CHAPITRE IV

INFLUENCE DE l'aRRÊT SIMPLE DE LA RESPIRATION SUR LA CIRCULATION EN GÉNÉRAL ET SUR LA CIRCULATION CARDIO-PULMONAIRE EN PARTI- CULIER.

Modifications de la circulation artérielle générale, du rythme, et de la fonction cardiaque. — Delà circulation pulmonaire. — De la circulation veineuse, sous l'influence des arrêts simples de la respiration. — Théorie et discussion de ces effets. — Reproduction sur l'homme des phénomènes observés chez les animaux.

Nous passerons successivement en revue dans ce chapitre les modifications que subit la circulation sanguine dans les différents segments de l'appareil circulatoire, sous l'influence de l'une des causes perturbatrices les plus puissantes, l'arrêt de la respiration prolongé jusqu'au début de V asphyxie.

Si nous choisissons cette influence de préférence à telle ou telle autre, c'est qu'elle réalise au grand complet les conditions capables de modifier profondément la circulation pulmonaire, en lui apportant un obstacle considérable. Nous pourrons ainsi être renseignés sur les effets prochains et éloignés qui résultent de l'embarras de la circulation du sang à travers le poumon, sans avoir eu à intervenir directement pour modifier cette circulation.

Mais, comme il s'agit là de phénomènes d'une grande complexité, nous avons cru nécessaire de scinder les effets

produits par la suspension de la respiration et d'étudier l'une après l'autre les modifications de la circulation aorlique, de la fonction cardiaque, de la circulation veineuse générale, pour arriver enfin à rechercher la part qui revient aux modifications circulatoires du poumon lui-môme dans l'ensemble des troubles observés.

Ces différents points seront examinés dans autant de paragraphes successifs.

Mais nous tenons tout d'abord à établir que pour obtenir tous les effets circulatoires que nous aurons à étudier, il est nécessaire qu'une modification asphyxique du sang se produise : dans ce but nous signalerons sans retard les effets presque nuls qui résultent d'un arrêt spontané de la respiration, quand le sang est assez riche en oxygène pour qu'une pause, même prolongée, n'ait pas le temps de l'amener à l'état asphyxique. Ces conditions se réalisent dans l'état d'apnée.

§ 14. Effets presque nuls produits sur la circulation par une pause apnéique prolongée.

Les arrêts respiratoires spontanés qui surviennent souvent chez les animaux trachéotomisés, après une série de respirations profondes et précipitées, ont tous les caractères des pauses apnéiques qu'on observe dans le phénomène respiratoire de Cheyne-Stokes En raison môme des modifications de la respiration qui ont précédé, le sang s'est débarrassé au maximum de l'acide carbonique qu'il contenait et s'est saturé

1. Voyez pour les détails de ces expériences le mémoire de François-Franck, sur les avrils respiratoires et l'Apnée, dans le Journal de l'anatomie de Ch. Robin. 1877.

d'oxygène. C'est probablement la raison pour laquelle, malgré la durée parfois assez considérable de la suspension respiratoire, on ne voit se produire que des modifications insignifiantes de la pression du sang dans les artères et du rythme des battements du cœur. Ces phénomènes ressortent nettement de l'examen des courbes ci-jointes (fig. 5). Qr, nous verrons tout à l'heure que quand on produit un arrêt simple de la respiration chez un animal dont le sang n'a pas été au préalable oxygéné par une série de respirations spontanées, rapides ou par une insufflation accélérée, des troubles considérables de

Fig. 5. — A. Pause respiratoire spontanée [apnéique) chez le chien à la suite d'une série de respirations profondes et rapides. Pendant toute la durée de cette pause (12 secondes) la pression artérielle P. F. ne subit qu'une chute passagère insignifiante, et le ralentissement du cœur est presque nul.

la circulation surviennent très rapidement à partir du début de la suspension respiratoire (§15).

Assurément, en tout cas, ce n'est pas au fait môme de l'immobilisation du poumon affaissé pendant l'arrêt respiratoire qu'il faut attribuer les modifications circulatoires observées dans les arrêts simples de la respiration. Nous voyons en effet dans l'exemple précédent que malgré la longue durée de la pause respiratoire, le thorax étant en état

d'affaissement, les troubles de la circulation font presque complètement défaut.

L'objection à laquelle nous venons de répondre par anticipation a été faite par M. P. Bert à M. François-Franck au sujet d'une communication récente {\1 juillet 1884, Société de Biologie) sur les perturbations circulatoires qui résultent d'un arrêt de la respiration. M. Bert inclinait à admettre une influence toute mécanique de l'affaissement du poumon sur la circulation pulmonaire ; M. François-Franck lui a répondu en citant précisément les cas d'arrêt prolongé à la suite d'insufflations rapides et ceux d'apnée spontanée dans lesquels les mêmes influences mécaniques se produisent, alors que les* {roubles circulatoires dont il était question font défaut.

11 était donc nécessaire, avant d'aborder l'examen de ces troubles circulatoires de bien établir que le fait seul de l 'immobilisation du poumon et du thorax, revenus sur eux-mêmes pendant un arrêt simple de la respiration en expiration, est hors de cause dans la production des modifications circulatoires qui accompagnent cet arrêt.

g 15. Effets de l'arrêt simple de la respiration sur la circulation artérielle et le rythme cardiaque. — Nous indiquerons d'abord les résultats de deux expériences prises pour types, nous réservant de revenir dans le paragraphe suivant sur l'interprétation des phénomènes.

1° Arrêt prolongé de la respiration chez un animal dont les centres nerveux sont intacts.

Quand on arrête la respiration artificielle chez un chien curarisé à la dose strictement nécessaire pour supprimer les mouvements volontaires, on observe les phénomènes suivants

du côté de la pression artérielle inscrite avec le manomètre à mercure : au bout d'un très court instant (variable du reste suivant le degré d'oxygénation préalable produit par l'insufflation), la pression artérielle subit une élévation qui peut être considérable. On voit par exemple dans la figure 6,

Fig. 6. — Effets différents de l'arrêt de la respiration suivant que les centres nerveux sont intacts (portion A) ou détruits (portion A')-

(portion A) que la pression fémorale (P. F.) dont la moyenne •était de 14 centimètres de mercure, s'élève en un temps très

court à plus de 49 centimètres. En môme temps que se produit cette rapide ascension de la pression, les battements du cœur se ralentissent et deviennent irréguliers, comme on peut s'en assurer en examinant la partie supérieure de la courbe manométriquc.

Le fait essentiel qui se dégage de celte première expérience c'est que malgré un ralentissement croissant des battements du cceur la pression s'élève très notablement dans les artères.

2° Arrêt de la respiration après destruction des centres nerveux.

On a répété l'arrêt respiratoire chez le même animal qui avait fourni les modifications observées dans la première partie de la figure 6, après avoir fait la section du bulbe. .

Sous l'influence de cette destruction des centres vasorraoteurs supérieurs, la pression du sang dans les artères relâchées était tombée de plusieurs centimètres de mercure, de 44 à 11 environ.

On suspend la respiration au point A, deuxième partie de la figure 6, après avoir laissé le poumon revenir partiellement sur lui-môme. Aussitôt la pression présente une certaine élévation qui est peu considérable eu égard à celle qui s'était produite quand les centres nerveux étaient intacts; elle monte de 15 millimètres au lieu de 55. Puis, après une courte période d'élévation, elle commence à décroître, comme le montre la fin du tracé précédent.

Par conséquent les effets de l'arrêt respiratoire paraissent différents dans ce second cas de ceux qui s'étaient présentés dans le premier : nous voyons en effet la pression artérielle ne subir qu'une faible élcvalion passagère, au lieu de la

grande élévation persistante observée quand le bulbe était intact.

Mais y a-t-il réellement entre ces deux séries une différence aussi radicale qu'il peut sembler tout d'abord, si l'on ne considère que les^phénomènes presque immédiatement consécutifs à l'arrêt respiratoire? L'examen de ce qui survient plus tardivement, dans le cas où l'on arrête la respiration chez un animal dont les centres nerveux sont détruits, nous prouve qu'il y a plutôt une différence de degré qu'une différence absolue. En effet, même dans ce dernier cas, on voit encore survenir une certaine reprise de la pression après un temps variable, une minute par exemple , les battements du cœur deviennent irréguliers à leur tour. En un mot, on retrouve, avec un grand retard , les mômes phénomènes, très atténués, quç ceux qui se produisaient rapidement, et très accentués chez l'animal dont les centres nerveux étaient intacts.

g 16. Discussion des effets observés. — Il est probable {Voij. l 14) que le défaut d'oxygénation du sang joue ici le rôle principal au point de vue surtout de ce qui se passe du côté du cœur. Dans ce cas, l'accumulation dans le cœur luimême d'un sang de moins en moins oxygéné, suffit à produire des troubles du rythme, sans qu'on puisse invoquer faction de ce sang asphyxique sur les centres nerveux supérieurs qui ont été détruits. Ce serait vraisemblablement à l'influence toute périphérique, intracardiaque, de ce sang modifié dans sa composition, que devraient être attribuées les perturbations fonctionnelles du cœur.

Dans ce môme cas, si nous ne voyons plus se produire, comme quand le bulbe est intact l'élévation rapide de la pression

malgré le relentissement du cœur, c'est que selon toute probabilité , le resserrement des vaisseaux périphériques fait défaut, les centres vaso-moteurs principaux étant supprimés.

La conclusion, c'est que les appareils nerveux intracardiaqucs ou le muscle cardiaque lui-même sont beaucoup plus sensibles à l'influence du sang asphyxique que les appareils nerveux périphériques des vaisseaux ou que les muscles vasculaires eux-mêmes.

La suite de cette expérience paraît bien montrer du reste qu'il n'y a là qu'une différence de sensibilité du cœur et des vaisseaux, car chaque fois qu'on a prolongé l'arrôt de la respiration artificielle un temps suffisant, une minute par exemple, on a vu la pression du sang remonter graduellement comme si les vaisseaux se resserraient d'une façon tardive.

En poursuivant, on pourrait dire qu'il y a comme une échelle décroissante de la sensibilité entre les appareils cardiaques, vasculaires etmusculaires généraux, car si onprolonge davantage encore l'arrêt de la respiration artificielle, on voit apparaître des convulsions tétaniques intéressant la totalité des muscles. Il semble que les appareils des muscles de la vie de relation ont subi plus tardivement que ceux des muscles de la vie végétative l'action excitante du sang asphyxique.

On remarquera que jamais, quelle que soit la durée d'une suspension respiratoire apiiéique^ 14, pareils phénomènes ne se produisent du côté des vaisseaux ou des muscles de la vie animale.

Nous avons admis, comme on tend à le faire depuis les travaux de Traube , que l'augmentation de la pression sanguine qui accompagne l'arrêt de la respiration artificielle thez un animal dont les centres nerveux sont intacts avait sa

cause dans le resserrement des vaisseaux périphériques produit lui-même par l'action excitante du sang asphyxique sur les centres nerveux'.

Une série de faits doivent'être invoqués à l'appui de cette hypothèse :

1° Nous avons observé que l'élévation de la pression se produit d'autant plus rapidement à la suite de l'arrêt de la respiration que l'oxygénation du sang était moins complète. Déjà en 1876, M. Stefani (de Bologne) - avait constaté que plus le sang était oxygéné au début de l'arrêt de la respiration, plus l'augmentation de la pi'ession était lente à se produire. Ces faits avaient été antérieurement du reste étudiés par Schiff . Comme nous l'avons vu , ils n'ont pas été confirmés par Funke et Latschenberger. Mais ils n'en paraissent pas moins établis.

En effet, dans toutes nos expériences nous n'avons vu survenir la grande élévation de pression consécutive à l'arrêt respiratoire qu'au bout d'un temps suffisant pour que le sang se fut appauvri en oxygène. Ce n'est qu'après quinze à

1. Nous ne devons pas oublier que l'une des conditions de l'élévation de pression qui suit presque immédiatement l'arrêt simple de la respiration artificielle, consiste précisément dans la plus grande facilité apportée au sang pour traverser le poumon, au moment même où cesse l'insufflation, chap. m. Tant que durait celle-ci, le poumon n'avait pas le temps de subir une décompression complète entre deux insufflations successives ; aussi était-il d'une façon continue moins perméable au sang qu'au moment où, en cessant complètement la respiralion artificielle, on lui a permis de revenir sur lui-même, en d'autres termes de ne plus subir l'excès de pression à laquelle étaient soumis les vaisseaux à son intérieur. Cette perméabilité plus grande a pour conséquence un déversement plus abondant du sang dans les cavités gauches et une élévation consécutive de la pression aortique. On voit nettement cet effet immédiat dans la portion A' [de la figure 6. Mais ce n'est qu'un effet transitoire, comme le montre bien la fin de la môme figure.