François-Franck. Cours du CoUhjc de France, lév

2. Brown-Séquard,Jown«ai de la physiologie 1858, e( Société de DiologiciSSC.

Ce n'est donc vraisemblablement pas au fait même de l'ampliation pulmonaire qu'est due l'accélération du cœur observée pendant l'insufflation.

2° Le point de départ de cette modification paraît être bien plutôt dans le cœur lui-même. Nous savons que sous l'influence de rafl"aissement mécanique des vaisseaux du pou mon, le cœur gauche reçoit une quantité de sang de moins en moins considérable. Or, dans une foule de circonstances on voit ces deux phénomènes s'accompagner : diminution du travail du cœur gauche et accélération de l'organe tout entier. Le cas particulier de l'insufflation pulmonaire pour» rait donc rentrer dans ce fait général. Si nous admettons que l'accélération du cœur a son origine dans une diminution dea distension des cavités gauches (Mauey), nous pouvons adopter ou bien une théorie mécanique pure, dans laquelle il y aurait une relation immédiate entre la diminution du travail et l'augmentation de fréquence (le cœur étant ici considéré comme un muscle rythmique qui proportionne son effort à la résistance à vaincre), ou bien au contraire invoquer un mécanisme nerveux de l'ordre des réflexes, dans lequel l'excitation centripète, partant des parois du cœur gauche, serait transmise aux centres nerveux qui la réfléchiraient sur les appareils accélérateurs commandant au cœur tout entier.

C'est vers cette explication que nous inclinerions, nous appuyant sur un certain nombre de raisons dont nous ne citerons qu'une seule rentrant tout à fait dans notre sujet.

Cette raison est la suivante. Quand, après la cessation de l'insufflation, le cœur gauche vient à se surcharger, c'est-àdire au début de cette seconde période que nous avons plus haut analysée( § 26) en étudiant les modifications aortiques

et veineuses qui font suite à l'arrêt de l'insulïlatîon, à ce moment nous voyons survenir un ralenlissement très notable des battements du cœur, tout à l'heure accéléré. Ce n'est point seulement un retour à la fréquence normale dépassée un instant, mais bien un ralentissement absolu dans lequel les battements peuvent diminuer de fréquence dans le rapport de 4 à 1 .

Ici nul doute sur le mécanisme nerveux du phénomène. Cela est surabondamment démontré, et tous les physiologistes aujourd'hui admettent que le ralentissement du cœur accompagnant les grandes élévations de la pression artérielle, ou ce qui revient au même les surcharges importantes du cœur gauche, sont la conséquence d'un réflexe cardiaque modérateur. M. Marey dans sa nouvelle édition de la Circulation du sang, dont nous avons eu, grâce à son extrême obligeance, les bonnes feuilles entre les mains, a complété sur ce point la manière de voir qu'il avait toujours soutenue. Le rapport qu'il avait établi entre l'élévation de la pression artérielle et le ralentissement des battements du cœur, est considéré par lui, comme le résultat d'une excitation réflexe des appareils nerveux modérateurs.

Une expérience très simple permet de démontrer qu'il en est bien ainsi dans le cas qui nous occupe, aussi bien que dans les autres cas analogues. Chez les animaux alropinisés (§ 17) le ralentissement des battements du cœur, consécutif à l'arrêt de l'insufflation fait défaut, tout comme disparaît celui qu'on provoquait chez les mêmes animaux, par la compression de l'aorte, par exemple, avant la paralysie des appareils nerveux modérateurs par l'atropine.

Si donc, le mécanisme du ralentissement par surcharge

cœur gauche est dcmontrt^ comme étant de nature nerveuse, il en est logiquement de même pour le mécanisme de l'accélération qui se produit pendant que le cœur gauche reçoit une quantité de sang notablement inférieure à la quantité normale, ou même presque nulle.

Mais pourquoi considérer exclusivement la moitié gauche du cœur sans se préoccuper des modifications simultanées et de sens inverse qui surviennent dans la réplélion des ca- 'vités droites? On pourrait dire qu'il n'y a pas de raison pour subordonner l'accélération du cœur pendant l'insufflation plutôt à la réplélion diminuée du cœur gauche, qu'à la réplélion augmentée du cœur droit, et qu'il n'y a pas davantage de motifs pour subordonner le ralentissement à la surcharge du cœur gauche. Mais nous ferons observer que le cœur droit est dans les conditions physiologiques, soumis à tout instant à 'des variations considérables de pression intérieure ; sa constitution même en fait un réservoir d'une capacité très variable situé en amont de la circulation pulmonaire. 11 supporte donc beaucoup plus aisément que le ventricule gauche des modifications considérables dans son degré de réplélion. Le cœur gauche au contraire est pour ainsi dire condamné à recevoir du poumon et à envoyer dans le système aortique des quantités de sang égales à tout instant.

Mais indépendamment de celte considération toute théorique, nous ferons remarquer que pendant le ralentissement qui succède à la cessation de l'insufflation la surcharge sanguine existe aussi bien dans les cavités droites que dans les cavités gauches et que par conséquent l'opposition que nous signalions toute à l'heure entre la pression intérieure de ces deux parties du cœur cesse d'exister.