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Fig. 19. — Inscription simultanée des pulsations du cœur (PC) avec influences respiratoires, et de la pression latérale dans la veine jugulaire (Pr. J.). A l'instant indiqué parla flèche ascendante, on insuffle le poumon par la trachée {Int.), La pression veineuse commence à s'élever dès ce moment et son élévation va croissant, le pression exercée à l'intérieur du thorax restant constante.

Mais les vaisseaux pulmonaires restent toujours soumis, pendant ce temps-là, à la môme influence comprimante, et ne laissent pas plus passer qu'auparavant le sang qui a pu arriver jusque dans les cavités droites, de telle sorte que ces

cavités ne peuvent manquer de rester distendues et de se mettre en équilibre de pression avec la pression veineuse extérieure.

11 se passe ici un phénomène tout à fait analogue à celui qui survient dans les expériences de contre-pression exercée seulement à l'intérieur du péricarde. Dans le premier moment, quand la contre-pression intrapéricardique a été poussée jusqu'au degré précis où elle supprime l'afflux veineux dans les oreillettes en faisant équilibre à la pression veineuse, le sang n'entre plus dans le cœur, il s'accumule sous pression croissante aux abords du cœur, puis il arrive bientôt à acquérir une tension suffisante pour surmonter l'obstacle tout à l'heure prédominant, qui est resté le môme, et qui se trouve maintenant devenu inférieur.

L'expérience montre en effet qu'il y a des rapprochements à établir entre ces deux ordres de phénomènes. De part et d'autre, une contre-pression empêche d'abord le sang d'ar- Hver parce qu'elle est supérieure à la force qui tend à faire pénétrer ce sang soit dans Voreillette, soit dans le thorax, puis elle devient inférieure à la poussée veineuse, et dès lors V obstacle est nécessairement surmonté.

Nous devons considérer ces phénomènescommede véritables mécanismes de compensation luttant contre les perturbations accidentelles qui peuvent être rapportées au fonctionne ment des appareils centraux de la circulation. Si nous y avons un peu insisté, c'est que très vraisemblablement ils interviennent d'une manière analogue vers la find'u n acte très semblable à celui de l'insufflation trachéale; nous voulons parler de l'effort. Nous verrons to\it à l'heure, en effet, combien la rentrée du sang veineux dans le thorax est diffi-

cile pendant une grande partie de la durée d'un effort; mais que celle rentrée paraît pouvoir s'effectuer, en partie du moins, quand l'effoi'l s'est prolongé un certain temps.

2' Modifications de la circulation artérielle. — Cherchons maintenant à nous rendre compte de ce qui se passe du côté de la circulation aorlique pendant que le poumon est soumis à l'insufflation.

Le premier effet produit par cette insufflation est de vider les vaisseaux pulmonaires dans' l'oreillette gauche. Cette évacuation a lieu, bien que l'oreillette gauche soit soumise à un certain degré de pression extérieure. En effet, comme nous l'avons déjà indiqué plus haut, la résistance élastique du poumon s'oppose à ce que la totalité de la pression intrapulmonaire soit transmise aux organes extrapulmonaires. 11 y a donc une différence de pression entre les vaisseaux du poumon et l'oreilletle gauche, différence qui s'exerce au profit des premiers, et permet l'évacuation du système pulmonaire,

La conséquence immédiate de ce premier effet de l'insuffllalion, c'est d'approvisionner, pour ainsi dire, le ventricule gauche, lequel se trouve de la sorte capable d'envoyer pendant quelque temps un volume de sang assez notable dans le système artériel. Aussi ne voyoris-hous pas baisser d'emblée la pression dans le système aortique au début de l'insufflation. Au contraire, si l'insufflation présente une certain» énergie, celte pression augmente pour iin moment (Voy^) fig. 17, période ■+■). Mais là n'est pas la seule cause de l'augmentation passagère de la pression artérielle au début de l'insufflation. Sur les parois de l'aorte elle-même s'exerce aussi cet effet propulsif qui vient s'ajouter aux causes précé-

demmenl indiquées pour expliquer l'élévation de la pression du sang dans les artères.

Cela ne peut durer évidemment qu'un temps, la provision de sang s'épuisant par le fait môme de la compression des vaisseaux pulmonaires. C'est à partir de ce moment que l'on voit tomber d'autant plus rapidement la pression, que l'obstacle pulmonaire est lui-même plus considérable (fig. 17, période — ).

Il y a donc aussi deux périodes dans les modifications de la circulation en aval du réseau pulmonaire, et, chacune de ces deux périodes correspond à celles que nous avons étudiées à propos de la circulation en amont du môme réseau. Le rapport est surtout frappant entre la seconde période notée dans les variations de la pression intraventriculaire droite, et la seconde période notée dans les variations de la pression aortique. Une même cause les produit toutes les deux : l'obstacle au passage du sang au travers des petits vaisseaux du poumon empêche le ventricule droit de se vider et y élève la pression, en môme temps qu'il supprime ou diminue l'afflux dans le système aortique et y abaisse nécessairement la pression.

On peut, par conséquent, juger de l'état de la circulation pulmonaire sous l'influence de l'insufflation, en considérant, comme nous l'avons fait, les modifications de la pression aux deux points extrêmes du circuit pulmonaire, c'est-à-dire dans le système veineux et dans l'appareil aortique. ' On devra utiliser ces données pour arriver à mieux préciser la nature des modifications que l'effort produit daus la circulation pulmonaire. En effet, à certains points

de vue, on doit assimiler l'effort d'expiration dans lequel on comprime soi-mômc l'air enferme dans le poumon, à l'insulHalion faite expérimentalement par la trachée.

Mais non seulement cette assimilation est logique quand on considère les phénomènes circulatoires concomitants de l'insufllation et de l'effort, mais elle est encore toute aussi permise dans l'étude des phénomènes consécutifs.

Aussi pensons-nous contribuer à déterminer la nature des effets circulatoires de l'effort, en examinant, comme nous Talions faire, les modifications qui se produisent dans la circulation pulmonaire, veineuse et aortique à partir du moment où cesse l'insufflation.

§ 27. Phénomènes circulatoires qui suivent immédiatement et plus tard la cessation de Vinsufflation 'pulmonaire. — Dans l'exposé des phénomènes consécutifs à l'insufflation, nous suivrons la même marche que dans l'étude de ceux qui l'accompagnent. Mais les détails dans lesquels nous sommes entrés précédemment nous permettront d'exposer rapidement cette seconde partie de notre étude.

Nous supposons toujours le cas d'un animal dont le thorax est fermé, et chez lequel l'insufflation est faite à l'aide d'une canule trachéale. Si l'on cesse brusquement l'insufflation en laissant échapper l'air par la trachée, le tissu pulmonaire tout entier n'étant plus soumis à l'influence de l'air comprimé revient sur lui-môme en vertu de son élasticité et chasse au dehors la plus grande partie de l'air qu'il contenait.

Quand le poumon a ainsi repris ses dimensions normales, ses vaisseaux sont nécessairement redevenus perméables au sang : aussi la circulation pulmonaire va-t-elle pouvoir loger

une quantité de sang assez considérable; d'autant mieux que, comme nous l'avons vu, les cavités droites sont surchargées. Le premier effet de la décompression intrapulmonaire sera donc de permettre au cœur droit de se débarrasser dans le poumon.

Pour la môme raison les gros troncs veineux inlrathoraciques cessant d'être comprimés permettront au sang veineux voisin du thorax d'affluer en quantité considérable dans les réservoirs veineux intrathoraciques. De cette façon le cœur droit qui d'un côté se dégorge dans les vaisseaux pulmonaires, d'un autre côté reçoit une quantité surabondante de sang. La conséquence, c'est que pour un temps du moins, le cœur droit restera surchargé. C'est là un facteur important dans la question, car la surcharge veineuse doit nécessairement persister un certain temps, et la durée de ce temps sera dans un rapport direct avec la durée même de l'insufflation ou de l'effort.

Mais il existe une voie de débarras, pour ainsi dire, pour cette circulation cardio-pulmonaire qui se surcharge par le fait même de la suppression de l'insufflation : l'oreillette gauche, le ventricule gauche et l'aorte doivent recevoir une quantité de sang proportionnelle à celle qui s'accumule dans les vaisseaux pulmonaires, tributaires du système aortique. Les phénomènes que nous avons vu se produire du côté de \a circulation aortique sous l'influence de modifications la circulation pulmonaire, nous sont clairement expliqués par des expériences réalisées dans des conditions mécaniques simples avec l'appareil schématique de la circulalion K

t. Marey, comptes rendus du Laboratoire, t. IV, p. 241, etc. Sur un nouveau ScMina imilanl à la fois la circulation générale et la circulalion jnilmonaire.

M. Marey, étudiant avec cet appareil les effets que produisent les obstacles à la circulation pulmonaire, a observé des modifications importantes du côté de la pression intracardiaque gauche et du côté de la circulation artérielle. Il a vu que, lorsqu'on fait obstacle à l'afflux du sang au cœur gauche, c'est-à-dire quand on imite ce qui se produit chez l'animal vivant sous l'influence du resserrement des vaisseaux du poumon, la pression tombe très bas dans l'intérieur du ventricule gauche (par afflux insuffisant), et que la pression artérielle s'abaisse en môme temps que les pulsations devien, nent de plus en plus petites.

Il a encore constaté que les artères moins tendues devenaient le siège d'oscillations beaucoup plus fréquentes et rapides, que les ondes artérielles retentissaient jusque dans la pulsation cardiaque, qu'enfin le retard du pouls sur le début delà systole du cœur diminuait notablement. Ces expériences sont la reproduction exacte de ce que nous voyons survenir chez les animaux du côté de la circulation aortique, quand nous déterminons par un procédé mécanique ou nerveux un obstacle au cours du sang à travers le poumon. A première vue on pourrait s'attendre à voir survenir dans la circulation aortique des phénomènes de distension en rapport avec ceux qui se produisent rapidement dans l'appareil pulmonaire afférent et dans les vaisseaux pulmonaires euxmêmes. Ces phénomènes se produisent certainement, mais d'une manière un peu tardive. Nous avons vu que l'insuffla-, lion vidait l'oreillette dans le ventricule gauche, celui-ci dans l'aorte, et l'aorte dans les artères périphériques. Par conséquent, dans les premiers instants qui suivent la suppression de l'insufflation, le sang doit s'accumuler dans les ca-

vitôs gauches el dans l'aorte pour arriver à remplacer celui qui en a été chassé dans le courant de l'insufflation précédente, et nous ne devons voir que d'une façon relativement tardive remonter la pression dans les branches extrathoraciques de l'aorte.

Voilà ce que nous indique la théorie. Voyons dans quelle mesure l'expérience confirme la justesse de ces prévisions.

Les expériences dans lesquelles on examine simultanément ce qui se produit dans une artère périphérique et dans une veine voisine du cou, par exemple, montrent qu'au moment où l'insufflation cesse, la pression s'abaisse de part et d'autre. Nous comprenons bien la raison pour laquelle se produit cette chute de pression dans les branches de l'aorle : d'un côté le réservoir aortique n'est plus soumis à la. pression extérieure qui le maintenait affaissé, et qui contribuait à évacuer dans les vaisseaux périphériques le sang qu'il contenait; d'un autre côté la décompression de ce même réservoir aortique constitue une cause de rentrée du sang des vaisseaux périphériques dans les cavités décomprimées. De cette double cause résulte la chute de pression qu'on observe dans les branches de l'aorte au moment où on cesse la compression. Pendant la môme période , qui succède immédiatement à l'arrêt de l'insufflation, les veines extrathoraciques peuvent se vider facilement dans les cavilés droites du cœur et dans les gros troncs afférents; d'un .autre côté ces veines ne reçoivent plus qu'une quantité de sang très diminuée du système aortique : double raison pour que la pression s'y abaisse très notablement.

Ces considérations relatives aux conditions de la chute de pression qui s'observe à la fois. dans les branches extrathora-

ciques de l'aorte et dans le système veineux périphérique, immédiatement après la cessation do l'insufflalion nous permettent de comprendre les phénomènes qui se produisent quelques instants après.

Ces pliénomènes consécutifs consistent en une reprise plus ou moins considérable de la pression dans les branches extrathoraciques de l'aorte et dans le rétablissement de la pression veineuse précédemment tombée. Si la pression s'élève secondairement dans le système aortique, c'est que l'aorle ellemême a eu le temps de recevoir du poumon une quantité de sang suffisante pour réparer sa propre pression et qu'à partir de ce moment toutes les ondées sanguines envoyées par le ventricule gauche sont employées à distendre les artères péripliériques.

Mais rendons-nous compte de ce qui survient en môme temps du côté de la circulation pulmonaire. Quand on cesse l'insufflation, les vaisseaux du poumon décomprimés emmagasinent facilement le sang qui leur arrive du venlriculo droit, et, pendant qu'ils se remplissent, jusqu'à ce qu'ils aient acquis un degré de tension suffisant, il passe peu de sang dans l'oreillette gauche et il en sort beaucoup du ventricule droit; par conséquent nous devons ajouter aux raisons qui rendent compte de la chute immédiate de pression dans le système aortique et dans le système veineux périphérique, cet état passager de la circulation pulmonaire.

Passons maintenant à la seconde phase, celle dans laquelle nous voyons la pression se relever dans les branches périphériques de l'aorte et la pression veineuse remonter. Dans cette seconde période les vaisseaux pulmonaires, qui ont repris au moins leur tension normale, fournissent un débit abon-

dant vers le cœur gauche et se laissent moins facilement aborder par le sang qu'envoie le ventricule droit. De là une nouvelle condition à ajouter à celles que nous connaissons déjà pour que la pression se relève dans le système aortique et reprenne une valeur un peu plus grande dans le système veineux.

§ 28. Rythme du cœur pendant et après Vinsufflation soutenue du poumon. — On est très frappé, quand on compare ce qui se passe du côté du rythme du cœur pendant un arrêt respiratoire avec insufflation du poumon et, pendant un arrêt respiratoire le poumon étant affaissé, de voir combien ce rythme est différent dans les deux cas pour une même durée de suppression des mouvements respiratoires. . Nous devons nous rappeler en effet, que si l'on suspend simplement la respiration d'un animal, au bout d'un temps très court les battements du cœur deviennent d'une grande irrégularité et présentent surtout un ralentissement considérable (î;oiV fîg. 7, 8, 9, g 16).

Nous avons vu que ces troubles du rythme cardiaque devaient être expliqués en tenant compte de l'action qu'exerce le sang de moins en moins oxygéné sur les appareils nerveux et musculaires du cœur. Cette théorie a trouvé sa démonstration : 1° dans ce fait que les troubles cardiaques ne se produisent pas ou ne se produisent que très tardivement chez les animaux dont le sang a été auparavant largement aéré (insufflations rapides ou respirations spontanées, profondes et fréquentes); 2" dans l'influence que produit sur les modifications du rythme cardiaque l'administration préalable d'une 4osc suffisante d'atropine (§ 1 7). Dans ces cas , les troubles sont

presque complèlcment supprimés, bien que l'arrôt respiratoire soit prolongé de beaucoup au delà du temps nécessaire à la production des perturbations dont il s'agit.

Si maintenant nous observons ce qui se passe du côté du rylbme cardiaque pendant une insufflation soutenue, nous voyons que le cœur, au lieu de se ralentir, s'accélère souvent dans une mesure considérable et de plus reste très réguliei pendant cette accélération. Ce fait est bien connu des physiologistes et l'un de ceux qui l'ont les premiers observé, Hering, l'a attribué à une action nerveuse s'exerçant sur le cœur par l'intermédiaire de ses nerfs accélérateurs. Celte action nerveuse est incontestable, mais son mécanisme présente quelques difficultés théoriques. Nous essaierons cependant d'indiquer ce qui nous paraît le plus vraisemblable à cet égard, en nous reportant aux notes que nous avons recueillies aux leçons faites l'hiver dernier par M. François-Franck ^

1° Une première hypothèse consisterait à admettre que le fait môme de l'expansion des vésicules pulmonaires constitue une excitation périphérique, transmise aux centres nerveux par les nerfs sensibles du poumon , et réfléchie sur le cœur par les nerfs accélérateurs. Mais on peut tout de suite opposer à cette manière de voir que l'expansion du poumon, obtenue par un procédé différent, par un excès d'aspiration thoracique pendant une inspiration profonde, s'accompagne de modifications tout opposées du rythme cardiaque. On sait, en effet, que pendant l'inspiration les battements du cœur se ralentissent et peuvent môme présenter un arrêt momentané complet'.