CHAPITRE VI

Modifications imprimées a la circulation pulmonaire et a la

CIRCULATION GÉNÉRALE PAR l'aRRÊT DE LA RESPIRATION DANS UN EFFORT d'expiration.

De l'effort en général. Reproduction des effets circulatoires qu'il produit, au moyen de l'insufflalion forcée du poumon combinée à la compression de l'abdomen. — Revue sommaire des résultats fournis par l'insufflation sur des poumons isolés et soumis à une circulation artificielle. — Résultats de l'insufflation sur l'animal intact à thorax fermé. — Effets immédiats de l'insufllation sur les circulations pulmonaire, veineuse et aorlique. — Effets ,consécutifs de l'insufflation sur les circulations pulmonaire, veineuse etaortiques.

g 23. — L'effort consiste, comme on sait, à arrêter la respiration après avoir emmagasiné dans les poumons une masse d'air plus ou moins considérable et à contracter violemment les muscles en comprimant l'air dans les poumons, la glotte étant fermée.

On crée ainsi dans la poitrine une augmentation plus où moins considérable de pression qui se substitue à la pressiori négative normale. Tous les organes inlrathoraciques, poumons, cœur et vaisseaux, sont donc soumis à une pression positive de valeur variable, maintenue un temps plus ou moins long.

En même temps la contraction énergique des muscles de l'abdomen agit de la même façon sur les viscères àbdomi-

naux et sur les vaisseaux contenus dans la cavité ainsi comprimés

L'expérience a montré à MM. Arnozan et François-Franck * que pendant l'effort la pression était la même chez l'homme dans le thorax et l'abdomen : ces auteurs ont opéré avec une double ampoule manométrique analogue aux sondes cardiographiques de MM. Chauveau et Marey ; la sonde était déglutie et une ampoule restait dans l'œsophage, l'autre passant dans l'estomac : la première fournissait donc l'indication de la pression intrathoracique, la seconde celle de la pression intra-abdominale. Dans ces conditions, le sujet exécutant un effort violent, on voyait s'élever simultanément la pression dans le thorax et dans l'abdomen; les deux courbes recueillies en mettant en rapport avec les appareils enregistreurs ordinaires, les tubes qui correspondaient à chaque ampoule exploratrice présentaient une ascension parallèle et de même valeur.

Ces expériences faites sur l'homme ont montré ce point essentiel que pendant l'effort volontaire la pression subie par Ips organes contenus dans l'abdomen et par ceux qui sont situés dans le thorax est la même.

Par conséquent dans l'étude des modifications circulatoires produites par l'effort, il faut nécessairement tenir compte de ces deux influences de môme sens et de même valeur s'exerçant dans les deux cavités thoracique et abdominale.

C'est ce qu'avait déjà fait M. Marey, dont les recherches sur l'influence de l'effort sur la circulation artérielle sont bien connues. Nous ne pouvons mieux faire que de reproduire

1. Arnozan et François-Franck, Sur les actes mécaniques du vomiiienunt. Société de Biologie, 1880 et Arnozan, Th. Doctorat, Paris, 1880).

ici les détails qu'il a donnés sur la manière dont l'effort modifie la circulation du sang dans les artères.

« Au moment où l'effort commence, dit M. Marey, le pouls qui décrivait une ligne horizontale, c'est-à-dire sans intervention des influences respiratoires, s'élève subitement. Arrivé à son summum, l'effort a comprimé l'aorte thoracique et l'aorte abdominale avec toute la force dont il était capable. Cette pression extérieure, secondée par l'élasticité aortique, a chassé vers les artères périphériques une certaine quantité de sang et y a élevé la tension jusqu'à un niveau très élevé. Mais ces artères périphériques, contenant du sang sous une plus haute pression, donnent un débit plus rapide, de sorte que, sous l'influence de l'accroissement de la circulation périphérique, l'aorte se vide de plus en plus, et diminue peu à peu de volume. En diminuant de volume, l'aorte perd de sa tension élastique, de telle sorte que la somme des forces qui poussent le sang vers la péi'iphérie diminue graduellement. Le maximum de tension ne se maintient donc pas dans les artères, mais décroît peu à peu, à mesure que décroît la force élastique de l'aorte, bien que l'effort se maintienne le même et que la pression de l'air dans les poumons garde le même degré, comme on peut s'en assurer au moyen du manomètre.

«A cette cause de décroissance de la pression dans les artères, il faut ajouter la diminution graduelle du volume des ondées ventriculaires, car le sang veineux est retenu par l'effort en dehors des cavités splanchniques. Il s'ensuit une diminution du courant sanguin qui traverse le poumon et revient au cœur gauche . Les tracés obtenus montrent bien cette décroissance de la tension et font voir qu'à partir d'un point

déterminé la ligne d'ensemble du tracé va toujours en s'abaissant*. »

Nous avons pensé qu'il y avait intérêt à poursuivre cette

étude en reproduisant] chez les animaux les phénomènes

mécaniques de l'effort. On ne pouvait compter obtenir â

volonté des efforts spontanés de la part des animaux; aussi

fallait-il chercher à réaliser des conditions aussi rapprochées

que possible de celles que nous a révélées l'étude de l'effort

chez l'homme.

Dans ce but nous nous sommes arrêté, avec M. François- Franck, à la pratique de l'insufflation d'air sous forte pression dans la trachée , en maintenant cette insufflation un temps suffisant, une minute par exemple. En opérant ainsi nous réalisions aussi complètement que possible les conditions thoraciques de l'effort et nous rapprochions des conditions abdominales.

En effet l'air comprimé dans le poumon par insufflation trachéale agit de la même manière sur le poumon lui-même èt sur les autres organes intrathoraciques que l'air comprimé par la contraction des muscles, la glotte étant fermée.

D'autre part, le fait même de la distension du poumon constitue une cause d'élévation notable de la pression dans l'abdomen, ce qui réalise une partie de l'effet abdominal dé l'effort. Il manque, il est vrai, l'action énergique de la contraction des parois musculaires de l'abdomen, mais ce n'est qu'une différence d'intensité des phénomènes qui en résulte. Nous nous en sommes assurés dans plusieurs expériences où nous ajoutions à l'effet de l'insufflation pulmo-

' l.'tlarej, Phys, méd de Za «Vcm/. rfu »a«y, p. 295, 1863.

naire celui de la compression énergique des parois abdominales avec une large sangle.

Puisqu'il était logique d'assimiler, les réserves précédentes étant faites, les effets mécaniques de l'insufflation pulmonaire à ceux de l'effort volontaire, nous avons cherché à l'aide de ce moyen d'étude à déterminer aussi complètement que nous l'avons pu les conséquences qui en résultent du côté de la circulation aortique, de la circulation veineuse générale et de la circulation pulmonaire elle-même.

C'est l'exposé de ces recherches qui fait l'objet du présent chapitre.

Quand nous aurons examiné les modifications circula*toires qui se produisent pendant l'insufflation pulmonaire, nous passerons en revue celles qui surviennent au moment de la décompression de l'air dans les poumons assimilée elle-même à la cessation de l'effort, et dans les instants suivants.

§ 24. Effets de la compression de Voir à V intérieur du poumon soumis à une circulation artificielle. — Les expériences faites sur le poumon isolé et soumis à une circulation artificielle de sang défibriné dans les appareils clos décrits précédemment, nous ont appris un certain nombre de faits importants relatifs aux effets immédiats et consécutifs de l'insufflation trachéale prolongée.

Nous savons (fig. 4, § 12, p. 69) que quand la circulation artificielle est établie à travers les vaisseaux pulmonaires, la quantité de sang débitée par les vaisseaux en un temps donné peut être considérablement diminuée et même réduite à zéro si

l'on soumet les vaisseaux pulmonaires à une contre-pression exagérée par l'insufflation trachéale.

; Mais avant d'arriver à entraîner cette suppression du passage du sang à travers les vaisseaux pulmonaires, l'augmentation de la pression intrapulmonaire produite par l'insufflation trachéale, commence par vider les vaisseaux du sang qu'ils contenaient : de là une augmentation initiale de l'écoulement du sang. • • ■

Dételle sorte que, dans cette série d'expériences, faites- sur le poumon isolé et soumis à une circulation artificielle, nous observons deux effets successifs produits par l'insufflation trachéale. Le premier consiste dans l'augmentation du débit par expulsion du sang actuellement contenu dans le poumon {portion -hde la figure suivante) ; le second consiste dans la suspension complète de tout écoulement si la contre-pression exercée à la surface extérieure des vaisseaux est plus élevée que la pression à laquelle le sang est soumis à leur intérieur (portion — de la figure 16).

§ 25. — l^fff^ts de V insufflation trachéale- sur la pression artérielle chez un animal dont le thorax est ouvert, — De ces premières notions il résulte que si nous soumettons le poumon d'un animal dont le thorax est ouvert à une insuf^flation suffisante, nous devrons voir deux phénomènes suc-: cessifs se produire du côté de la pression artérielle, cor. respondant l'un et l'autre aux effets que nous venons de rappeler : dans la première phase, le débit des veines pulmonaires augmentant, l'oreillette gauche fournira plus de sang au ventricule gauche, lequel en enverra davantage dans les artères,- de là une augmentation initiale de la près-

sion artérielle (portion + de la figure 47). — Puis, les vaisseaux pulmonaires ayant été vidés dans l'oreillette gauche, l'insufflation continuant d'une façon permanente, la sup. pression plus ou moins complète du débit des veines pulmonaires s'accusera par une chute plus ou moins profonde de la pression artérielle. (La portion — de la même figure correspond au cas où le débit pulmonaire est seulement diminué, l'insufflation n'étant pas suffisante pour effacer complètement les vaisseaux du poumon.)

Fig. 16. — Effets de l'insufflation trachéale sur l'écoulement du sang à travers le poumon soumis à une circulation artificielle.

D. courbe des débits (voy. appareil fig. 3). La pression trachéale étant nulle au début l'écoulement du sang présente une certaine valeur. On insuffle fortement le poumon : le débit du sang présente deux phases successives (+ et — ) s'exagérant dans la première à cause de l'expulsion toute mécanique du sang hors des réseaux pulmonaires (-f-) se supprimant dans la seconde ( — ) parce qu'à ce moment les vaisseaux se sont vidés et deviennent imperméables par la compression qu'ils subissent.

On remarquera, dans cette figure iemi-schématique (qui exprime le sens des phénomènes observés dans nos expériences), que le début (a) des effets de l'insufflation sur la pression artérielle (P. a.) est toujours un peu en retard sur le début (a') des insufflations trachéales, (P. t.). Cela tient

à ce que nous n'obtenons, en explorant les variations de la pression artérielle, qu'une indication tardive, pour ainsi dire, de ce qui se produit au niveau des veines pulmonaires. Il est clair qu'avant que les effets de l'insufflation puissent se traduire dans une artère périphérique, il faut qu'un certain temps se soit écoulé, pendant lequel le ventricule gauche a poussé dans les artères sa quantité de sang habituelle, n'ayant pas encore éprouvé lui-même la conséquence d'une diminution du débit par les veines pulmonaires : l'oreillette gauche en effet a continué pour quelques instants à lui fournir la

l'ig. 17. — Effets de l'insufflation trachéale sur la pression artérielle d'un animal dont le bulbe est détruit et le thorax ouvert.

On voit sur la ligne P. T. {pression trachéale) l'insufflation forcée commencer en a et se maintenir pendant toute la durée de l'élévation de la courbe.

La ligne P. a. (pression artérielle) montre que les effets de cette insufQation soutenue sont doubles : pendant la première période la pression s'élève par suite de l'expulsion surabondante du sang hors du poumon; pendant la seconde période ( — ) la pression artérielle s'abaisse, le cœur gauche recevant moins de sang du poumon.

somme de sang normale, en sa qualité de réservoir préalablement rempli.

Tels sont les faits qui s'observent quand, procédant du simple au composé, on reproduit sur un animal à bulbe détruit et dont le thorax est ouvert^ les phénomènes qu'on a ob-

tenus avec un poumon détaché et soumis à une circulation artificielle. Ici, on n'a à compter qu'avec les effets produits sur la circulation pulmonaire, J sans avoir à se préoccuper des conséquences que peut avoir l'insufflation sur les autres parties de l'appareil circulatoire contenues dans le thorax : cette cavité étant ouverte, il ne se produit aucune compression de l'aorte ou du cœur lui-môme.

Mais ce qu'il nous importe de chercher à déterminer, au point de vue qui nous préoccupe, ce sont précisément les effets de l'insufflation trachéale et leur mécanisme quand le sujet en expérience se rapproche davantage des conditions physiologiques, c'est-à-dire quand Vair comprimé agit sur le poumon, la cavité thoracique étant close. Les recherches précédentes ne nous donnent qu'une solution partielle de cette question, mais elles étaient indispensables pour dégager nettement une partie du problème.

§ 26. — Effets circulatoires de Vinsvffkition trachéale, le thorax étant fermé. — Quand on insuffle , sous pression suffisante, de l'air dans le poumon enfermé dans le thorax, non seulement on agit sur les vaisseaux pulmonaires euxmêmes, mais on produit à l'intérieur de la cavité thoracique une pression positive plus ou moins considérable qui vient se substituer à la pression négative normale. Par conséquent, en déployant le poumon de vive force, l'air comprimé agit, par son intermédiaire, sur les organes situés en dehors du poumon, dans la cavité thoracique. Le cœur tout entier, les gros vaisseaux veineux afférents à l'oreillette droite, l'aorie et ses branches intrathoraciqucs subissent en môme temps que les vaisseaux

pulmonaires eux-mêmes, l'action de l*air comprimé. Ici il faut bien noter que la pression inlratrachéale que supportent en totalité les vaisseaux du poumon, n'arrive pas intégralement aux parties situées en dehors du poumon : le tissu de cet organe en effet résiste à l'insufflation en vertu de sa force ,élastique et diminue d'autant l'effet que produit sur le cœur» l'aorte et les vaisseaux veineux, la compression de l'air à l'intérieur du poumon.

Mais cette diminution dans la transmission aux organes extra-pulmonaires , de la pression intrapulmonaire , est négligeable dans les conditions où nous nous plaçons, c'est-àdire avec une pression assez considérable de l'air insufflé. Nous pouvons donc admettre, cette réserve faite, que la compression qui s'exerce à l'intérieur du poumon se transmet, aux organes extrapulmonaires qui sont comme saisis entre le poumon distendu par l'air, les parois du thorax, et du diaphragme refoulé par le poumon déployé.

Nous décrirons 4ine seule expérience au point de vue de la méthode employée et du sens des indications qu'elle fournit. Il s'agit de déterminer d'une façon précise les effets produits sur la circulation pulmonaire, sur la circulation artérielle et veineuse par l'excès de pression d'air dans le poumon.

Il faut que cette expérience se rapproche autant que possible des conditions naturelles, c'est-à-dire que l'animal n'ait subi aucune mutilation capable de modifier par ellemême les conditions de la circulation à l'intérieur du thorax. Ainsi opérons-nous sur un animal endormi à l'aide d'une injection intraveineuse de chloral et dont le thorax est intact.

!• Modifications de la circulation veineuse. — Pour savoir quels sont les effets produits sur la circulation pulmonaire par l'augmentation de la pression de l'air à l'intérieur du poumon, nous pouvons examiner simulta nément les modifications de la circulation en amoht de la circulation pulmonaire, c'est-à-dire dans le point' du système veineux le plus rapproché du circuit pulmonaire, dans le ventricule droit, et en aval de la circulation pulmonaire. Mais comme nous ne pouvons pas aborder l'oreilletto gauche sans ouvrir le thorax, comme l'accès du ventricule gauche présente quelques difficultés sur un animal à pulsations rapides comme le chien nous avons exploré la pression dans une branche de l'aorte. Cette exploration nous renseigne suffisamment sur l'état de la circulation en aval du poumon, à la condition cependant qu'elle soit combinée comme nous l'avons fait, avec l'exploration (ie la pression dans le ventricule droit.

D'après les renseignements fournis par les circulations artificielles établies dans les vaisseaux du poumon isolé, et d'après les notions obtenues par l'examen de la pression dans le ventricule droit et l'oreillette gauche simultanément; chez les animaux à thorax ouvert, nous pouvons à l'avance prévoir les résultats que doit donner, chez un animal à thorax fermé, la double exploration que nous avons indiquée, . si on. exerce une pression d'air d'intensité variable à l'intérieur du poumon. Les vaisseaux pulmonaires étant comprimés, l'écoiile- ' - ' . . . , . . - > . . L ^ . . . t. , 1.-»^ -t.il w j*

1. On sait en effet qué pour introduire une sonde dans le ventricule gauche, iJ faut franchir le niveau des valvules sigmoïdes pendant -que ces valvules sont ôii- *értesr t'est-à-dire pendant une période systolique. Or cette pêi'iode QtàntMrès courte l'introduction delà sonde présente certaines difficultés qu'pij nerencontre pâs chéz les grands animaux à systole leiilè, comme' le chcvat paV eVéfflpJè.

ment du sang du cœur droit au cœur gauche subit soit une simple diminution, soit un arrêt complet. La conséquence nécessaire, c'est que la pression augmentera en amont , dans le ventricule droit, diminuera en aval, dans le système aortique.

C'est bien en effet ce que montre l'expérience. Mais les conditions même dans lesquelles nous opérons introduisent quelques complications dont nous ne devons pas manquer de tenir compte.

Cette même pression d'air exercée à l'intérieur du poumon, qui déplisse les vésicules pulmonaires en effaçant plus ou moins complètement le calibre de leurs vaisseaux, s'exerce sur les autres parties contenues dans le thorax. Elle tend à comprimer le ventricule droit lui-même par l'intermédiaire du poumon distendu, et par suite à y maintenir la pression élevée d'une façon] permanente. Elle agit d'autre part sur le système aotique et refoule vers l'extérieur le sang contenu dans ce système. Par conséquent, noire exploration manométrique à l'intérieur du ventricule droit pourrait être incriminée comme entachée d'erreur : l'élévation qu'elle manifeste pourrait être attribuée non point à la conséquence d'un obstacle apporté à la circulation pulmonaire, mais à l'effet direct de l'insufflation à laquelle nous soumettons le poumon.

Il est facile de répondre par un fait à l'objection que nous venons d'indiquer. Si l'augmentation de pression que nous constatons dans le ventricule droit était la conséquence directe de la compression exercée à la surface de ce ventricule, nous devrions voir s'accompagner ces deux pressions ratrapulmonaire et intraventriculaire. En d'autres termes,

si l'insufflation pulmonaire reste constante au point de vue de sa valeur manométriqué, de même la pression intraventriculaire droite devrait, après avoir acquis un certain, maximum, le conserver pendant toute la durée de l'insufflation.

Ce n'est point ainsi que les choses se passent. Nous voyons, dans nos expériences, la pression à l'intérieur du ventricule droit, présenter des variations qui n'accompagnent pas du tout celles de l'insufflation.

Ainsi dans l'exemple suivant (fig. 18), ori a maintenu constante l'insufflation pulmonaire pendant une demi-minute environ. On peut distinguer deux périodes principales dans les variations de la pression intraventriculaire droite. Pendant la période initiale, la pression qui s'est brusquement élevée sous Vinfluence directe de V insufflation^ présente une décroissance graduelle (première période). Puis l'insufflation continuant, toujours au même degré, on voit progressivement augmenter la pression à l'intérieur du ventricule droit (période 2, fig. 18). Constatons tout d'abord que l'existence de ces deux phases de décroissance et d'augmentation consécutive de la pression intraventriculaire droite sont tout à fait contraires à l'hypothèse d'une subordination directe des variations de la pression intracardiaque droite à l'élévation constante de la pression inirathoracique.

Ceci étant acquis, cherchons à comprendre la raison de chacune de ces deux périodes et" la cause de leur apparition successive.

Dans la première phase de l'insufflation, avons-nous dit, après s'être progressivement élevée, la pression tombe dans le ventricule droit. Nous pouvons admettre qu'au moment où

se produit cette chute, les vaisseaux pulmonaires se vident d'une part, tandis que d'autre part le ventricule droit, aidé dans son évacuation par la pression extérieure qu'il supporte, éè vide dans les poumons. Les deux pressions, intrapulmonaire et intraventriculaire, se neutralisant à ce moment, il n'y a pas de raison pour que la pression s'élève dans le ventricule, et il y a en a, au contraire, pour que ce ventricule évacue son contenu.

Un autre motif pour que la pression ne puisse s'élever à ce moment encore dans celte période, à l'intérieur du venfricule droit, c'est que le sang afflue moins abondamment dans la

H y" Al

Fig:. 18. — Variations de la pression à l'intérieur du ventricule droit avant, pendant et après l'insufflation trachéale.

Au début de l'insufflation (flèche ascendante) la pression s'élève dans le ventricule droit ; puis, l'insufflation restant constante, elle s'abaisse pendant la période 1 pour se relever de nouveau pendant la période 2.

Quand on laisse le poumon s'affaisser R (flèche descendante) la pression retombe dans le ventricule droit, les réseaux pulmonaires étant redevenus perméables.

cavité ventriculaire à cause de la pression qui s'exerce à la surface des veines alférentes (Veine cave, Oreillette, etc.).

Vient ensuite la seconde période, pendant laquelle s'élève progressivement la pression à l'intérieur du ventricule droit. Dans cette période, les vaisseaux pulmonaires qui ont été mécaniquement vidés opposent un obstacle plus bu moins côrnpiet, suivant le . degré de l'insufflation, a l'évacuation du •ventricule droit. Peu à peu la pression s'élève dans l'artère

pulmonaire, et de proche en proche dans la cavité ventri. culaire droite qui se trouve dans l'impossibilité d'évacuer son contenu.

Les considérations précédentes nous confirment donc, dans l'opinion émise tout à l'heure d'une façon théorique. — Celte opinion, nous pouvons l'appuyer sur les notions fournies par les circulations artificielles, par les expériences directes sur les animaux à thorax ouvert, et nous pouvons la formuler ainsi : Soiis Vinfluence d'une insufflation pulmonaire suffissanté, les vaisseaux du poumon comprimés mettent obstacle à Vévacuation du ventricule droit, bien que celui-ci soit soumis à la même pression extérieure que celle qui agit sur les vaisseaux pulmonaires.

Nous avons tout à l'heure parlé sommairement d'un phénomène qui nous paraît présenter un véritable intérêt. Nous avons dit que, sous l'influence de l'excès de pression intrathoracique déterminée par l'insufflation, les voies afférentes, au cœur droit, l'oreillette, les veines caves, etc., sont mécaniquement affaissées. On sait en effet qu'il suffit d'une pression extérieure relativement très faible pour comprimer l'oreillette, laquelle ne résiste autrement que par la pression du sang qui existe à son intérieur. Les expériences de François-Franck' et de Lagrolet- ont démontré ce fait de la manière la plus évidente. Ces auteurs en ont déduit des applications cliniques d'une haute importance, qui ont été reprises par Maurice Raynaud*.