On a pu dire que ces noyaux représentaient la coupe transversale des noyaux de fibreslisses longitudinales. Comparons-les, vues sur la coupe transversale (l’aspect est identique sur les coupes longitudinales), à ceux tout voisins des fibres lisses de la couche moyenne, dont la forme est allongée et la direction transversale; la différence est évidente : leur diamètre est au moins trois fois plus considérable, leur chromatine semble diffuse dans toute la subs-

tance nucléaire (c’est là un caractère constant); la forme de la cellule qui les contient est très particulière. Une seule variété de cellule peut lui être comparée, c’est la cellule rameuse des tuniques aortiques. L’apparence de l’endartère que nous avons sous les yeux est du reste absolument analogue à celle d’un fragment de tunique moyenne de l'aorte fœtale.

L'existence dans l’endartère d’un véritable tissu élastique embryonnaire, très développé, n’est pas le seul intérêt de cette observation. |

Deux autres faits ressortaient de nos coupes :

1° D'une part, la structure fibrillaire des lames élastiques, que nous avons déjà signalée ailleurs: ces lames paraissent, en certains endroits boursouflés, se décomposer en de très nombreuses petites fibrilles surtout longitudinales; c’est au niveau des plans de section supérieur et inférieur de la coupe que cet aspect est visible; il suffit de rapprocher et d’éloigner l'objectif pour le mettre au point, ainsi que leur dispo sition, avec une grande netteté.

20 D'autre part, le rôle des éléments circulants dans la constitution des parois vasculaires.

En effet, on voit par places un endothélium intact; en d’autres points, les plus nombreux, le paroi vasculaire conjonctive paraît être au contact même des éléments circulants. En quelques endroits un globule rouge vivement teinté à l’orange, appliqué contre la paroi vasculaire, s’allonge s’étire, s’applique contre les faisceaux conjonctifs suivant leur direction et se confond avec leur substance ; sa coloration doit persister quelque temps, puis la transformation est complète. Il semble ainsi que les globules rouges, à l’état pathologique, puissent contribuer à la nutrition vasculaire, renouvelant ainsi un procédé en activité chez lembryon. St les globules rouges se trouvent quelquefois dans les tissus

enflammés, c'est donc qu'ils y ont peut-être un rôle actif, réparaleur, réédificateur. L’endartère augmente d'épaisseur par sa face interne et par dépôt sur cette face de couches successives : tous les éléments du sang peuvent contribuer à cette réédification, avec l’aide de l’endothélium vasculaire. Celui-ci se multiplie ; les éléments nouveaux, au lieu de proliférer vers l’intérieur, prolifèrent dans l’endartère lui-même (sorte de prolifération inverse), sont englobés par la fibrine précipitée, ainsi que les globules rouges qui s’incorporent à leur substance et qui sont faciles à reconnaître tant qu'ils ont gardé contact avecle sang circulant.

Cette contribution des liquides circulants et de leurs éléments figurés à laformation et à la néoformation connectivoélastique nous a paru résulter non seulement de nos observations, mais encore de toutes celles où l’on voit, dans les proliférations endartérielles, se former, par poussées, des tissus nouveaux et des lames élastiques successives.

Nous rapporterons à ce sujet les constatations fort intéressantes faites par Wenpecer, dans des cas d’artérite syphilitique du cerveau (1).

Dans certaines artères, dit-il, dont l’intima a proliféré, on voit distinctement sur les coupes que cette néoformation est le résultat de poussées successives.

Les parties les plus anciennes, contiguës à la membrane fenêtrée normale, ont les caractères d’un tissu conjonetif, tantôt très condensé, fibreux, tantôt plus lâche et traversé de fentes nombreuses.

Entre ces parties et les proliférations plus jeunes, plus rapprochées de la lumière du vaisseau, on voit le plus souvent une nouvelle membrane fenêtrée. La formation de ces membranes nouvelles parait se faire quand un arrêt survient dans la prolifération de l’endartérite. Si une nouvelle pous-

1) Arch. Æ, Klin. Mediz, 1895.