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élective ; parfois une solution de continuité apparait dans la fibrille ; elle n’est qu'apparente en effet, car elle correspond à une zone incolore, comme si la substance élastique imprégnant cette fibre Pavait en ce point abandonnée.

Nous n'irons donc pas jusqu’à prétendre que la dégénérescence de l’élastine dans l’athérome est au contraire exclusivement une néoformation ; mais nous croyons à l’existence prépondérante de celle-ci, à la période où l’on observe en général le processus ; seulement le dépôt d’élastine est en rapport avec la dégénération des tissus au contact desquels il se fait ; le tissu connectif a une vie des plus ralenties ; ses cellules ont plus ou moins disparu : la formation élastique est désormais confiée au hasard, imparfaite et limitée ; elle arrive à la production de grains isolés ; quelquefois elle peut les réunir en fibrilles, disséminées au hasard des espaces creusés dans le tissu connectif dégénéré ; elle est impuissante à réunir ces dernières en lames vérilables, comme dans l’artério-sclérose.

Cette conception résulte de l’examen des faits eux-mêmes ; elle se trouve en rapport avec l’idée que nous nous sommes faite, à la suite de cette étude, de l’origine de la substance élastique et de son mode de formation. Nous croyons que l’élastine n’est pas un produit protoplasmique au même titre que la substance collagène ; nous croyons qu’elle est d’origine plasmatique et se dépose seulement le long de cette substance ou dans son intérieur ; ce qui n’est nullement en contradiction avecles recherches de Ranvier, que nous avons déjà signalées : L’élastine, d’origine plasmatique, peut aussi bien se déposer dans la substance fondamentale du plasmode conjonctif,que dans la substance fondamentale du cartilage.

4° La simplicité des réactions de la substance élastique est en rapport avec l'origine interstitielle, plasmatique de cetie substance.

Ce que nous venons de dire sur l’origine et sur les réaction du tissu élastique nous amène en somme à nous demander une fois de plus quel est le mode de formation de l’élastine et si sa nature doit la faire ranger parmi les matières vivantes (comme le faisceau conjonctif ou la substance contractile) ou parmi les corps inertes (au même titre que la graisse).

Nous ne pouvons insister longuement sur cette question mystérieuse qui relève de l’anatomie générale. Cependant sa résolution intéresserait au plus haut point et pourrait éclaircir l’étude des réactions artérielles. Nous résumerons les choses essentielles ; — car, depuis Schwann, qui en 1839 s’occupa le premier de ce problème, celui-ci, malgré le nombre des travaux, est encore à l’étude.

Deux théories ont été constamment opposées :

L’une qui admet la formation de lélastine aux dépens de la substance fondamentale, sans aucune participation cellu- Jaire ;

L'autre qui assigne au contraire le rôle prépondérant à l'influence cellulaire. Celle-ci est aujourd’hui la plus courante. Elle admet que l’élastine est un produit cellulaire, au même titre que les faisceaux conjonctifs, la substance coniractile, la graisse... c’est un produit de transmutation du protoplasma.

Comment se fait cette transformation ; quelle est la nature exacte du processus élastino-formateur ? Il n'existe à ce sujet que des hypothèses :

Raëz Rucxarpr et KoezukEer parlent d’une transformation spécifique de la substance fondamentale.

BorY 9

RanviEr, qui admet Porigine granuleuse de lélastine, pense qu’un dépôt de grains se fait dans la substance fondamentale ; progressivement ils se réunissent en fibres élastiques. Il semble bien, comme le fait remarquer Hansen (1), que cette conception ne puisse s’appliquer à tous les cas.

D’après Korzmanw, les fibres élastiques, où qu’elles puissent apparaître, proviennent d’un épaississement de la substance fondamentale ou intercellulaire ; celle-ci possède comme les cellules un pouvoir formateur, elle produit les fibres élastiques de la même façon que les fibres collagènes et peut le faire d'elle-même, sans aucune participation cellulaire.

O0. HerrwiG admet que les fibres élastiques naissent, dans la substance fondamentale, à la surface des cellules, qui contribuent à leur sécrétion première, directement sous forme de fibrilles ; dans la suite, leur accroissement se fait par intussusception, par adjonction continuelle de nouvelles fibres aux anciennes et progression périphérique dans la substance fondamentale. — Jamais on ne verrait se former librement dans cette deruière de petits grains ou des fibrilles isolées.

Herzer se rattache à l'opinion de Kollmann ; la substance fondamentale ne fait pas que recevoir passivement et diriger les produits cellulaires ; elle n’est pas inerte et joue un rôle actif, biologique. Dans le cartilage élastique de l’oreille, les fibres élastiques sont un produit de l’activité protoplasmique de la substance intercellulaire.

GrawiTz, Hansen vont plus loin ; ils pensent que les fibres élastiques sont non seulement des produits protoplasmiques, mais qu’elles constituent du protoplasma vivant et modifié, susceptible de se régénérer ; par des colorations à la safra-

(4) F. Hansen. Sur la formation et la régression des fibres élastiques. Firchow's Archiv. 1896.

nine, ils ont mis en relief dans les tissus pathologiques (aux différents stades de la cicatrisation des plaies ; dans les tissus voisins des carcinomes...) des formations chromatiques, ovalaires ou allongées en bâtonnet, disposées dans la substance élastique elle-même ; ils pensent avoir saisi les stades divers de la transformation de cette substance, ainsi parsemée de noyaux minuscules, en protoplasme véritable ; — Hansen conclut dès lors de la façon suivante : « Si Vircuow nous montre comment les fibres élastiques se développent suivant la direction des cellules du tissu conjonctif inachevé, s’il fait provenir la substance élastique indubitablement de ces dernières, 1l nous semble, sur le fondement de figures semblables dans le tissu élastique adulte, que l’hypothèse d’une formation des fibres élastiques dans des cellules est aussi probable que l’assertion unique qui explique de façon satisfaisante l’origine de toutes les figures histologiques formées secondairement les unes auprès des autres. »

Nous n’avons pas vérifié l’exactitude des faits avancés par Grawirz et Hansex; mais aucun des auteurs qui leur ont succédé ne parle aussi nettement de faits analogues.

Une chose nous a étonné, dans la lecture des études antérieures sur l’origine du tissu élastique ; c’est que jamais, ou presque jamais, le tissu élastique artériel n’ait élé choisi comme sujet de ces études.

Nous l’avons pris comme objet, et nous n’ignorons pas combien notre étude est encore incomplète.

Cependant elle nous a permis de faire quelques constatations qui nous font concevoir le üissu élastique de la façon suivante :

1° L’élastine n'est pas une substance vivante, comme le prétendent Grawirz et Hansen. C’est une substance inerté, déposée dans les espaces intercellulaires, au même

titre que la graisse, élaborée ou mise en réserve dans lintérieur des cellules.

Un processus vital n’en intervient pas moins dans sa production ; mais, pas plus que la graisse, l’élastine n’est une substance susceptible de nutrition et de reproduction.

Quelle est l’origine, la nature du processus biologique, formateur d’élastine dans le tissu conjonctif ? Nous ne pouvons invoquer que deux hypothèses :

a) Où bien lélastine est formée, dans le protoplasma cellulaire ou la substance fondamentale, sous linfluence de lPactivité cellulaire. Les cellules conjonctives l’élaborent elles-mêmes plus ou moins directement ;

b) Ou bien l’élastine se dépose dans le tissu conjonctif, sans participation de ses cellules ; dans ce cas, il nous faut admettre une influence étrangère capable de transformer la substance conjonctive ou de l’imprégner de la substance nouvelle. |

Nos observations nous obligent à admettre cette dernière hypothèse.

2° L’élastine imprègne en effet la substance collagène ou se dépose tout autour d'elle.

Si elle imprègne la substance collagène, elle a des réactions différentes suivant la ténacité de cetteimprégnation, suivant la qualité du mordant qui la provoque. Nous avons vu combien l'élastine gardait difficilement l’orcéine chez les jeunes embryons el dans certains états pathologiques ; nous avons dit que parfois la coloration était diffuse dans toute une région, malgré la différenciation prolongée. — Lorsque l'élastine n’imprègne pas suffisamment le collagène pour empêcher les colorations de celui-ci d’apparaître, on a des teintes intermédiaires qui caractérisent l’élacine de Unna.

Si Pimprégnation est suffisante où si le dépôt d’élastine

PI ÉEER

s’est fait à la surface seulement des travées connectives, les différences de coloration sont des plus tranchées.

3e La substance élastique est toujours secondaire dans son apparition, à celle d’une substance collagène différenciée.

Cette proposition est le corollaire de la précédente. Nous l'avons vue vérifiée au cours du développement normal aussi bien que dans les néoformations pathologiques.

I y a là un fait en faveur de notre hypothèse. La cellule conjonctive ne donne jamais directement de l’élastine; il est donc probable, sinon certain, que celle-ci est secrétée ou produite en dehors de son influence,

4o C’est essentiellement le long des espaces conjonctifs ou des cavités vasculaires que se fait l’'imprégnation ou le dépôt d’élastine.

Ces rapports ne sont pas toujours apparents; cela tient à ce que dans les coupes, la section des fibres élastiques les détend et leur fait perdre leurs relations normales.

Si l’on admet que le tissu conjonctif forme un ensemble en

-quelque sorte indivis, un plasmode parsemé de noyaux dont

une porlion du protoplasme reste non différenciée autour des noyaux (cellules corjonctives), dont une autre portion se différencie en produits secondaires (faisceaux conjonctifs, par exemple); dont le reste, amorphe, hyalin, transparent, presque imperceptible, unit les parties figurées (hyaloplasma), la substance élastique ne se déposera pas au hasard dans ce système.Des fissures nombreuses lesillonnent,constituant les fentes conjonctives, les espaces plasmatiques ; c’est le long de ces espaces, plus ou moins apparents, où se font les échanges intimes du tissu, que se dépose l’élastine ; c’est aux communications innombrables de ces espaces qu’elle doit en partie son aspect divisé, anastomotique. Elle le doit en partie encore à sa constitution.

5° Il paraît exister en effet une fibrille élastique élémentaire, comparable à la fibrille conjonctive.

Extrêmement ténue, simple, non bifurquée, elle est susceptible de s’anir à ses semblables en faisceaux denses où leur individualité disparaît ; ainsi sont constituées les grosses fibres et les lames élastiques, dont la structure élémentaire nous est apparue chez l’emibryon et au cours des néoformations pathologiques. La dégénérescence striée ou granuleuse des lames élastiques n’est sans doute bien souvent qu'une défibrillation par groupes de ces lames.

6° L’élastine paraît être un produit d’origine plasmatique analogue à la fibrine ; elle se dépose au contact seulement des faisceaux collagènes, sous une influence fermentative peut-être, développée exclusivement à leur contact et à une période déterminée de leur évolution.