PE EN LEP ER TIM CES

sée aboutit en effet à une nouvelle couche endartérielle, celle-ci peut encore s’accompagner de la néoformation d’une membrane fenêtrée sur les confins de la cavité vasculaire, mais seulement quand l’activité proliférative inflammatoire s’est arrêtée.

Ainsi progressivement se rétrécit la lumière vasculaire, tandis que la paroi s’augmente de nouvelles couches. Ces néoformations paraissent se faire assez régulièrement suivant l’exagération d’un processus normal. Elles peuvent être plus parfaites encore et un endothélium, simple en apparence, peut tapisser la face interne de la dernière couche déposée. C’est ainsique WenpeLer a trouvé une artère presque oblitérée dont la structure endartérielle était de dedans en dehors la suivante :

a) un endothélium d'apparence normale, reposant sur une membrane fenêtrée ;

b) une large bande de prolifération endartérielle ;

c) une nouvelle membrane élastique néoformée très sinueuse ;

d) une bande de prolifération endartérielle plus ancienne ;

e) une troisième membrane fenêtrée, qui est la limitante interne normale de l’artère.

Un fait essentiel ressort de ces constatations, c’est que les néoformations élastiques peuvent se faire en plein tissu néoformé, sans aucune participation des lames élastiques préexistantes, comme terminaison du processus végétant, au contact du courant sanguin, sur la bordure vasculaire.

Durck dans untravailrécent (1) arrive à des conclusionsanalogues. « Les néoformations élastiques dans l’artérite syphilitique sont de véritables formations nouvelles de fibres élastiques, par différenciation du lissu proliféré de l’intima. »

(4) Artérite syphilitique des artères du cerveau. Centralblalt f. allgemeine Patholog. und palhol. Anat. n° 10, 4908.

De tout ce qui précède nous pouvons conclure que l’hypergenèse élastique est une néoformation et que celle-ci se produit de toutes pièces sans participation des lames élastiques préexistantes dans les tissus proliférés, à un stade avancé de leur évolution. On est trop habitué à concevoir lPapparition de l’élastine comme contemporaine du collagène et la cellule conjonctive comme capable de secréter en même temps ces deux produits différents. L’élastine est toujours postérieure au collagène et c’est le long des faisceaux connectifs déjà anciens, loin du fibroblaste qui les a formés, qu’elle se dépose el fait en tout cas son apparition. C’est à un fait constant, aussi bien dans le développement pathologique de cette substance que dans son développement normal.

Nous avons dit que nous réserverions une place à part aux Réactions du tissu élastique dans l’athérome; elles sont en effet discutables ; cependant, nous risquerions en y insistant d’allonger beaucoup notre sujet sans faire œuvre très personnelle. Voyons rapidement ce qu’on décrit dans l’athérome sous le nom d’altérations du tissu élastique.

Dans l’athérome expérimental, causé par les substances toxiques, les altérations décrites sont nombreuses et diffèrent suivant les auteurs. Sacryxow a résumé les descriptions de ces derniers dans un importantmémoire (1). Nous les résumerons d'après lui.

Le fait important c’est que les lésions siègent dans la tunique moyenne de l’artère.

Les lamelles élastiques apparaissent déplissées dans le voisinage du foyer, leur aspect festonné disparait; là-dessus s’accordent tous les auteurs (Fiscuer, HeniNGer, D’Amaro, et FLaGeLLA, LissauEr, ScneinemanDez, Loëg et Giruens, T'ARANTINI,

(4) Modifications expérimentales des artères dans leurs rapports avec l’athéro-sclérose, Centralblatt f. allgemeine Patholog., avril-mai 4908,

Prarce et Sranron, Tracurengenc). De plus les lamelles sont serrées les unes contre les autres, comme accolées, par suite de l’atrophie et de la dégénérescence des cellules musculaires intermédiaires (Z166Ler, KLorz, Sazryxow, Lorr et GiTHEns, Josué) ; le réseau des petites fibrilles interlamellaires disparaîtrait (Fiscuer).

Ce sont là des altérations relativement minimes. D’autres auteurs parlent de lésions plus importantes : d’après Scaei- DEMANDEL, les lamelles commencent à dégénérer en devenant granuleuses, puis elles se déchirent ; c’est également l’opinion de Kuzes, Zaxccer, Miesowicz. La fragmentation des lames peut se faire obliquement (Kuzes, TaRANTINI, TRACHTEN- BERG) ou dans le sens de la longueur, ce qui leur donne un aspect strié. Lassauer parle d’une véritable fracture des lames élastiques précédées de leur calcification.

Enfin l’évolution morbide aboutit à la décadence, à la destruction, à l’émiettement et à la disparition complète des éléments élastiques.

La calcification est pour ainsi dire constante et rapide dans l’athérome expérimental. On a discuté la participation possible des éléments élastiques à cette calcification. D’après Mancnann, Lissauer, les lames élastiques se calcifient très tôt; au contraire, Loes et GiTuexs soutiennent que les éléments élastiques peuvent avoir disparu avant que la calcification ait commencé à se faire.

Dans l’athérome spontané de l’homme, les destructions sont plus nettes et concordantes. Les lésions siègent dans la couche profonde de l’endartère et voici un résumé, d’après Josué, de leur description (1).

Les artères de moyen calibre, les altérations de la lame élastique interne sont les plus importantes. Les sinuosités de cette lame ont disparu au niveau de la lésion. La lame de

(4) Josué, Traité de l'artério-sclérose, 1908,

plus semble s'être dédoublée pour contenir les produits pathologiques ; la membrane nouvelle limite les parties altérées ‘du côté de la lumière; elle est unie, aux limites du foyer athéromateux, à la lame principale.« Parfois ce n’est pas une seule lamelle qui se sépare de la limitante, mais bien trois lamelles et même plus. Dans d’autres cas, la séparation est plus complète : ces lamelles ne se réunissent pas pour reconstituer la lame élastique interne, dans une partie de la circonférence du vaisseau; mais elles restent séparées, semblant constituer une deuxième et même une troisième élastique interne, plus mince que la vraie limitante.

« Les lamelles ainsi séparées ne sont jamais normales ; elles sont irrégulières, moniliformes, souvent fragmentées. Certaines parties prennent mal la substance colorante élective et se présentent sous l’aspect d’une lame à peine colorée. Les lamelles ne se distinguent même plus, par places, des parties avoisinantes ; elles s’amincissent, deviennent extrémement grêles et se résolvent en petits points colorés qui finissent par disparaître.

« La lame élastique interne présente des lésions de même ordre. Elle est déplissée, distendue, irrégulière ; épaissie par places, elle s’amincit et disparaît plus ou moins complètement en d’autres régions. Les altérations de la limitante sont moins marquées que celles des lamelles qui s’en détachent.

« Entre les lamelles ainsi séparées partiellement ou com- -plètement de la lame élastique interne, se trouve un réseau fibrillaire de nature élastique. Relativement serré près des angles de séparalion, il est formé là par des lamelles épaisses anastomosées... À mesure que l’on s'éloigne des angles, on voit le réseau élastique s’élargir en même temps que les lamelles deviennent plus minces ; eelles-ei finissent par former dans les préparations des traits extrêmement

fins et irréguliers, qui parfois se résolvent en une ligne pointillée, puis disparaissent, »

Tel est en effet aspect du tissu élastique aux environs du foyer athéromateux et à son intérieur même. Il est assez naturel puisqu'il s’agit de la dégénérescence des tissus d’admettre que le tissu élastique est dégénéré au même titre que le tissu connectif, dont il semble inséparable. Les lames et fibres élastiques préexistantes s’usent et disparaissent.

Il est impossible à l’examen d’une coupe de l'artère athéromatcuse, et en présence de cet aspect du tissu élastique, de ne pas avoir tout d’abord l’idée d'une dégénérescence de ce tissu qui consiste en son amincissement, sa fragmentation, sa coloration difficile, enfin sa disparition.

Cependant, cette notion de dégénérescence ne nous parait pas suffisante pour expliquer l'aspect du tissu élastique dans les foyers athéromateux. Il se peut qu’une partie de l’élastine, que l’on trouve là parfois en grande abondance malgré sa dissémination, soit due à la dissociation des lames préexistantes ; mais 1/ ne paraît pas douteux qu'une partie de cette élastine résulte d'une reconstitution ; 11 suffit, dans Île tissu dégénéré, de voir, en l’absence de toute cellule, autour d’un espace limité par une substance connective plus ou moins vitreuse, une bordure de substance élastique fine, mais bien caractérisée et complète et régulière ; il est difficile d’admettre que celte bordure élastique provient de la fragmentation d’une lame ou d’une fibre élastique préformée de l’endartère. Elle borde en effet exactement une cavité anormale, creusée dans le tissu dégénéré, et ne peut que s’être déposée là secondairement.

D'ailleurs, ces grains ct fibrilles élastiques disséminés en abondance dans le tissu athéromateux ont des caractères qui Les rapprochent assez des fibres élastiques embryonnaires ; leur coloration est moins tenace qu’à l’état adulte, moins