SYPHILIS

riellc intermédiaire, par le fait seul de la dyscrasie qu'elle produit dans l'organisme. Si cette opinion est juste, il faudrait admettre une paraplégie syphilitique dyscrasique à côté des paraplégies syphilitiques organiques. Mais si cette manière de voir est acceptable à priori, parce qu'elle n'a rien qui soit contraire à l'histoire médicale des maladies par poison morbide, je suis obhgé de reconnaître que dans l'espèce, cette idée n'est appuyée sur aucun fait suffisant. Les lésions organiques les plus fréquentes parmi celles que détermine la syphilis sont les lésions osseuses de la période dite tertiaire, et la connaissance de ce fait n'a peut-être pas été sans influence sur la théorie, au moins prématurée, que je combats en ce moment. En effet, lorsqu'on a vu la paralysie apparaître plus tôt, à une époque où l'on ne pouvait songer à l'existence d'une altération du squelette, lorsqu'en outre l'examen attentif de ces malades a démontré qu'ils ne présentaient en effet aucune lésion appréciable du système osseux, on a cru pouvoir rapporter la paralysie à l'action directe de la dyscrasie syphilitique, et l'on y a vu un trouble fonctionnel comparable aux névralgies si , fréquentes de la période secondaire. Je n'ai pas la prétention de condamner définitivement cette interprétation, mais il me sera facile de montrer qu'on s'est trop hâté de conclure. Les lésions des méninges et des centres nerveux ont été négligées dans cette appréciation; or, si les altérations du tissu nerveux sont des manifestations tardives de la syphilis, il n'en est plus de même des altérations des membranes d'enveloppe, et notamment des exsudations des méninges étudiées par Knorre (1), et de la méningite chronique signa-

(1) Knorre, Ucbcr stjphilUischo LUhmmgen (Deutsche Klinik, 18-'i9).

438 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

lée il y a longtemps déjà par Rayer (1). Que résulte-t-il de ces notions pour la question en litige ? c'est que la théorie de la paralysie dyscrasique a perdu ses deux principaux arguments ; l'apparition relativement précoce des accidents, l'absence d'exostose ou de toute autre lésion osseuse ne prouvent absolument rien. L'assertion reste donc à l'état de pure hypothèse ; les trois autopsies négatives de Gjôr (2) souvent citées à l'appui, n'ont pas une valeur absolue ; l'auteur les rapporte, non pas pour prouver l'existence des paralysies syphiUtiques sans lésions, mais pour démontrer l'existence de ces paralysies sans exostose vertébrale ou crânienne, ce qui est certes bien différent ; aussi n'a-t-il pas pratiqué l'examen microscopique, et se conlente-t-il de faire remarquer que, vu l'absence d'exostose, il faut rapporter les paralysies à quelque modification spéciale dans les centres nerveux. Les recherches cadavériques n'ont pas été plus complètes dans l'observation de Ricord (3), et jusqu'à plus ample informé, la paralysie, et plus spécialement la paraplégie, syphilitique directe ne peut pas être admise.

Cette conclusion s'applique avec plus de force encore à la paraplégie goutteuse, j'entends la paraplégie par simple trouble fonctionnel. \\ n'existe pas un fait, pas un seul, qui en établisse la réalité ; des assertions, toujours des assertions, c'est là le bilan de la science sur ce sujet; ce n'est pas assez pour justifier la théorie, je passe.

(1) Rayer, cité par Rognetta, in Ann. de thérap., 1847.

(2) Gjdr, Norsk Magasin, XI et XIX, 1857.

(3) Ricord, Clinique iconographique des maladies vénériennes.

Le recueil si riche de Beiirend ne renferme pas un seul fait qui justifie ridée de la paraplégie syphilitique dysciapique. Behrend, Syphilidolo^ie. -^.vhii^en, T858-1804.

CACHEXIES. 439

Quant à la paraplégie goutteuse par lésion matérielle des centres nerveux, elle n'est pas contestable. Les hémorrhagies et les ramollissements du cerveau (résultant sans doute de lésions vasculaires) ne sont point rares chez les goutteux; de plus, d'après Garrod (1), les méninges cérébrales peuvent devenir le siège de la détermination inflammatoire spécifique de la goutte (inflammation avec dépôt d'urate de soude), et déjà par simple analogie on peut admettre le développement de semblables processus dans la moelle. Les deux faits remarquables de Graves (2) justifient cette présomption; chez deux goutteux morts paraplégiques, l'autopsie a révélé un ramollissement considérable de l'axe spinal. Ces deux cas sont, je crois, les seules observations complètes de paraplégie goutteuse. Les conclusions à déduire sont évidentes 1 la paraplégie goutteuse est très-rare ; lorsqu'elle existe, elle est amenée par une lésion organique (ramollissement de la moelle, d'après les faits de Graves, méningite spécifique, d'après l'hypothèse de Garrod) ; la paraplégie goutteuse fonctionnelle n'est démontrée par aucune observation.

Maladies cachectiques. — La chlorose cachectique, la cachexie paludéenne, la cachexie pellagreuse et le béribéri appartiennent à cet ordre de causes. Des faits positifs ont appris que la paralysie des membres inférieurs peut être l'un des résultats de la déchéance organique qui caractérise ces diverses maladies, mais le petit nombre de ces faits nous

(1) Garrod, The Nature and Trealment of Gout and rheumalic Gout. Lonilon, 1859. — Je me sers de la traduction allemande d'Eisenmann. Wurzburgj 18G1.

(2) Graves, loc. cit.

llliO PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

enseigne en même temps que ce résultat est au nombre des plus rares, du moins pour la chlorose, l'intoxication paludéenne et la pellagre ; la paraplégie est beaucoup plus fréquente dans le béribéri. En tenant compte de l'asthénie profonde des individus chez lesquels on observe cette paralysie, on ne peut pas lui refuser la quahfication d'asthénique qui lui a été donnée par plusieurs auteurs, mais l'épithète de fonctionnelle qu'ils ont ajoutée pour achever de la caractériser, est-elle aussi juste, c'est ce dont il est permis de douter? Déjà, en étudiant, à propos de la dyscrasie anémique, l'influence de la chlorose sur le développement de la paraplégie, nous avons vu que Sandras et Eisenmann admettent dans la chlorose cachectique une infiltration œdémateuse des membranes et du tissu de la moelle, et un ramollissement consécutif (ramollissement par imbibition) du tissu nerveux ; des lésions semblables, on bien une augmentation notable du liquide rachidien, ont été constatées plusieurs fois par Gintrac, à l'autopsie des pellagreux paralytiques (1) ; enfin, chez les malades qui succombent au béribéri, l'infiltration de tous les tissus est telle, qu'ils présentent, selon l'heureuse expression de Fonssagrives et Le Roy de Méricourt, une véritable hydrotomie naturelle (2). Je ne sais s'il existe quelque

(1) Gintrac, Cours théorique et clinique de pathologie interne, V. Paris, 1859,

(2) Fonssagrives et Le Roy de Méricourt, Sur la caractérisation nosologique de la maladie connue vulgairement dans l'Inde sous le nom de Béribéri {Arch. gén. de méd,, 1861).

Voyez, sur la paraplégie du béribéri :

Rydley, Dublin Ilospit. Reports, II.

Mason Good, Sludy of medicine. London, 1822.

Copland, Dicl. of pralic. medicine. London, 1835.

Malcolmson, A practical Essay on the Hislory and Trealment of Beri-

HYSTÉRIE. llhl

autopsie indiquant l'élat de l'appareil rachidien dans la paraplégie de la cachexie palustre, tout au moins n'ai-je pu trouver aucune observation de ce genre ? Mais si l'on accepte l'enseignement des faits précédents, et que l'on songe à la similitude remarquable que présentent les périodes ultimes de toutes ces maladies cachectiques, on pourra, je crois, se laisser guiderparunelégitime analogie, et admettre également pour ces cas, fort exceptionnels d'ailleurs, une lésion de même ordre, c'est-à-dire une infiltration séreuse de la moelle avec ramolhssement consécutif. Il résulte de là que les paraplégies cachectiques sont dites à bon droit des paralysies asthéniques, mais qu'elles ne sont rien moins que des troubles fonctionnels.

Paraplégies des névroses.

L'hystérie est la seule névrose qui présente la paraplégie au nombre de ses manifestations ordinaires. Bien que ce phénomène tire de sa fréquence une importance clinique considérable , il ne doit pas nous retenir longtemps, car, au point de vue pathogénique, il est environné d'une profonde obscurité. On en est encore aux hypothèses, mais il est juste d'ajouter que toutes les hypothèses proposées ne sont pas également satisfaisantes. A l'époque où une observation insuffisante avait fait admettre une relation constante entre le développement de la paraplégie et l'intensité des accès convulsifs anté-

beri. Madras, 1835. La paraplégie qu'on observe plus fréquemment encore dans une maladie voisine, le barbiers, paraît être d'origine toute différente ; Fonssagrives et Le Roy, dans leur intéressant travail, la rapportent à une myélite.

PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

rieurs, on a pu avancer que la paraplégie ou plus généralement la paralysie hystérique, est leTésultat immédiat de la déperdition du fluide nerveux à la suite des attaques; cette opinion est celle de Macario, deLandouzy et de Leroy (1). Or, il suffit d'un instant de réflexion pour se convaincre que cette théorie est inconciliable avec les faits, puisque la paralysie hystérique survient très-fréquemment sans avoir été précédée de convulsions ; c'est en invoquant cette donnée précise de l'observation que le professeur Valériiis a fait justice de la théorie précédente (2), et les relevés plus considérables encore de Briquet (3) ont mis dans tout son jour la valeur de celte objection; il résulte, en effet, des observations du médecin de la Charité que la paralysie hystérique ne s'est produit(i après des attaques que chez la moitié des malades.

A la place de la théorie qu'il avait ruinée, Valérius en a proposé une autre qui a l'avantage d'être applicable à la totahté des cas, qu'il y ait ou non attaque antérieure, mais qui malheureusement restera toujours à l'état- d'hypothèse, sans démonstration possible. Pour lui, la condition pathogénique de la paralysie ne réside pas dans le système nerveux, mais bien dans le système musculaire ; cette condition, c'est l'affaiblissement de la polarité électrique des muscles immobilisés. On sait que les travaux de du Bois-Reymond ont démontré l'existence des cou-

(1) Macario, De la paralysie hystérique {Ann. méd.-psychol., 1844). Landouzy, Traité complet de V hystérie. Paris, 1846.

R. Leroy, loc. cil.

(2) Valérius, Dullct. de la Soc. de médcc, de Gand, 185C.

(3) Briquet, Traité clinique de l'hystérie. [>aris, 1859.

HYSTÉRIE. lih^ rants musculaires, la llicorie repose donc sur un fait physiologique bien constaté; mais c'est là le seul argument qu'elle puisse invoquer, peut-être même cet argument tourne-t-il contre elle? L'illustre physiologiste de Berlin n'a pas seulement démontré les courants propres des muscles, il a découvert aussi les courants propres des nerfs, et en présence de l'ensemble des caractères par lesquels l'hystérie s'aflfirme une maladie nerveuse, il serait au moins aussi légitime, si ce n'est plus vraisemblable, de rapporter les phénomènes paralytiques à une modification morbide plus ou mois durable dans les courants des nerfs, et dans l'arrangement polaire des molécules nerveuses. Il n'est personne qui n'admette aujourd'hui qu'un simple changement moléculaire dans la constitution intime de l'élément nerveux, a pour conséquence des changements parallèles dans le mode fonctionnel; cette allération dans le groupement électro-polaire des nerfs serait précisément une lésion moléculaire de cet ordre. Quelque favorables que soient les notions physiologiques à la théorie de Valérius, ainsi modifiée, et quoiqu'on puisse encore citer à l'appui les guérisons parfois instantanées qu'on obtient au moyen de l'électrisation artificielle, il faut bien reconnaître que ce n'est là qu'une hypothèse, et qui plus est, une hypothèse dont la preuve ne peut être faite.

Je regrette d'avoir à revenir encore une fois sur la théorie de Brown-Séquard , mais je me demande si c'est bien un médecin qui a pu invoquer ici le mécanisme de la prétendue paralysie réflexe, et surtout en déduire ce précepte thérapeutique : il faut placer les malades de telle façon que la tête et les membres inférieurs soient élevés simultanément; alors le sang afflue nécessaire-

hhh PATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

ment vers le rachis; « il est facile de comprendre, ajoute l'auteur, qu'en diminuant la proportion de sang dans la tête et dans les membres, nous poussons, pour ainsi dire, par le moyen de la pesanteur, une plus grande quantité de ce liquide à travers les vaisseaux de la moelle, et nous augmentons, par conséquent, la nutrition de l'organe (1). »

Je passe et arrive à une dernière théorie, qui a pour elle des faits positifs et de puissantes autorités. Pour Brodie, Romberg, Hasse, Winslow, Franque (2), la paralysie hystérique n'est point le résultat d'un trouble dans l'innervation spinale, c'est-à-dire dans la transmission de l'impulsion motrice; c'est la conséquence d'une déchéance de l'innervation cérébrale ou psychique, c'est l'impulsion motrice elle-même qui fait défaut. La débihté bien connue des facultés intellectuelles, notamment de l'attention et de la vohtion, chez les hystériques, donne déjà à cette manière de voir une grande vraisemblance, et la théorie acquiert presque la valeur de la chose démontrée, lorsqu'on songe que les excitations psychiques très -vives suffisent dans bon nombre de cas pour faire disparaître la paralysie hystérique. La confiance dans une guérison pompeusement annoncée, la crédulité adroitement mise

(1) Brown-Séquard, loc. cit.,]). 54.

(2) Brodie, Lectures illuslrative of certain local nervous Affections, London, 1837.

Romberg, Lehrbuch der Nervenlirankheilen. Berlin, 1857. Hasse, Kranlclieiten des Ncrvenapparates ia Virchow's Handbuch. Erlaiigen, 1855.

Winslow, Obscure Diseases of Ihe Brain. London, 1860. Franque, Ueber hysterische KrWmpfo und hysterische Luhmmgen. Mïmchen, 1861.

HYSTÉRIE. hllb

en œuvre, produiront ici cle3 guérisons qui ont toute l'apparence du miracle. La terreur est un autre agent curateur tout-puissant; un incendie se déclare dans un hôpital, les hystériques paraplégiques retrouvent leurs jambes et fuient; une femme enragée est apportée dans une salle commune; pendant une attaque, elle s'élance de son lit, et les hystériques paralysées, frappées d'épouvante et craignant pour elles-mêmes, recouvrent comme par enchantement la motilité qu'elles ont perdue. Ces faits et d'autres analogues sont classiques, et si, au lieu de les tenir pour de simples bizarreries, on y voit ce qui y est réellement, c'est-à-dire une démonstration et une expérimentation toutes faites, on sera bien près, ce me semble, de voir dans la paralysie hystérique, le résultat d'un trouble dans l'innervation psychique, ou pour parler avec plus de précision, le résultat de l'impuissance volontaire et de l'insuffisance de l'impulsion motrice. Une seule objection sérieuse peut être faite , encore ne s'adresse-t-elle qu'à la généralisation de la théorie, elle n'enlève rien de leur signification aux faits précédents : pourquoi l'impulsion motrice cérébrale n'est-elle insuffisante que pour certains groupes musculaires? Question insoluble qui surgit avec les mêmes mystères en face de toutes les théories. Si l'on en veut une, la dernière est encore la plus satisfaisante.

Au reste, si l'on ne perd pas de vue le rapport médical qui relie le symptôme à la maladie, on tiendra moins peut être à avoir, sur cette question, une théorie complète. Envisagée dans ses manifestations symptomatiques, l'hystérie consiste dans une modalité anormale de toutes les fonctions d'innervation, et si l'impuissance motrice est

hàQ PATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

un des résultats de celte inodalilc morbide, le fait n'a rien qui puisse nous surprendre. Quant à la condition pathogénique intermédiaire entre la maladie et le symptôme, il ne paraît pas que ce soit, ordinairement du moins, une lésion matérielle du système nerveux , c'est un trouble fonctionnel qui consiste vraisemblablement dans l'insuffisance de l'excitation motrice, c'est une névrolysie cérébrale (1).

La réserve avec laquelle je me prononce sur l'absence de modification matérielle dans les centres nerveux, semblera exagérée, elle est nécessaire : d'une part, les observations microscopiques manquent encore sur ce sujet; d'autre part, tousles faits de paraplégie hystérique ne sont point identiques dans leur processus. Ainsi chez certaines hystériques, robustes et vigoureuses, la paraplégie estévidemment liée à un mouvement fluxionnaire vers la moelle. Dans ces circonstances, les caractères de la paralysie et les bons résultats obtenus au moyen des émissions sanguines locales, ne laissent pas de doute sur l'existence de cet état congestif. Partir de ces faits pour affirmer avec quelques auteurs que la paralysie hystérique est toujours le résultat de congestions locales dans le système nerveux, serait une grave erreur, mais on voit tout au moins qu'il ne faut, pas même ici, prétendre à une généralisation absolue et à un groupement univoque.

(1) Valentiner et Eichmann attribuent les phénomènes symptomatiquesde l'hystérie à une altération dans la nutrition des centres nerveux. Celle opinion n'est pas acceptable comme fait général, puisque toutes les hystériques ne sont pas anémiques.

Valentiner, Die Hystérie und ihre Heilung. Erlangen, 1852.

Eichmann , Beilrag zur PaUiogcnie der Hystérie und sur radicalen Behandlung dièses Leidens {Zeilsch. des deulschen Chirurgen-Vereins, VI, 1852).

HYSTÉRIE. Illl7

Pour terminer l'étude pathogénique de la paraplégie hystérique, je dois en faire connaître la fréquence, et indiquer les circonstances occasionnelles quien favorisentle développement ; ce sont des questions que les remarquables travaux de Landouzy et Briquet ont parfaitement élucidées. Sur les 370 cas d'hystérie rapportés par le premier de ces observateurs, il y a ZiO cas de paralysie; sur les ZiSO malades de Briquet, 120 ont présenté des akinésies de siège et d'étendue variables ; quant à la paraplégie, ce dernier l'a vue 3Zi fois sur l\00 hystériques; et Landouzy, en relevant les faits contenus dans divers auteurs, a trouvé neuf exemples de paraplégie sur liQ cas de paralysie. Souvent la paralysie hystérique apparaît sans qu'il soit possible de saisir l'action d'aucune cause occasionnelle ; lorsque, au contraire, elle résulte d'influences appréciables, ces causes, d'après Briquet, peuvent être ainsi classées selon leur puissance : attaques hystériques convulsives, affections morales vives et brusques, simples attaques spasmodiques et attaques de léthargie, fatigues excessives et marches forcées, suppression brusque des menstrues, disparition d'un autre symptôme hystérique, chlorose et épuisement par suite d'évacuations excessives.

Lorsqu'on veut apprécier la fréquence de la paraplégie dans l'hystérie, il importe de se mettre constamment en garde contre une cause d'erreur que j'ai déjà signalée dans d'autres maladies, et qui se représente ici plus fréquemment que jamais; les désordres de la sensibilité, si communs chez les hystériques, donnent souventlieu à des troubles de motilité qui doivent être soigneusement distingués de la paraplégie véritable ; ce sont tantôt des anes-

htlS TATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

thésies cutanées qui produisent une fausse paraplégie, tantôt des anesthésies musculaires qui ont pour effet l'ataxie du mouvement.

Une dernière question se rattache à la pathogénie des paraplégies. Existe-t-il des névroses essentielles de la moelle, symptomatiquement caractérisées par la paraplégie? La réponse a été longtemps affirmative, et transportant au symptôme une qualification qui n'appartient qu'à la maladie, on admit un groupe de paraplégies essentielles qui comprenait la paraplégie de l'enfance, et certaines paraplégies de l'adulte qu'on ne pouvait rapporter qu'à une altération fonctionnelle, spontanée et primitive de la moelle épinière. Quelques mots suffiront pour montrer ce qu'il en faut penser aujourd'hui.

Dans la dernière édition de sa célèbre monographie, Heine s'élève de toutes ses forces contre cette dénomination d'essentielle ou idiopathique qui a été donnée à la paralysie de l'enfance, et il la rapporte à une altération matérielle de la moelle, dont il indique ainsi les diverses phases : congestions successives, dilatation des vaisseaux et produits d'exsudation; ceux-ci peuvent être résorbés plus lard, mais la partie inférieure de la moelle s'atrophie, et il est possible quOi se fasse alors un travail de prolifération conjonctive, semblable à celui qui a été décrit par Rokitansky. Heine n'a pas eu l'occasion de pratiquer des autopsies, et il est arrivé à ces conclusions par l'analyse exacte des symptômes; cependant il rappelle, à l'appui de son opinion, deux observations empruntées à Longet et à Hulin (û). Le cas de Longet concerne une fille de huit

(l) Heine cite trois autopsies ; la troisième appartient à Berend. Mais

PARAPLÉGIE DE l'ENFANCE. llliQ

ans, qui avait gardé un pied bot du côté droit, à la suite d'une attaque de paralysie; cette enfant ayant succombé à une variole, Longet trouva les muscles et les nerfs de la jambe droite atrophiés; la moelle était saine, mais les racines antérieures droites qui concourent à. la formation du nerf sciatique, présentaient à peine le quart du diamètre des racines correspondantes du côté gauche. L'autopsie de Hutin a été faite sur un homme de quarantecinq ans ; mais depuis l'âge de sept ans, cet homme était paraplégique; et il présentait une déformation considérable des membres inférieurs. Ce malade fut emporté par une dysenterie, et l'on constata, à l'ouverture du corps, une atrophie de la partie inférieure de la moelle (1).

L'idée d'une lésion de la moelle dans la paralysie de l'enfance est du reste généralement admise en Allemagne, et les médecins mêmes qui ont fait une étude spéciale de cette maladie, sans avoir la possibilité de contrôler leurs

malgré quelques différences de détail, cette observation me paraît être la même que celle qui a été rapportée par Berend à la Société de médecine de Berlin, et pour éviter un double emploi, j'ai cru prudent de ne pas la mentionner en ce moment. Je l'ai rapportée un peu plus loin eu me conformant h la communication de Berend et Remak. La différence la plus saillante entre les deux relations est celle-ci : dans la citation de Heine, il est dit qu'il s'agit d'un enfant de cinq ans, affecté de varus paralyticus, et tué par une méningite cérébrale ; dans la communication de Berend, l'âge du petit malade n'est pas mentionné, et la mort, au lieu d'être rapportée à une méningite cérébrale, est attribuée à une arachnitis récente de la face postérieure delà moelle; l'examen du canal vertébral a été fait par Remak, c'est lui qui a complété devant la Société de Berlin les détails donnés par Berend : « Indépendamment des lésions anciennes, dit-il, on trouva comme cause de la mort une arachnitis récente , qui occupait la face postérieure de la moelle, et se prolongeait jusqu'au plancher du quatrième ventricule. «

(1) Heine, Sphialc Kinderlahmung. Zweile umgoarbcUele und vermelirle Auflage. Stuttgart, 1860. — Voyez l'analyse détaillée de ce livre par Eisenmann, in CanslalL's Jahresberichl pro 1860.

JACcouo. 29

hbO rATlIOGÉNIE DES PARAPLÉfilES.

reclierchtîs par l'examen cadavérique, n'en sonlpas moins arrives à la même conclusion ; témoin Brùnniche, dont le travail est uniquement basé sur l'analyse clinique (1); témoin Heine le père, qui, appuyé sur l'autorité de Romberg, affirmait, il y a bien des années déjà, l'existence d'une lésion de la moelle épinière dans la paralysie de l'enfance (2),

Au surplus, la science n'en est pas réduite aux observations d'ancienne date, citées par Heine. Dans une discussion qui s'est élevée sur ce sujet à la Société médicale de Berlin (séance du 17 décembre 1862), Berend et Remak ont rapporté l'autopsie d'un enfant qui avait présenté, entre autres symptômes, un pied bot paralytique. Le cerveau était parfaitement sain, mais l'arachnoïde spinale était épaissie par des dépôts phlegmasiques qui exerçaient sur la moelle une compression telle, que lorsque les fausses membranes eurent été sectionnées, le tissu nerveux fit aussitôt saillie à travers l'orifice de section ; les exsudats lamelleux s'étendaient jusqu'à la queue de cheval, et ils se prolongeaient sur les racines nerveuses du membre paralysé. A ce propos, Berend a cité une autre observation concernant un enfant de quatre ans, qui élait mort paraplégique avec une contracture des genoux et des pieds. L'ouverture fut pratiquée par Recklinghausen qui trouva des tubercules dans la moelle. Morilz Meyer a résumé la question en rappelant qu'on observe chez

(1) Brïmniche , Ueber die sogenannlen easentiallen Liihmungen bei kleinen Kindern {Journal fur Kinderkrankheilcn, 1861).

(2) Voyez un travail publié récemment par Heine dans un journal anglais.

Heine, On infantile Paralysis {Uled. Times and Gas., 1863).

PARAPLÉGIE DE l'eNFANCE. /|51

les enlanls deux espèces distinctes de paralysie : l'une dépend d'une lésion de l'encéphale et de ses membranes, l'autre est le résultat d'une altération dans le centre nerveux rachidien; cette altération consiste dans des produits d'exsudation qui agissent par pression sur les éléments nerveux contigus (1). Nous voilà bien près de la sclérose; car Rokitansky la regarde encore aujourd'hui comme le résultat d'une exsudation succédant à des hypérémies répétées, ainsi que nous l'avons vu plus haut, en étudiant d'une manière générale la sclérose de la moelle. Or, l'existence de cette lésion dans la paralysie de l'enfance a été positivement démontrée par Laborde, qui en a observé deux exemples, et en a décrit les caractères avec une précision et une netteté qui ne laissent rien à désirer (2).

Il résulte de là que la paralysie, dite essentielle, de l'enfance, est l'expression symplomatique d'une altération matérielle de la moelle, et quoique les faits complets soient encore en bien petit nombre, ils sont déjà suffisants pour montrer que ce n'est pas toujours la même lésion qui est en cause; l'observation ultérieure enseignera quelle est la plus fréquente de ces altérations : remarquons toutefois, dès maintenant, qu'elles ont un caractère commun de grande importance, elles peuvent

(1) Verhandlungen der Berliner medicinischen Gesellschafl. Silzung' vom 17 December 1862 {Deutsche Klinik, 31 janv. 1863).

(2) Laborde, De la paralysie [dite essentielle) de l'enfance. Thèse de Paris, 1864.

L'auteur de ce travail remarquable s'est écarté quelque peu, je crois, son exactitude ordinaire, lorsqu'il a avancé que jusqu'à ce jour on n'avait fait que supposer la lésion méningo-spiiiale, sans en fournir la démonstralion directe; cette proposition n'est vraie que pour la lésion spéciale qu'il a observée.

Z|52 PATIIOGÉNIE DES PARArLÉGIES.

toutes être rapportées à l'une des phases de la méningite ou de la méningo-myélite.Le fait de Berend etRecklinghausen (tubercules dans la moelle) doit être réservé, car rien ne prouve que les phénomènes cliniques aient été ceux de la maladie connue sous le nom de paralysie de l'enfance ; mais cette observation n'en est pas moins utile, car elle impose au diagnostic une obligation de plus.

Quanta la paraplégie dite essentielle, survenant spontanément chez l'adulte, les progrès de l'anatomie et de l'histologie pathologiques , la connaissance de l'action exercée par certaines substances toxiques et certains états du sang sur les centres nerveux, en ont fait bonne justice ; et si l'on peut invoquer pour la paralysie généralisée essentielle, c'est-à-dire primitive et spontanée, deux observations de Kussmaul (1), il n'est pas un fait qui démontre l'existence d'une paraplégie présentant les mêmes caractères uosologiques.

Si nous cherchons maintenant les enseignements qui résultent de cette longue discussion, nous arriverons à des

(1) L'un des malades de Kussmaul est un étudiant de vingt-deux ans et demi ; il fut tué en quatre jours par une paralysie généralisée qui le surprit en parfaite santé, et dont le début coïncida avec un refroidissement. La mort eut lieu par asphyxie. Le second malade est un homme de cinquante et un ans, chez lequel la paralysie amena la mort en treize jours. Chez ces deux individus, l'autopsie fut absolument négative ; au microscope aussi bien qu'à l'œil nu, le système nerveux fut trouvé parfaitement sain-, il n'existait aucune affection viscérale qui pût justifier ridée d'une paralysie d'origine périphérique , les malades n'avaient élé soumis à aucune influence toxique.

Si je m'occupais de la paralysie en général et non pas de la paraplégie, il me serait facile de montrer que ces deux observations, si probantes en apparence, ne remplissent point encore toutes les conditions requises. Les auteurs qui les ont citées après Kussmaul, et qui les ont données comm

CONCLUSIONS. Û5o

propositions exactement semblables à celles que j'ai formulées, à propos des paraplégies d'origine périphérique. Les paraplégies qui se développent sous l'influence des maladies aiguës ou chroniques, ne sont point similaires quant à leur processus pathogénique, il n'est donc pas possible, à ce point de vue, de les réunir toutes dans un même groupe.

La paraplégie par simple trouble fonctionnel est extrêmement rare, on pourrait même dire qu'elle n'est point démontrée, si l'on tenait pour nulles les observations sans autopsie complète.

Dans l'immense majorité des cas, c'est par l'intermédiaire d'une altération malérielle que se révèle, soit immédiatement, soit à longue échéance, l'impression anormale produite sur le système nerveux par la maladie actuelle ou antérieure.

Si la paraplégie résulte parfois d'une simple modification fonctionnelle, elle est produite alors, conformément aux lois physiologiques, par l'épuisement de l'excitabilité nerveuse, c'est une paraplégie névrolytique.

exemples de paralysies essentielles, se sont plus avancés que l'auleur luimême. Pour le premier cas, il fait remarquer que l'on n'a pas examiné le système musculaire, et que certains symptômes présentés par le malade permettraient de penser à une infection trichinale. Pour le second fait, l'éminent professeur insiste sur ce point : l'individu avait eu antérieurement la syphilis, et quoique les lésions hépatiques fussent parfaitement guéries, on peut rapporter la paralysie à la nutrition insuffisante des organes nerveux centraux sous l'influence de la syphilis ; ce serait alors un exemple de ]iaralysie généralisée par simple dyscrasie syphilitique. L'interprétation peut se discuter , mais on voit en tout cas que les réserves de l'auteur sont des plus sages; aussi n'a-t-il point qualifié ces observations de paralysies essentielles, et s'est-il borné à ce titre beaucoup plus exact : Dfwa; obsflrt'.Tm"'? de paralysie sans cause analomiquc ou toxique appréciable (Erlanger. 1859).

/l5/l PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

Ajoutons que la paraplégie essentielle n'existe pas, et nous aurons un ensemble de conclusions dont l'importance justifiera, je l'espère, l'étendue des développements qui précèdent.