LÉSIONS DU CANAL VERTÉBRAL. 22J
c'eêl encore ce même ordre de causes qui attirait, quelques années après, l'allention de Ludwig, de Murray, et de Morand (1). Vers la même époque le mémoire de Hunauld, et les travaux célèbres de Pott, Paletta et Sômmering (2), firent connaître une nouvelle variété de paraplégie qui, plus fréquente que la précédente, résulte, soit de la déformation et de la courbure de l'épine, soit du déplacement des vertèbres, à la suite de la carie et de la nécrose de ces os, soit de la phlegmasie des articulations qui les unissent.
Depuis lors, l'influence des altérations traumaliques ou morbides du canal vertébral sur la paralysie des membres inférieurs est une donnée classique, qui n'a plus besoin de démonstration, les exemples abondent dans les œuvres chirurgicales de Desault, Boyer, Bell, Cooper et Dupuytren; il sufïît d'avoir rappelé le fait.
La paraplégie produite par les fractures ou les luxations des vertèbres résulte essentiellement de la compression exercée sur la moelle parles os fracturés ou luxés; dans les lésions spontanées de l'épine le mécanisme n'est
(1) Murray, De spinœdorsi luxalione. Upsal, 1780. Morand, Opuscules de chirurgie. Paris, 17G8-1772. Ludwig , loc. cil.
(2) Hunauld, Disserialio ab iclu, lapsu, nisuve, quandoque verlelrarum caries. Paris, 17A2.
Pott, Remarks on ihe Mnd of Palsy of the lower limbs which is frequenlly found to accompany a Curvalure of Spine, etc. London, 1778.— Further Remarks on the useless slale of Ihe lower limbs in conséquence of a Curvalure of the Spine, being a supplément to the former Treatise on thaï Subject. London, 1782.
Paletta, Analomisch-palholog. Beobachlungen iibcr die mit Ldhmmg verbundene Krilmmung des RUckgrats. Tiibingen, 1794.
Sijmmering , Bemerkungen Uber Verrenkungen uni Druch des RUckgrats. Berlin, 1793.
222 Pathogénie des paraplégies.
pas toujours le même, el si l'on peut, dans un bon nombre de cas, rapporter encore la paralysie à la compression produite par le déplacement des os altérés , souvent aussi, on la voit survenir avant que ce déplacement soit effectué, et alors la condition de son développement doit être cherchée dans la propagation de l'inflammation aux méninges ou à la moelle.
Dans un cas rapporté, en 1862, par la Lancet anglaise (1), le mécanisme de la paraplégie a été tout différent; à la suite de l'élimination d'un séquestre vertébral, les méninges ont été mises à nu, puis détruites, et la moelle constituait elle-même le fond de la plaie. Ce fait, auquel je ne connais pas de second, rappelle ces cas malheureux de fièvres continues dans lesquels la gangrène ouvre le canal vertébral au niveau de la région sacrée.
• La compression de la moelle étant la condition ordinaire de la paraplégie qui succède aux lésions de l'épine, il est facile de prévoir que sans déplacement, sans travail inflammatoire secondaire, les exostoses et les périostoses vertébrales, quelle qu'en soit d'ailleurs la cause, pourront amener dans les membres inférieurs une paralysie plus ou moins complète, dont l'intensité sera proportionnelle au degré et à l'étendue de la compression. En 1851, Vogel et Dittmar (2) ont fait connaître le cas remarquable
(1) Exposure of Spinal Cord from necrosis of Verlebrœ : fatal Paraplegia {Lancel, 1862).
(2) Vogel und Dittmar, Fall von Paralyse bedingl durch eine Exoslose eines flalswii-bels mil physiologischen Bemerkungen {Deutsche KUnik, 1851).
Comparez :
• RoUett, Krankheils-Erscheinmgen in Folge von Compression des
