EXPLORATION ÉLECTRIQUE
électro-musculaire; si cette influence persiste, conservation de la conlraclilité, quelle que soit d'ailleurs la lésion de la moelle.
11 est clair que si une lésion des nerfs périphériques, ou des muscles eux-mêmes, rompt les communications entre un groupe de muscles et la moelle, l'effet sera exactement le même; delà, la perte précoce de l'excitabilité dans les paralysies produites par le traumatisme des cordons nerveux et dans l'akinésie saturnine. Ici, la lésion première des muscles consiste, comme nous l'avons vu, dans le dépôt de composés plombiques ; or, ce dépôt ne peut se faire sans que les rapports de la fibre contractile avec les appareils terminaux des nerfs moteurs, et conséquemment avec le centre spinal, ne soient profondément modifiés.
Dans l'immense majorité des cas, l'excitabilité et la sensibibté électro-musculaires disparaissent ou persistent ensemble; cependant je dois dire que tout récemment j'ai constaté chez une femme de cinquante et un ans, atteinte de paraplégie saturnine, la conservation de la sensibibté électro-musculaire avec l'extinction complète de la contractibté. J'ai répété l'épreuve plusieurs jours de suite, et toujours avec les mêmes résultats.
Si maintenant on veut bien se reporter à l'étude des signes tirés des mouvements réflexes et de l'alropbie secondaire des muscles, on verra que ces phénomènes marchent de pair avec l'excitabilité musculaire, et cela parce qu'ils ont la même signification physiologique. Ils ne se rapportent ni les uns ni les autres aux fonctions de conductibilité de la moelle, ils se rattachent tous aux fonctions propres de cet organe, envisagé comme centre nerveux
520 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
indépendant; en d'autres termes, ces phénomènes ne sont jamais le résultat de l'abolition pure et simple de l'influence cérébrale, ils sont toujours l'effet de l'abolition partielle ou totale de l'influence spinale; de là cette dernière conséquence pratique : ces trois ordres de signes marchent ensemble, les indications qu'ils fournissent au diagnostic pathologique sont les mêmes; l'akinésie saturnine étant réservée, l'abolition secondaire des mouvements réflexes, par exemple, révèle tout aussi clairement que la perte secondaire de l'excitabilité, ou que l'atrophie des muscles, la désorganisation du segment de moelle situé au-dessous de la lésion, qui a interrompu la transmission cérébrale.
Signes tirés de la marche des accidents.— Je serai bref sur ce point, car le diagnostic pathogénique doit être fait, avant qu'il s'impose de lui-même par la force des choses. Je dirai seulement que la persistance, la fixité ou l'aggravation des symptômes, que l'extinction des mouvements réflexes après leur exagération, que l'abolition de l'excitabilité après un temps plus ou moins long, que la succession d'une anesthésie complète à des phénomènes bien constatés d'hyperesthésie , que la disparition des manifestations excentriques sans autres symptômes favorables, que les contractures et l'atrophie secondaires, que le refroidissement, l'ichthyose et les eschares, sont des signes non douteux de paraplégie organique, et, en outre, des signes très-graves au point de vue du pronostic. Enfin, l'existence d'alternatives en bien et en mal, ou de périodes d'amélioration même assez prolongées, n'est point un signe suffisant pour exclure l'idée d'une lésion (le la moelle ; cette marche, en quelque sorte paroxys-
tique, étant propre à certains processus à évolution lente et à localisation disséminée, la sclérose par exemple.
Nous venons de passer en revue un ensemble de signes, dont l'étude attentive permettra, dans tous les cas, de reconnaître une paraplégie organique ; une fois cette première condition du diagnostic réalisée, une fois admis qu'il s'agit dans le cas particulier d'une paralysie liée à une altération matérielle de l'appareil racliidien, tout n'est pas dit, nous le savons, le médecin doit encore déterminer, si c'est possible, le siège et la nature de cette lésion.
Siège de la lésion. — Le diagnostic du siège de la lésion comprend deux questions distinctes : A quelle hauteur de la moelle est située l'altération ?— Quels sont les faisceaux compromis par elle?
La réponse à la première question ne présente jamais aucune difficulté, elle est fournie par l'anatomie descriptive ; il suffit de constater la limite supérieure de la paralysie pour déterminer la hauteur de la lésion, et si l'on a soin de se rappeler que le trajet parcouru par les nerfs dans lecanal rachidien, aprèsleur émergence de lamoelle, et avant leur passage par les trous intervertébraux, est d'autant plus long qu'on se rapproche davantage de l'extrémité inférieure de l'organe, il sera possible, dans tous les cas, de reconnaître la hauteur précise de l'altération, à une vertèbre près. Dans quelques circonstances on peut arriver au but par un autre moyen : lorsqu'il s'agit d'une de ces paraplégies organiques dans lesquelles les mouvements réflexes sont totalement abolis, on peut en remontant par des épreuves successives des pieds vers le cou,
522 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
rechercher à quel niveau ces mouvements deviennent possibles; ce point-là indique cvidommenl la limite supérieure de la lésion. Si, par exemple, l'excitation des branches du sciatique et du crural ne provoque aucune secousse réflexe, tandis qu'on en obtient de manifestes en agissant sur la grande branche abdominale, il est établi par cela seul que la lésion intéresse tout le renflement crural de la moelle, jusqu'au point d'émergence des premières racines du plexus lombaire.
La seconde question offre parfois plus de difficultés ; cependant les divers éléments du problème clinique ne sont point aussi nombreux, ni aussi obscurs qu'on pourrait le croire lorsqu'on envisage ce sujet d'un point de vue purement physiologique. Je m'exphque : deux physiologistes éminents, Schilï et Brown-Séquard (1), ont cherché à déterminer, d'une manière générale, en se fondant sur l'expérimentation et sur les faits pathologiques, les résultats de toutes les lésions possibles de la moelle, envisagées dans leur siège, c'est-à-dire qu'ils se sont proposé la solution de cette question -.Par quels phénomènes se traduit la lésion des cordons blancs ou des couches grises postérieures, celle des couches grises et des cordons blancs antérieurs? Quels effets résultent de la lésion simultanée de ces diverses parties? Quelles modifications entraîne la participation des racines à l'altération de la moelle ?
Ainsi formulée, la question est des plus complexes, et en raison de l'obscurité qui règne encore sur certains
(1) ScliiO', Lebrbuch der Physiologie des Menschen. Lalir, 1858-1859. Brown-Séquard, Cowse of Lectures on ihc Physiology and Palhology of Ihe cenlral Nervous System. IMiihidelpliia, 18G0.
points de physiologie, toutes les solutions ne sont pas également positives. Fort heureusement, je ne dois pas suivre le débat sur ce terrain mouvant; la nature même de mon sujet circonscrit le problème entre des termes beaucoup plus simples, et j'oserai dire plus pratiques. Je n'ai pas à donner une réponse générale et absolue à cette question théorique : étant admise télle ou telle localisation de la lésion spinale , quels phénomènes seront produits? J'ai simplement à résoudre ce diagnostic cUnique : déterminer, chez un paraplégique, quelles sont les parties constituantes de la moelle qui sont intéressées par la lésion. Or, nous savons, et j'ai bien des fois insisté sur ce point capital, que le fait seul de la paraplégie indique une lésion du système spinal antérieur; nous savons aussi que ce système se compose de deux parties distinctes, les cordons blancs et les couches grises antérieures, et que la lésion isolée de l'une ou de l'autre de ces parties peut également produire la paraplégie (1) ; conséquemment toute la question se décompose et se précise en ces trois termes : La paraplégie tient-elle à la lésion isolée des parties blanches, des parties grises antérieures, ou à la lésion simultanée de ces divers éléments? — Le système spinal postérieur est-il intéressé, et en cas de réponse affîrmative,rest-il dans ses parties grises ou dans ses parties blanches? — Les racines des nerfs participent-elles à l'altération? — La réponse n'est pas toujours possible, mais dans tous les cas elle sera considérablement facilitée, si l'on ne perd pas de vue les propositions physiologiques générales que j'ai précédemment formulées (2).
(1) Voyez page 279.
(2) Voyez page 83.
52Û SÉMIOTIQUt: DES rAr.ArLISGlES.
Faisceaux blancs antéro-latéraux . — Lorsqu'une paraplégie ne présente à aucun moment de son évolution, aucune espèce de perturbation dans la sphère de la sensibilité, l'altération du système spinal antérieur est bornée aux parties blanches; car quoique la substance grise antérieure soit kinésodique, il résulte des rapports intimes qu'elle présente avec les couches grises a3sthésodiques, qu'elle ne peut être altérée sans que la lésion ne retentisse, par contiguïté, sur ces derniers éléments ; lors donc que la substance grise antérieure est intéressée, des troubles de sensibilité et surtout des phénomènes d'exaltation se produisent à un moment quelconque; l'absence complète de ces symptômes est le meilleur signe de la lésion isolée des couches blanches. Je rappelle que cette lésion pour être efficace, c'est-à-dire pour déterminer une paraplégie, doit nécessairement intéresser les racines antérieures, avant ou après leur émergence, ou altérer les cordons antéro-latéraux dans une longueur assez considérable.
Cette dernière condition est la plus importante, elle est indispensable; la physiologie expérimentale a positivement établi qu'une lésion peu étendue des cordons blancs kinésodiques ne détruit pas la motilité volontaire dans le train postérieur (i), et je suis en mesure de fournir la preuve pathologique de ce fait si important.
A quelques jours de distance, deux hommes âgés l'un de dix-neuf ans (salle Saint-Paul, 12), l'autre de trentetrois ans (salle Saint-Paul, 9), ont succombé dans le service dont j'étais chargé (hôpital de la Pitié), à la
(1) Voyez pages 279 et 280.
cachexie du mal de Bright : chez le plus jeune, la mort a clé le résultat d'une hydrocéphalie qui n'a produit que douze à quinze heures de coma; chez l'autre, la terminaison a été amenée par un douhle hydrothorax avec hydropéricarde. Ces malades étaient en observation depuis plusieurs semaines, et jamais à aucun moment ils n'ont présenté aucun trouble dans la motilité volontaire des membres inférieurs; plusieurs fois même j'ai appelé l'allention des élèves sur ce fait, que l'œdème considérable des membres abdominaux ne s'opposait pas à l'accomplissement réguher des mouvements. Le premier de ces malades s'est levé et s'est promené dans la salle jusqu'au moment où il a été pris de somnolence, puis de coma; l'autre, qui ne pouvait plus, depuis trois semaines au moins, tolérer la station couchée, était constamment assis sur le bord de son lit, les jambes sur une chaise : c'est dans cette situation que je l'ai encore trouvé au matin du jour où il a succombé, et pour me montrer que malgré les mouchetures qui avaient été pratiquées, l'enflure des jambes avait augmenté, il souleva à plusieurs reprises ses membres inférieurs.
A l'autopsie, j'ai fait ouvrir le canal vertébral, ainsi que j'en ai l'habitude, et j'ai trouvé un ramollissement 'considérable de toute la substance blanche de la région dorsale de la moelle : chez le jeune homme de dix-neuf ans, la lésion occupait exactement la moitié supérieure de la région, delà première à la sixième paire dorsale ; chez l'autre individu, elle ne commençait pas si haut, mais elle descendait jusqu'à la hauteur de l'émergence de la huitième paire. Dans les deux cas, le ramollissement allait jusqu'à la diffluencfi, la substance blanche était réduite en
526 SÉMIOTIQUR DES PARArLÉGIES.
pulpe molle, on l'enlevait comme une bouillie avec le scalpel; l'altération toutefois était moins marquée sur les cordons postérieurs que sur les cordons antéro-Iatéraux ; la bonne consistance de la substance grise contrastait nettement avec l'état des parties blanches.
A simple vue déjà, et en raison de l'intégrité de la moelle dans la région cervicale et lombaire, il était impossible de voir dans cette lésion un phénomène cadavérique ; mais l'examen microscopique que j'ai pratiqué, séance tenante, avec M. Renault, l'un des élèves du service (1), n'a pas laissé place au moindre doute, car la bouillie blanche nous a présenté à peine quelques éléments figurés; le champ de l'instrument était couvert de gouttes de moelle, et çà et là apparaissaient quelques tubes ondulés ; il fut impossible, malgré un très-grand nombre de préparations, de retrouver un seul tube complet. Les éléments de la substance grise étaient normaux (2),
En résumé, destruction de la substance blanche dans l'étendue de cinq à six vertèbres, conservation des racines de l'axe gris, absence de paraplégie, voilà les faits qui résultent de ces remarquables observations. Il est clair que chez ces deux individus, la transmission motrice se faisait
(1) Je saisis celte occasion pour remercier M. Renault de son concours dévoué, et de la complaisance avec laquelle il a dessiné pour moi les altérations microscopiques que nous avions observées ensemble.
(2) L'altéralion clans son ensemble était plus avancée chez le malade du numéro 12, mais elle présentait dans les deux cas des caractères identiques ; il n'a pas été possible en particulier de déceler dans les parties atteintes la présence de la graisse ni de la substance amyloïde ; je pense, en définitive, que cette lésion était le résultat d'un œdème de la moelle, tout au moins étaitellc absolument semblable au ramollissement par imbibitioii, que présente la substance cérébrale périventriculaire chez les individus alTectés d'hydro-
uniquement par la subslancc grise, exactement comme chez les animaux, sur lesquels l'expérimenlatcur sectionne les cordons antéro-latéraux. Ce grand fait physiologique, dont la découverte a excité tant de délîance, et qui prouve mieux que tout autre la prépondérance fonctionnelle de l'axe gris, reçoit ainsi la sanction de l'observation pathologique, et je crois pouvoir, sans témérité, tirer des observations précédentes, un autre enseignement. Chez ces deux malades, j'ai examiné la moelle parce que j'ai coutume de le faire dans toutes les autopsies, c'est à cette circonstance que j'ai dû de constater des lésions qui ne s'étaient révélées par aucun symptôme ; or, c'est là une condition indispensable pour contrôler complètement les résultats de l'expérimentation physiologique. Si l'on se borne à examiner l'organe dans les cas où il y a eu des phénomènes appréciables, on arrivera bien à connaître le rapport des symptômes aux lésions, mais jamais on ne sera en état de résoudre cette autre question : quelles sont les lésions de la moelle qui ne produisent aucun symptôme? Or, au point de vue du contrôle physiologique, cette donnée est au moins aussi indispensable que la précédente. Je m'empresse d'ajouter que mes deux faits ne sont pas les seuls qui démontrent l'absence de paraplégie avec une lésion bornée aux couches blanches. Il y a
céphalie. — Quant aux lésions des reins, elles claient Irès-difFérenles : chez le garçon de dix-neuf ans, les organes étaient volumineux et atteints d'une dégénérescence graisseuse type ; chez l'autre malade , les reins étaient atrophiés, non granuleux, des cônes entiers étaient détruits et remplacés par un tissu fibroïde ; dans les cônes reconnaissables à simple vue, les tubes des deux ordres étaient privés d'épitiiélium, la membrane limilantc était épaissie, plissée et ratatinée par places ; c'était, en un mot, une phase avancée de la dégénérescence parenchymateuse avec processus cirrhotique. La capsule était épaissie ; il n'y avait pas de substance amyloïde.
528 SÉMIOTIQUE DES PARiPLÉGIES.
quelque temps déjà, le savant directeur de l'asile de Sainte-Gemmes, le docteur Billod, a communiqué à l'Académie des sciences les résultats de plusieurs autopsies de pellagredx, dans lesquelles il a constaté un ramollissement plus ou moins étendu de la substance blanche de la région dorsale, avec intégrité de la substance grise; les malades n'avaient jamais présenté aucun symptôme de paralysie (1).
C'est donc là un fait définitivement acquis; et lorsque chez un paraplégique, l'étude des phénomènes symptomatiques permet d'exclure toute lésion de la substance grise, et de rapporter la paralysie à une altération limitée aux couches blanches kinésodiques, on peut, par cela même, alfirmer qu'il s'agit d'une lésion très-étendue dans le sens longitudinal, avec altération simultanée des racines antérieures. Ainsi se traduit pour le clinicien cette proposition physiologique précédemment exposée : les couches blanches et les couches grises ne participent pas également à l'accomplissement de la fonction kinésodique ; la substance grise lient ici la première place; dépouillées des coi'dons blancs adjacents, les couches grises conduisent encore l'excitation motrice, tandis que les couches blanches, privées d'éléments gris, ne peuvent effectuer la transmission dans toute la longueur de la moelle (2).
Couches grises mitérieiires . — Si les troubles de sensibilité fournissent un élément précieux de diagnostic entre la lésion bornée aux parties blanches, et la lésion simul-
(1) Billod, MmoUisîemenl de la moelle chez les pellagrcux {Âcad. des se, 1858).
(2) Voyez pages 83 et 279.
tanéedes parties blanches et des parties grises antérieures, il n'existe en revanche, à ma connaissance du moins, aucun signe qui permette de reconnaître la paraplégie par lésion isolée des couches grises. Il y a toujours alors, cela va sans dire, des manifestations très-marquées dans la sphère sensitive, mais ces manifestations sont également observées lorsque l'altération intéresse à la fois les couches grises et les couches blanches antérieures, elles ne sont donc pas caractéristiques de l'une ou de l'autre de ces conditions. En fait, dans le cas d'Ollivier(l), dans celui de Curling (2), dans le mien (3),lalésion était exactement limitée à l'axe gris (c'était une hémorrhagie), et les symptômes du côté de la motilité et de la sensibilité n'étaient ni plus ni moins prononcés que chez le malade du professeur Grisolle, par exemple ; dans ce dernier cas pourtant, le ramoUissement hémorrhagique qui intéressait principalement la substance grise, avait également altéré les couches blanches antérieures (4). Avec quelque attention que j'étudie ces faits, et d'autres plus ou moins analogues que je pourrais citer, je ne trouve dans la relation clinique aucune particularité qui soit en'rapport avec ce fait anatomique constaté à l'autopsie : intégrité des faisceaux blancs antérieurs. Il faut donc avouer ici l'impuissance du diagnostic : la lésion isolée des couches blanches du
(1) Voyez page 280.
(2) Curling, Report of Ihe palholog . Society, 18/i9.
(3) Voyez page 257.
{Il) Voyez page 255. — C'est à tort que Brow n-iK^quard, dans son ouvrage sur le système nerveux central, rapporte robservation du professeur Grisolle comme un exemple de lésion isolée de l'axe gris : « A part une demiligne de substance blanche qui forme l'écorce ou Tenveloppe, la moelle es», ramollie dans toute son épaisseur. » Celte phrase ne permet pas le moindre jloute.
jAccoun. 34
530 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
système spinal antérieur peut être reconnue, mais la lésion isolée des couches grises ne peut être distinguée de la lésion simultanée des couches blanches et grises. Au surplus , le desideratum est de médiocre importance, car les altérations exactement limitées à l'une ou à l'autre des parties qui composent le système kinésodique sont très-rarement observées.
Racines antérieures. — Lorsque l'ensemble des phénomènes symptomatiques permet de rapporter la paraplégie à une altération isolée des couches blanches antérieures, on peut par cela même, ainsi que nous l'avons vu, admettre une lésion simultanée des fibres radiculaires correspondantes. Si ces racines, au lieu d'être soumises à une influence paralysante qui en détruit la conductibihté, sont atteintes par une influence excitante, comme celle qui résulte d'une lésion inflammatoire au début, il est plus diflicile de le reconnaître ; cette excitation des racines antérieures se traduit, en efî'et, par des soubresauts, des convulsions plus ou moins étendues dans les membres paralysés. Si donc le système œsthésodique est intéressé, il sera impossible de se prononcer, car ces mouvements convulsifs peuvent être des phénomènes réflexes produits par l'excitation des couches postérieures, aussi bien que des phénomènes directs résultant de l'excitation des racines motrices. Conséquemment, ce signe, qui a été donné par Schilf, n'a de valeur que dans le cas où les autres symptômes démontrent l'intégrité du système spinal postérieur.
Système œsthésodique. — Rien de plus simple que de reconnaître chez un paraplégique si le système œsthésodique participe à l'altération qui a amené la paraplégie ;
car c'est ce système qui tient sous sa dépendance tous les troubles de sensibilité que nous avons si longuement étudiés. Ainsi donc, douleurs rachidiennes spontanées ou provoquées, irradiations excentriques, fourmillements, hyperestbésie, anesthésie, douloureuse ou non, voilà tout autant de signes positifs de la lésion concomitante du système postérieur. 11 en est de même, en général, des contractures et des mouvements convulsifs dans les membres paralysés; cette assertion étonnera peut-être, vu que ces symptômes ont été souvent donnés comme caractéristiques d'une excitation des cordons antérieurs, elle est cependant parfaitement exacte. Les éléments du système kinésodique ne sont point excitables, ils ne sont point doués de motricité, seules les racines antérieures produisent des mouvements, lorsqu'elles sont irritées; elles peuvent donc, à l'état pathologique, déterminer aussi les phénomènes convulsifs en question, cela n'est pas douteux, et j'ai eu soin de signaler le fait ; mais lorsque ces symptômes marchent de pair avec les manifestations douloureuses caractéristiques, ce qui a lieu dans la majorité des cas, ils doivent être tenus, eux aussi, pour le signe de l'état morbide du système sesthésodique, et plus spécialement des racines et des cordons postérieurs : l'excitabilité accrue de ces parties agit par action réflexe sur les éléments du système moteur, de là les coniractures , les tremblements, les convulsions des membres inférieurs. C'est alors que l'on voit parfois le moindre contact provoquer les mouvements les plus bizarres; j'ai cité (1) des cas où ces phénomènes s'expliquaient clairement par la compression du système postérieur de la moelle.
(1) Voyez pages 281 et/i88.
532 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
Cordons blancs , couches grises et racines postérieures. — Il n'est pas toujours aussi facile, il s'en faut, de déterminer exactement la part que prennent les cordons blancs postérieurs et les couches grises œsthésodiques au travail morbide. Si l'on songe cependant que la substance grise n'est pas excitable, c'est-à-dire qu'elle n'est pas sensible par elle-même, si l'on se souvient en outre que les racines postérieures sont les seules parties sensibles dans le système spinal postérieur, et que les cordons blancs sont plus particulièrement en rapport avec les impressions tactiles (1), on pourra tirer de ces notions physiologiques quelques conclusions utiles : les phénomènes subjectifs si nombreux que l'on observe dans la sphère de sensibihté, forment en réalité deux groupes! les uns consistent en impressions douloureuses, les autres en modifications des impressions tactiles; ces derniers sont évidemment sous la dépendance des cordons blancs postérieurs; les premiers tiennent à l'étal morbide des racines sensibles, atteintes soit au moment de leur émergence, soit dans leur trajet intra-spinal.
Ce principe de diagnostic, qui n'est que l'expression d'un fait physiologique bien étabh, a été tout particuhèrement mis en lumière par les travaux de Schiff. 11 en résulte que les troubles si variés, si surprenants parfois de la sensibilité de contact, savoir Thyperesthésie, les fourmillements, les picotements non douloureux, les sensations rapportées par le malade aux membres paralysés, l'engourdissement (sensation de duvet ou, déplume), enfin l'abolition de la sensibilité tactile, dénotent tous la
(1) Voyez page 8i ,
participation des cordons blancs postérieurs à l'état pathologique de la moelle. En revanche, les impressions douloureuses de toute sorte, douleurs rachidiennes sponlanées ou provoquées, douleurs en ceinture, irradiations douloureuses excentriques, sont les symptômes de l'altération simultanée des racines postérieures.
Jusqu'à ce point, conséquemraent, le diagnostic est possible, je dirai plus, il est facile, car il ne faut qu'un peu d'attention pour reconnaître les phénomènes de douleur et les phénomènes de contact, et faire ainsi la part des racines et des cordons blancs postérieurs. Reste la ' substance grise œsthésodique. Est-il quelque signe qui permette dans tous les cas d'en reconnaître l'intégrité ou l'altération? La réponse est à- la fois affirmative et négative : s'il s'agit de l'abolition de la fonction de cette substance, oui, il est un signe qui la révèle dans tous les cas, c'est la diminution ou l'abolition de la sensibilité à la douleur; mais s'il s'agit de la suractivité fonctionnelle, de l'excitation de cette substance (dans le cas de lésion inflammatoire, par exemple), non, il n'est pas de symptôme qui l'indique, à coup sûr, parce qu'il n'en est pas qui s'y rapporte directement et exclusivement; les phénomènes douloureux, avec ou sans hyperkinésie réflexe , procédant en réalité de l'excitation des racines postérieures, qui aboutissent par une partie de leurs fibres aux couches grises œsthésodiques.
En résumé, les troubles de la sensibilité tactile appartiennent aux cordons blancs postérieurs; les phénomènes de la sensibilité douloureuse appartiennent aux racines postérieures et à la substance grise qui les reçoit ; l'analgésie sans anesthésie est le seul signe qui révèle direc-
534 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
tement l'état morbide de la substance grise. L'absence d'anesthésie concomitante est une condition sine qua non pour que l'analgésie ait une valeur sémiotique absolue ; lorsque en effet l'analgésie est accompagnée d'anesthésie, les racines postérieures, conducteurs uniques de toutes les impressions cutanées, peuvent être en cause aussi bien que les couches blanches et grises du système postérieur. Enfin, comme l'altération symétrique des racines postérieures sur une grande hauteur, est beaucoup moins fréquente que la lésion des cordons blancs et des couches grises eesthésodiques, la perte totale de la sensibihté dans tous ses modes peut être tenue pour le signe d'une altération, qui a compromis à la fois ces deux parties constituantes du système spinal centripète.
Nous venons de voir que la perte de la sensibilité tactile (anesthésie dans le sens restreint) est un des signes de l'altération des cordons blancs postérieurs; ainsi formulée cette relation est constamment vraie; mais la proposition inverse est-elle également exacte ? toutes les fois que les cordons blancs postérieurs sont lésés, observe-t-on l'anesthésie? Ceci est une autre question, dont la réponse doit être négative.
La sensibilité tactile peut persister intacte avec toutes ses qualités normales, alors même que les cordons blancs postérieurs sont le siège d'une lésion qui en a détruit les éléments dans une étendue considérable. Entre autres faits que je pourrais citer à l'appui de cette assertion, je me bornerai aux trois suivants :
Chez un homme observé par Laboulbène, la sensibilité explorée à plusieurs reprises avait toujours été trouvée normale; l'autopsie a montré un ramollissement, d'origine
inflammatoire, qui occupait toute la substance blanciie antérieure et posléricmre, de la troisième à la sixième vertèbre dorsale. La substance grise était intacte, mais la bouillie blanche ne montrait au microscope que de rares fibres nerveuses très-altérées ; elles contenaient une matière huileuse et des granulations (1).
Chez un paraplégique dont Prus a rapporté l'histoire, la sensibilité avait été conservée, et l'on trouva à l'autopsie un ramollissement de la circonférence de la moelle épinière (2).
Chez un jeune homme de trente-deux ans que j'ai observé cette année à l'hôpital de la Pitié (salle Saint-Paul, n** Û2), et qui a succombé àùne méningo-myéUle suppurée, j'ai constaté à plusieurs reprises que la sensibilité était parfaite dans tous ses modes ; la sensibihlé tactile notamment était aussi complète, aussi rapide qu'à l'état physiologique, et en me basant sur ce fait, j'avais annoncé que les cordons blancs postérieurs, ou la substance grise devaient avoir conservé leur constitution normale. Quand je vis la mort imminente, je répétai encore une fois l'épreuve, afin de me mettre à l'abri de toute objection, et j'obtins des résultats tout aussi nets qu'auparavant. Le malade mourut le lendemain, et vingt-quatre heures plus tard, je trouvai avec une méningite suppurée, un ramollissement des cordons postérieurs dans
(1) Laboulbéne, Mémoires de la Société de biologie, 1855.
(2) Prus, Revue médicale, 1840.
Brown-Séquard , qui a cité également ces faits, en rapporte quelques autres qui ne sont pas moins démonstratifs, ([uoique la complexité des symptômes et des lésions soit un peu plus grande.
Brown-Séquard, Course of Lectures on tke Physiology and Pathology of Ihe central Nervous System. Philadelphia, 1860.
536 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
le renflement cervical, et dans la plus grande partie du renflement lombaire, avec intégrité de la substance grise postérieure (1). La lésion d'ailleurs n'était pas constituée par un simple changement de consistance avec conservalion des éléments normaux ; le microscope a montré de la façon la plus nette que dans les parties ramollies, les tubes nerveux étaient complètement détruits; ceux qui étaient reconnaissables apparaissaient privés de moelle et de cylindre, ils ne contenaient que des gouttelettes dissociées de graisse, et des granulations amorphes. Si donc la perte de la sensibilité tactile est un bon signe de la lésion des cordons blancs postérieurs, la conservation de cette sensibilité n'implique point l'intégrité de ces faisceaux, telle est la conclusion pratique à déduire de ces faits. Il est clair que dans les cas de ce genre, la transmission des impressions de contact se fait par la substance
(1) La cavité arachnoïdienne et l'espace sous-arachnoïdien étaient remplis d'un pus liquide, qui s'écoula dès que la durc-mère fut incisée; les nerfs de la queue de cheval étaient dissociés par le pus ; il avait formé en outre des couches conerétées en grandes plaques sur les faces opposées de l'arachnoïde. C'était un type d'arachnitis suppurée; dans toute la moitié inférieure de l'organe, les racines postérieures étaient enveloppées d'un pus concret, mais les éléments nerveux de ces racines étaient intacts. — La partie supérieure du ramollissement cervical n'intéressait que le cordon antéro-latéral gauche et la substance grise antérieure correspondante ; mais à partir de la moitié inférieure du renflement cervical, l'altération occupait uniformément les deux cordons autôro-latéraux jusqu'à la cinquième paire dorsale. Dans le renflement lombaire, le ramollissement siégeait aussi dans les deux cordons antéro-latéraux , mais la substance grise était intacte aussi bien dans ses éléments antérieurs que dans ses éléments postérieurs. — Notons enfln une arachnitis cérébrale toute récente, en pleine suppuration, la présence d'une sérosité purulente dans les ventricules latéraux, et nous aurons l'ensemble des lésions constatées chez cet individu. Entré à l'hôpital le 18 août I86'i, il succomba le 12 septembre suivant.
grise, et la solidarité compensatrice que j'ai signalée entre les parties blanches et les parties grises du système œsthésodique, est par là nettement démontrée (1).
J'ai indiqué , à propos de chacun des systèmes de la moelle, les signes qui permettent de reconnaître la participation des racines au travail morbide, qu'il s'agisse d'une influence excitante ou d'une influence paralysante, je n'y reviens pas; mais je veux encore appeler l'attention sur un moyen de diagnostic qui est applicable aux deux ordres de racines. Lorsqu'un paraplégique présente des phénomènes excentriques manifestes (convulsions spontanées, sensations douloureuses), les mouvements réflexes sont toujours accrus ou au moins normaux, pourvu que les racines dés deux ordres soient intactes ; si dans ces conditions, ces mouvements sont impossibles, il est certain que les fibres radiculaires sont lésées ; si le malade présente des troubles de sensibilité, l'altération intéresse les racines postérieures, si la sensibilité est conservée, ce sont les racines antérieures qui font défaut à la transmission réflexe.
Lésions non symétriques. — Lorsque les symptômes sont identiques et également marqués dans les deux membres inférieurs, la lésion est par cela même symétrique, elle occupe les parties correspondantes dans les deux moitiés latérales de la moelle ; c'est là le cas qui se présente le plus fréquemment, et j'ai déjà dit que le petit volume de l'axe spinal est la cause de cette symétrie remarquable. Quelquefois cependant les phénomènes sont dissemblables dans les deux membres paralysés, et cette
(1) Voyez pages 66-6!».
538 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
divergence peut révéler des particularités intéressantes touchant le siège précis de l'altération.
Gomme les voies kinésocliques de la moelle épiniére no présentent pas de décussation (1), si chez un paraplégique la motilité volontaire est manifestement plus compromise d'un côté que de l'autre, on sera certain que la lésion, quelle qu'elle soit d'ailleurs, est plus prononcée dans la moitié de la moelle correspondant au membre qui est le plus paralysé ; et si les renseignements établissent positivement que la paralysie est restée quelque temps limitée à ce membre avant de frapper l'autre, ce sera la preuve que la lésion n'avait atteint d'abord que la moitié homologue du système spinal antérieur, et que dans son évolution ultérieure, elle a gagné l'autre moitié de l'organe.
Lorsque la divergence porte sur les troubles de sensibilité, les conclusions ne doivent pas être aussi absolues, parce que la physiologie n'est pas parfaitement fixée sur la décussation dans les voies de transmission des impressions sensitives; la formule suivante, nous l'avons vu (2), est la seule admissible aujourd'hui : il y a une décussation partielle dans les voies œsthésodiques de la moelle épiniére, le trajet des impressions sensitives est à la fois direct et croisé. Il est néanmoins quelques circonstances qui autorisent un jugement. Ainsi, lorsque chez un paraplégique, la sensibilité est perdue d'un seul côté, on peut admettre une lésion des voies œsthésodiques du côté opposé ; le fait de Monod, dont il a été question précédera,'
(1) Voyez pages 73 et 83.
(2) Voyez pages 76 et 84.
ment(l), deux observations rapportées par Oré (2), démontrent la justesse de cette relation. Dans un des faits d'Oré, la sensibilité était éteinte à gauche, une végétation fongoïde comprimait la moitié latérale droite delà moelle ; dans l'autre cas, la sensibilité était très-obtuse à droite, un caillot sanguin occupait la moitié latérale gauche delà portion cervicale. — L'anesthésie de l'un des membres paralysés, et l'hyperesthésie de l'autre, dénotent une lésion des couches œsthésodiques du côté de l'hyperesthésie; enfin, l'hyperesthésie des deux membres indique unelésion Hmitée des deux cordons blancs postérieurs, sans participation de l'axe gris; cette lésion exerce nécessairement une influence excitante et non pas une influence paralysante, etles mouvements réflexes sont notablement accrus. Telles sont les indications sémiotiques les plus précises que l'on peut tirer de la dissemblance des symptômes dans les deux membres inférieurs.
Lésions cérébrales. — Pour terminer ce qui a trait au diagnostic du siège de la lésion dans les paraplégies organiques, je dois ajouter quelques mots sur la paraplégie d'origine cérébrale, et sur la paralysie qui résulte de la compression des nerfs lombo-sacrés. Je passe sans m'y arrêter sur le premier point. Dans les cas excessivement rares où une altération de l'encéphale se révèle pendant un certain temps par une akinésie de forme paraplégique,
(1) Voyez page 253.
(2) Ces observations d'Oré sont contenues dans un mémoire présenté à la Société de biologie. Brown-Séquard, qui a fait un rapport sur ce travail, a consigné également ces faits dans son livre sur le système nerveux central.
Gré, Mémoires de la Société de biologie, 1854. Brown-Séquard , loc. cit.
5/|0 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
il existe toujours dans les fonctions cérébrales des désordresqui sont complètement étrangers àlasymptomatologie des maladies de la moelle, et qui révèlent clairement la véritable origine des accidents. C'est là, en réalité, le seul critérium diagnostique. L'élude des symptômes apprendra bien que le segment lombo-dorsal de la moelle n'est pas désorganisé, et que Vaction spinale est intacte, car on trouvera les mouvements réflexes accrus ou normaux, la contractilité musculaire conservée, et la nutrition parfaite; mais tous ces phénomènes, nous le savons, sont également observés lorsqu'une lésion de la moelle a simplement interrompu la transmission motrice volontaire, conséquemment, ils sont insuffisants pour prouver que la paraplégie dépend d'une altération de l'encéphale. Cette remarque a son importance, car c'est déjà savoir quelque chose que de ne pas -demander à un signe plus qu'il ne peut donner.
Compression des nerfs. — Le seul signe pathognomonique de la paraplégie par compression des nerfs, est la présence d'une tumeur abdomino-pelvienne située de manière à agir à la fois sur les nerfs lombaires ou sacrés des deux membres, ou bien encore le fait d'un accouchement récent dont le travail a été de longue durée. Avec ces d'onnées, et lorsqu'il est bien établi d'ailleurs que la paralysie n'est pas antérieure à l'accouchement ou à la tumeur, le diagnostic est certain. Quant aux caractères particuliers de cette paraplégie, ils sont beaucoup moins significatifs ; les plus importants sont: la conservation des mouvements volontaires dans quelques groupes de muscles, généralement dans ceux qui sont animés par le crural ; l'intensité des douleurs dans les membres inférieurs,
ces douleurs précèdent souvent les troubles de motilité(l); les aberrations de la sensibilité tactile (fourmillement, chatouillement, picotement); enfin, l'absence de toute manifestation douloureuse du côté du rachis, phénomène qui contraste d'une manière frappante avec la vivacité et la constance des irradiations douloureuses dans les membres. Quelques auteurs ont attribué à cette paraplégie trois autres caractères, savoir: l'aboHtion des mouvements réflexes, l'abolition de la contractiUté électrique, et la paralysie des nerfs vaso-moteurs survenant dès le début, ou presque dès le début. Si ces signes étaient réels, ils auraient une importance capitale, malheureusement ils ont été affirmés un peu trop théoriquement; lorsqu'un nerf est coupé, lorsqu'il est assez altéré pour avoir perdu toutes ses propriétés fonctionnelles, oui, on observe dans les muscles animés par lui tous les phénomènes précédents; on a conclu qu'il eh devait être ainsi lorsque les plexus lombo-pelviens sont comprimés, c'est là l'erreur ; on a raisonné en vue d'un fait qui ne se présentera peutcire jamais en clinique. La compression qui amène la paraplégie n'est point comparable, quant à ses résultats, à la section expérimentale ou traumatique d'un nerf; l'observation le démontre surabondamment, car la paraplégie est incomplète, la transmission sensitive est souvent conservée, les douleurs sont constantes, preuves évidentes que la compression est elle-même incomplète, et qu'elle gêne la transmission motrice, sans anéantir dans tous ses modes l'action conductrice des cordons nerveux. Nature de la lésion. — Lorsque l'analyse des symptô-
(1) Voyez, page 290, 1rs observations de Romberfr sur la paraplégie post-puorpérale.
b!l2 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
mes a fait reconnaître l'existence et le siège d'une lésion de la moelle, la question de nature se présente ; question difficile en raison du grand nombre de lésions diverses dont l'appareil rachidien peut être le siège. Le clinicien trouve heureusement un point de repère précieux dans la considération du début et de l'invasion de la paraplégie; ces notions, qui introduisent dans ce sujet complexe des divisions éminemment pratiques, facilitent singulièrement la solution du problème.
C'est là, je crois, le meilleur point de départ pour l'appréciation médicale, parce que la connaissance de ce caractère exclut immédiatement un certain nombre de lésions. Or, trois conditions peuvent être observées : le début et l'invasion de la paraplégie ont été instantanés, ils ont été rapides, ils ont été lents et graduels.
Hémaiomyélie . — L'instantanéité de la paraplégie sans phénomènes précurseurs n'appartient qu'au traumatisme, à la rupture de tumeurs dans le canal vertébral, et à l'hématomyèlie. Le traumatisme est bien vite hors de cause ; l'observation antérieure, ou un examen attentif du malade, apprendra s'il était atteint d'un anévrysme aortique ou d'un foyer de suppuration voisin du rachis; et comme ces circonstances sont, en définitive, extrêmement rares, ce mode de début est un signe caractéristique, on pourrait dire pathognomonique, de l'hémorrhagie de la moelle (1).
Je rappelle seulement que le traumatisme est lui aussi
(1) Dans son mémoire sur l'hématomyèlie , Hesse regarde comme exceplioniielle l'invasion soudaine de la paraplégie; je ne puis partager celte opinion, et je pense que l'auteur n'a pas suffisamment distingué, sous ce rapport, l'hématomyèlie et l'hématorachis.
Hesse, Â'poplexiœ spinalis diagnosis. Regimontii Prussonim, 18Û3.
une cause efficace d'hématomyélie, alors môme qu'il ne produit pas de désordres appréciables dans le squelette vertébral; j'ai vu un exemple de ce genre (1), et un interne distingué des hôpitaux, M. Pelvet, m'a communiqué l'observation d'un homme, qui devint subitement paraplégique après une chute d'une hauteur peu considérable, et à l'autopsie duquel on trouva pour toute lésion un foyer hémorrhagique occupant toute l'épaisseur de la moelle, au niveau de la troisième paire cervicale. D'un autre côté, l'hématomyélie ne détermine aucun phénomène de réaction générale, pendant les premières périodes du moins; et comme l'hémorrhagie se fait le plus souvent dans la substance grise, l'akinésie est ordinairement complète, et la jierte de la sensibilité marche de pair avec l'abolition de la motilité.
La paraplégie à invasion rapide est observée dans la myéhte aiguë, dans la méningite aiguë, dans l'hématorachis, dans la congestion méningo-spinale et dans l'hydrorachis.
Myélite et méniiigite aiguës. — La myélite et la méningite aiguës se séparent nettement de toutes les autres variétés du groupe par la réaction fébrile et l'ensemble des phénomènes généraux, qui caractérisent le débutdes phlegmasies aiguës. Les troubles de motiUté ne sont point le seul phénomène dominant, ils apparaissent dans le cours d'une maladie inflammatoire dûment constituée. Il est beaucoup moins facile, en revanche, de distinguer entre la paraplégie de la myéUte et celle delà méningite;
(1) Voyez page /i86.
544 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
la ressemblance n'est pas bornée, en effet, aux phénomènes de réaction générale, elle porte aussi sur les symptômes douloureux et convulsifs, par lesquels se manifeste l'excitation morbide de la moelle ; elle porte même sur les symptômes de dépression, par lesquels se révèle l'inertie consécutive des éléments nerveux; en d'autres termes, on observe dans les deux cas une période initiale d'excitation, une période secondaire d'affaissement. Dans la myélite, l'excitation première des éléments nerveux résulte de la fluxion active qui marque le début de l'inflammation, et elle duré autant qu'elle ; dans la méningite, l'irritation des membranes retentit sur les couches superficielles de la moelle, et cette excitation longtemps regardée comme un phénomène de voisinage ou de sympathie, trouve sa raison anatomique dans les prolongements qui relient la pie-mère au réseau conjonctif interstitiel de l'organe; puis, lorsque la fluxion fait place dans la moelle à l'exsudation ou à la proUfération inflammatoire, lorsque la congestion fait place dans les membranes à un épanchement séro-fibrineux ou purulent, et que ces produits morbides compriment les éléments nerveux, alors l'excitabilité anormale disparaît; à la suractivité fonctionnelle succède l'épuisement. Le processus est le même, il est tout simple que les phénomènes symptomatiques reflètent cette identité; la nature et l'enchaînement des symptômes sont semblables, et le diagnostic toujours difficile est souvent impossible. 11 est cependant quelques circonstances dont il est utile de tenir compte.
Dans la myéhte aiguë, la paraplégie est précoce, elle est rapidement complète; j'ai observé en 1861 , à l'hôpi-
tal Beaujon, un homme robuste de trente-deux ans, boulanger de son état, qui s'exposa imprudemment au froid, au moment où il venait de mettre du pain au four. Le soir même, fièvre intense et douleurs dorsales; le lendemain matin, mouvements convulsifs extrêmement douloureux dans les membres inférieurs, rétention d'urine ; dans la journée, cet homme est apporté à l'hôpital ; je le vois le soir, et je trouve déjà une paraplégie absolument complète. Huit jours ensuite, des eschares profondes couvraient la région sacrée et trochantérienne, et dix jours plus tard je trouvais une myélite suppurée de tout le segment lombaire jusqu'à la huitième paire dorsale; la moelle était httéraleraent réduite en bouillie, l'hypérémie des méninges à ce niveau était bien évidemment une lésion secondaire; c'était là un cas type de myélite aiguë, et en moins de quarante-huit heures la paraplégie avait été complètement constituée. Dans la myéUte, l'anesthésie marche ordinairement de pair avec l'akinésie, parce que la lésion ne reste pour ainsi dire jamais bornée aux couches blanches. A moins que la phlegmasie n'occupe le segment lombaire, les mouvements réflexes sont notablement accrus dans la période initiale de la maladie, ils peuvent même conserver ce caractère jusqu'à la mort, si la myélite est localisée sur un point limité de la région dorsale ; lorsqu'elle occupe d'emblée tout le renflement crural, les mouvements réflexes peuvent bien être encore exagérés, mais ce caractère est éminemment fugitif, et l'on observe dès les premiers jours l'abolition de l'excilabihté réflexe; ce nouveau symptôme marque le moment où le lissu du segment inférieur de la moelle commence à êlre désorganisé. Enfin, les troubles précoces du côté de la miction
JACCOUD,
546 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
et de la défécation (rétention suivie d'incontinence), la rapidité avec laquelle se forment les eschares, sont des signes importants de myélite.
Quant aux sensations tactiles rapportées par le malade aux membres inférieurs, quant aux Contractures et aux mouvements convulsifs, je ne saurais y voir avec Brown- Séquard, un caractère propre à la myélite, ni avec Janson (1), un signe pathognomonique de méningite, car ces symptômes sont également observés dans les deux maladies. Ce qu'on peut dire de plus certain, c'est que dans la méningite, les phénomènes, quoique très-accusés quant à leur intensité, ont une marche moins rapide; l'anesthésie peut manquer, il n'existe aucun rapport constant entre les troubles de la sensibilité et ceux de la motililé ; la douleur rachidienne est plus étendue, les mouvements réflexes ne sont pas complètement perdus, la contractilité électrique persiste indéfiniment, et tant que la méningite reste isolée, l'immobilité des membres inférieurs, selon la juste remarque d'Hénoch (2), est le fait de la douleur, et non pas une véritable paraplégie. Lorsque celle-ci survient, c'est que la moelle est touchée, soit par la propagation du travail plilegmasique, soit par l'épanchement rachidien ; dès lors la scène change, les
(1) Janson, De myelitide. Berolini, 1833.
(2) Henoch, Denkschriflen des deulschen Vereins fur Heilwissenschaft, I, 1845.
Comparez :
Diesterweg, De cognitione morborum medullœ spinalis. Bonn, 1836. Neiss, De morborum medullœ spinalis symptomatibuf. Berolini, 18/lS. Kohler, Monographie der Meningilis spinalis. Leipzig und Heidelberg,
Mannkopff, Fall von Myelilis acula {Berlin klin. Wochensch.,iS6à).
phénomènes résultant de la lésion secondaire de la moelle dominent tous les autres, il n'y a plus lieu de songer à un diagnostic diflerentiel. Or, c'est là, en définitive, le cas le plus fréquent. L'inflammation reste assez souvent bornée à la moelle ; mais si l'on fait abstraction de la méningite cérébro-spinale épidémique, on peut dire que rien n'est plus rare qu'une méningite spinale isolée, parfois même la myélite secondaire est très-précoce. Le malade dont j'ai parlé plus haut (1) n'était atteint que depuis quelques jours lorsqu'il est entré à l'hôpital, et déjà alors la myélite était certaine, car la paraplégie était constituée, et les mouvements réflexes abolis ; cependant l'autopsie a prouvé, à n'en pas douter, que la maladie avait débuté par les méninges.
En résumé, lorsque la méningite est pure, on peut la reconnaître à un ensemble de signes qui est incompatible avec l'existence d'une myélite : les plus importants de ces signes sont l'absence de paraplégie complète , l'absence d'anesthésie, l'absence des troubles de nutrition dans les membres inférieurs, la conservation des mouvements réflexes et de la contractihté électrique; mais ce diagnostic répond à une exception clinique, car dans la majorité des cas, c'est une méningo-myéhle qui est en cause.
Hématurachis. — La paraplégie de l'hématorachis présente des caractères différents, selon que l'hémorrhagie rachidienne est primitive ou secondaire ; mais dans les deux cas elle est assez facilement reconnaissable. Dans l'hématorachis primitive, la paralysie des membres inférieurs est
(1) Voyez page 535 .
548 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
le phénomène initial, elle n'est pas précédée de fièvre, et elle offre, dans son invasion, une rapidité qui la rapproche de celle de l'hématomyéhe; lorsqu'elle est constituée, apparaissent les symplômes de l'inflammation des méninges, fièvre, douleurs rachidiennes, convulsions, etc., et c'est dans le mode de succession de ces deux périodes que le médecin doit puiser les éléments de son diagnostic; la paraplégie a été le seul phénomène initial, donc il ne s'agit ni d'une myélite, ni d'une méningite aiguës ; mais cette paraplégie est suivie de signes positifs de méningite, donc elle n'est point le résultat d'une hématomyélie, et le diagnostic de l'hémorrhagie rachidienne devient certain.
L'hématorachis secondaire se produit dans le cours d'une méningite ; nous avons vu que si l'épanchement de sang est peu considérable, la paraplégie peut manquer, la méningite poursuit son cours, et à l'autopsie, on trouve avec les lésions de la phlegmasie méningée, une hémorrhagie qui n'avait pas été soupçonnée; lorsque celte héraatorachis secondaire est assez abondante pour produire la paraplégie, les allures de la maladie changent subitement : dans l'espace de quelques heures, une paraplégie complète apparaît, et les phénomènes d'excitation observés jusqu'alors font place à des symptômes non douteux d'inertie; parfois les deux ordres d'accidents coexistent ou alternent, mais il reste toujours pour le diagnostic ce fait capital : paraplégie survenue brusquement ou soudainement accrue dans le cours d'une méningite. Il est bon d'ajouter que lorsque l'hémorrhagie ne siège pas au niveau du renflement crural de la moelle, les mouvements réflexes sont toujours exagérés, et la con-
tractilité musculaire toujours inlacte. On voit donc que si le médecin a observé le malade depuis le début des accidents, ou si les renseignements lui permettent de reconstituer l'histoire antérieure de la maladie, le diagnostic sera possible; mais dans le cas contraire, il perd tous ses éléments. Reconnaître l'hématoracbis par les caractères actuels d'une paraplégie constituée est une prétention vaine ; le jugement ne peut plus être qu'une solution probable, et comme l'hémorrhagie rachidienne est une des conditions les moins fréquentes de la paraplégie rapide, il sera prudent de ne l'admettre qu'avec une certaine réserve.
Congestion méningo-spinale et hydrorachis. — La congestion méningo-spinale active et l'hydrorachis plus ou moins considérable qu'elle détermine souvent, ne sont, à vrai dire, que la première phase de la myéhte ou de la méningo-my élite, je n'ai donc pas à y revenir; je rappellerai seulement que cette fluxion avec hypérémie est ordinairement le résultat de l'action du froid sur des individus sains, ou déjà rhumatisants (/?y(j?rorac/ze5 rheumatica de Frank), et que des douleurs rachidiennes vives, avec irradiations douloureuses dans les membres inférieurs, précèdent souvent de plusieurs jours l'apparition de la paraplégie et des autres accidents delà myélite confirmée; fait d'une immense importance au point de vue pratique, car ce délai permet au médecin d'opposer dès le début au mal qui commence, un traitement énergique qui est souvent efficace.
Quant à la congestion dite passive, et à l'hydropisie rachidienne qui l'accompagne presque toujours, elle se dislingue nettement de tous les cas précédents, par l'ab-
550 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
sence de phénomènes généraux et l'absence de symptômes d'excitation. Ici, du reste, la paraplégie est déjà moins rapide dans son invasion, et si l'on voulait confirmer rigoureusement les divisions didactiques à l'observation clinique, il faudrait constituer un groupe intermédiaire entre les paraplégies vraiment rapides que nous venons d'énumérer, et les paraplégies lentes que nous étudierons dans un instant; ce groupe intermédiaire comprendrait précisément les paraplégies de la congestion passive et de l'hydrorachis.
Le caractère dominant de ces paraplégies, c'est qu'elles se développent silencieusement dans un espace de temps assez court, qiii varie de quelques heures à quelques jours; elles ne sont presque jamais complètes, et l'intensité des accidents présente des oscillations très-marquées d'un jour à l'autre; du reste, pesanteur rachidienne plutôt que douleur véritable, absence des phénomènes d'irradiation dans les membres inférieurs, absence très-fréquente des troubles de sensibilité, intégrité des mouvements réflexes, de la contractiUté musculaire, et de la nutrition, tant qu'une lésion plus grave ne vient pas s'ajouter à la congestion proprement dite, tels sont les phénomènes spéciaux de ces paraplégies. Celle qui tient à la congestion pure présente, en outre, une particularité qui, signalée d'abord par OUivier, a été constatée depuis par tous les observateurs : à l'inverse de ce qui a lieu dans toutes les autres paraplégies incomplètes, les mouvements sont plus difficiles après un repos prolongé; ainsi c'est le matin au réveil que la motihté est le plus compromise, et cela, même dans la station couchée; les premiers mouvements exécutés par le malade, une fois qu'il est levé,
sont extrêmement pénibles; mais si la paraplégie est assez incomplète pour que la marche soit encore possible, au bout de quelques instants d'exercice, la gêne diminue ainsi que la sensation de pesanteur et d'engourdissement; les pieds sont plus facilement soulevés, et l'allure présente une facilité relative qui contraste d'une manière frappante avec l'impuissance de tout à l'heure.
Ce caractère manque à la paraplégie par hydrorachis, et c'est là en réalité le meilleur signe différentiel de ces deux variétés ; on peut ajouter cependant que dans l'hydropisie rachidienne, la paraplégie est toujours plus rapide et surtout plus complète que dans la congestion simple, et que les conditions antérieures du malade doivent être prises en sérieuse considération. C'est chez les individus cachectiques ou déjà hydropiques, que l'hydrorachis passive est surtout observée, circonstance qui révèle à elle seule la nature de la lésion spinale ; enfin la paraplégie est beaucoup plus marquée dans la station debout que dans le décubitus dorsal. Ce signe, indiqué par Ollivier et Canstatt (1), n'est pas constant ; pour qu'il se produise, il faut d'abord que la paraplégie soit incomplète, cela est évident, mais il faut encore que l'épanchement séreux ne soit pas assez abondant pour avoir perdu toute mobilité ; il est bien clair que si le liquide distend la totalité de l'espace sous-arachnoïdien, le passage de la station couchée à la station debout ne pourra pas déterminer l'accumulation de la sérosité dans la région lombo-sacrée; alors le signe fera défaut, non parce qu'il est infidèle, mais parce que les conditions néces-
(1) Canstatt, Handbuch dermedicinischen Klinik. Erlangen, 18Û3.
552 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
saires à sa production ne sonl pas réalisées. C'est pour n'avoir pas tenu compte de cette distinction que Bechen a dénié toute valeur à ce signe diagnostique (1) ; en dépassant le but, la critique est devenue erronée.
La paraplégie à invasion lente, j'entends par là celle qui débute silencieusement, et qui emploie pour se constituer des semaines ou des mois, caractérise la myélite et la méningite chroniques, la sclérose et le ramollissement non inflammatoire ; on l'observe aussi lorsqu'une tumeur exerce une compression directe ou indirecte sur le sys> tème spinal antérieur.
Mijélite et méningite chroniques. — Les signes qui distinguent la méningite chronique de la myélite chronique sont analogues à ceux qui séparent ces deux maladies à l'état aigu. La paralysie est plus précoce et plus marquée dans la myélite, elle est ordinairement plus étendue, mais incomplète dans la lésion des méninges : plus étendue en raison de la généralisation presque constante de la méningite chronique à toute la région rachidienne ; incomplète parce que la moelle n'est intéressée que secondairement, et dans ses couches superficielles, à moins qu'il n'y ait complication des deux maladies, auquel cas les phénomènes de myélite sont dominants. Lorsque la myélite ne reste pas localisée, la paralysie gagne de bas en haut, mais elle gagne irrégulièrement, elle peut atteindre un côté du tronc ou un des membres supérieurs, longtemps avant de frapper les parties homologues du côté opposé, ce qui tient à la marche irrégulière de la lésion elle-même; dans la méningite, au contraire, la distribu-
(1) Bechen, Çucedam de hyârope spinali. Bonnœ, 1845.
lion de la paralysie est plus égale, et lorsqu'elle s'étend aux parties supérieures, elle envahit parallèlement les deux moitiés du corps. Il résulte même des observations de Salomon (1), qui a fait de ce diagnostic une remarquable étude, que lorsque la paralysie reste limitée pendantun certain temps à l'un des membres inférieurs avant de frapper l'autre, on peut par cela seul repousser l'idée d'une méningite, et affirmer une myélite chronique; dans l'inflammation des méninges, la paralysie revêt constamment et d'emblée la forme paraplégique.
Lorsque la myéhte chronique n'occupe pas le segment lombaire de la moelle, les mouvements réflexes sont toujours exagérés; dans la méningite, ils sont toujours affaiblis et souvent nuls parce que les racines nerveuses, comprimées par les produits phlegmasiques, perdent totalement ou en partie leur conductibilité. Les douleurs dorsales sont très-étendues dans la méningite, elles ont le caractère de douleurs rhumatoïdes, augmentent surtout par les mouvements, et déterminent une contraction permanente des muscles des gouttières vertébrales; cette contraction n'est pas toujours un phénomène convulsif, elle est souvent volontaire, le malade immobilisant autant que
(1) Salomon Max, Ueber Cenlrallahmimgen, ein differential-diagnostischer Versuch {Deutsche Klinik, 1863).
Voyez, sur le même sujet, et plus spécialement sur la méningite spinale chronique :
Niitel, De Meningilide spitiali. Berolini, 1861.
Camerer, Ucber Meningilis spinalis chronica und Myelilis {Wurlemb. Correspondens-lilalt, 1862).
D'après ce dernier auleur, la contracture des membres paralysés serait propre à la myélite et étrangère à la méningite chronique ; cette assertion a contre elle et l'observation clinique et l'enseignement physiologique; elle ne peut pas être acceptée comme fait général.
55Zi SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
possible ses vertèbres pour prévenir les douleurs qui résultent du mouvement. Rien de pareil n'est observé dans la myélite; les douleurs peuvent manquer; lorsqu'elles existent, elles sont localisées au niveau de la lésion, et la contracture est absente. En revanche, l'analgésie est un signe pathognomoniquequi exclut d'emblée la méningite, il en est de même de l'anesthésie, si elle est complète ; les seuls troubles de sensibilité dans la méningite sont des aberrations tactiles, ou un léger degré d'anesthésie, résultant de la propagation du travail pathologique aux couches blanches postérieures. Enfin, les troubles de nutrition dans les parties paralysées sont exceptionnels dans la méningite , ils sont constants dans la myélite chronique.
Ramollissetnent non inflammatoire. — Le ramollissement non inflammatoire, qui n'est autre chose qu'une dégénérescence ischémique de la moelle, résultant de lésions vasculaires diverses, est une lésion à marche lente qui ne produit une véritable paraplégie qu'au bout d'un temps très-long ; pendant des mois entiers, les patients se plaignent simplement d'une faiblesse insolite dans les membres inférieurs, et d'un sentiment de froid qui remonte jusqu'aux genoux, ils se fatiguent rapidement, ils éprouvent une certaine difficulté à marcher sur un terrain ascendant, à monter ou à descendre des escaliers, puis la paralysie se prononçant davantage, la marche devient traînante, jusqu'à ce qu'un jour arrive où la station debout est impossible. Cette lenteur remarquable dans l'invasion des accidents est déjà un caractère excellent de cette forme de paraplégie, qui tire, en outre, des signes certains de l'absence complète de tous les phénomènes
d'excitation qu'on observe constamment dans l'une quelconque des formes de la myélite et de la méningite. L'examen attentif de l'appareil circulatoire révélera souvent en pareil cas des lésions, dont la constatation sera pour le diagnostic une certitude de plus.
Sclérose. — La sclérose des cordons antéro-latéraux est une altération, je dirais volontiers une myélite chronique, qui débute par le réseau conjonclif, dont elle détermine la prolifération ; c'est le processus connu sous le nom générique de cirrhose, c'est une cirrhose spinale. Ce seul fait enseigne à priori que la paraplégie ainsi produite doit se rapprocher, par l'ensemble de ses caractères, de celle qui résulte d'une myélite parenchymateuse; l'observation le prouve et fait connaître, en outre, quelques particularités qui sont parfaitement en rapport avec les caractères de la lésion. Le système postérieur restant ordinairement intact, les phénomènes douloureux et les altérations de la sensibilité font défaut; d'un autre côlé, les éléments nerveux n'étant complètement perdus pour la fonction que lorsqu'ils sont comprimés, étouffés par la morbiformalion conjonctive, la paraplégie reste fort longtemps incomplète ; les troubles nutritifs sont trèstardifs, mais lorsqu'ils commencent à se produire, ils marchent avec une grande rapidité; les mouvements réflexes sont normaux ou exagérés pendant une période souvent très-longue; les contractions spasmoduiues et les mouvements convulsifs spontanés sont constants durant la même phase, ils tiennent à l'excitation directe des racines antérieures; enfin, et c'est là un fait clinique de premier ordre, la paraplégie n'est point continue dans son évolution, elle présente des poussées successives, pendant
55(3 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
lesquelles le malade éprouve des symptômes évidents de congestion rachidienne ; lorsque ces accidents aigus, qui tranchent sur les allures calmes et lentes de la maladie, sont dissipés, la paraplégie a augmenté d'étendue et d'intensité ; mais comme la situation du malade est en somme moins pénible, cette période de tranquillité simule une amélioration salutaire ; cette marche paroxystique des accidents trouve sa raison d'être dans la modalité de la lésion elle-même; on sait, en effet, qu'elle ne se produit pas d'emblée et d'un bloc, elle procède par saccades, l'extension aux parties saines étant le résultat de fluxions actives plus ou moins répétées. Dans quelques circonstances, l'hypérémie initiale intéresse la totalité de l'appareil rachidien, elle détermine une réaction fébrile plus ou moins intense, mais toujours de courte durée, et une paralysie incomplète, mais générahsée; puis, au bout d'un temps variable, la congestion se dissipe, les désordres se locahsent, la sclérose succède, dans le segment inférieur de la moelle, à la fluxion générale du début, et la paraplégie se constitue. C'est ainsi que les choses se passent dans la myélite scléreuse de l'enfance.
Tumeurs rachidiennes. — La paraplégie qui résulte de la compression exercée par une tumeur sur les éléments kinésodiques de la moelle, n'a vraiment pas de caractères qui lui soient exclusivement propres. Lorsque la compression n'intéresse que le système spinal antérieur, la paraplégie se produit et se complète plus ou moins promptement, selon la rapidité avec laquelle s'accroît la production morbide ; l'akinésie et quelques contractions spasmodiques dans les membres inférieurs sont les seuls phénomènes observés; les mouvements réflexes sont
exagérés parce que la portion de moelle située au-dessous du lieu de la compression est soustraite partiellement ou totalement à l'influence cérébrale; si le système sesthésodique est compromis en même temps, des douleurs, des troubles de la sensibilité variant d'après les lois physiologiques avec le siège de la tumeur, accompagneront la paraplégie ; et si dans ces conditions il n'y a pas de fièvre, si l'on n'observe aucun des symptômes de la myélite ou de la méningite aiguës, on pourra hasarder le diagnostic : tumeur comprimant la moelle, jugement que l'exploration du rachis pourra parfois rendre certain. Mais lorsque la tumeur, ce qui est le cas le plus ordinaire, produit avec la compression, une inflammation du voisinage dans les méninges ou dans la moelle, je ne connais pas désigne qui permette de décider s'il s'agit d'une phlegmasie simple, ou d'une tumeur compliquée d'inflammation secondaire. Le diagnostic ne peut être tenté que dans le cas où la paraplégie a précédé les symptômes de la méningo-myéhte. En fait, la physiologie est impuissante, elle ne peut donner ici les éléments du diagnostic, c'est dans l'étude du malade qu'il faut les chercher; si l'on voit apparaître une paraplégie à invasion lente et continue chez un rachitique ou un scrofuleux, chez un syphilitique, chez un individu affecté de la diathèse cancéreuse ou tuberculeuse, on pourra s'appuyer avec une pleine confiance sur ces données médicales, et rattacher la paraplégie à la présence d'une tumeur rachidienne, expression locale de la maladie constitutionneUe ou diathésique; s'il est privé de ces jalons précieux, le médecin pourra exprimer une présomption plus ou moins légitime, il ne pourra pas affirmer un jugement positif.
558 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
J'ai longuement insisté sur les diverses questions que soulève l'étude sémiotique des paraplégies organiques; ces paraplégies, sans comparaison aucune, sont les plus fréquentes, et elles tirent de celte fréquence même une importance qui justifie les développements dans lesquels je suis entré. Quelques mots suffiront pour les autres variétés, car, à l'exception des paralysies iscliémiques, le diagnostic pathogénique , il faut le reconnaître, ne peut être fait que par voie indirecte.
Paraplégies ischémiques . — Lorsqu'au moyen de V ensemble àe.'à signes précédemment exposés, une paraplégie a été reconnue indépendante d'une lésion matérielle de l'appareil rachidien, nous savons qu'elle appartient nécessairement à l'une de ces trois classes : elle est ischémique, elle est dyscrasique (anémie ou intoxication), elle est purement fonctionnelle.
Est-il quelque caractère qui permette de reconnaître à coup sûr l'une quelconque de ces formes? Pour la paraplégie ischémique la réponse est affirmative; on retrouve dans les quelques faits connus jusqu'ici une particularité qui est vraiment pathognomonique, c'est l'intermiltence des accidents paralytiques. Ils n'apparaissent que lorsque le malade a marché pendant quelque temps, et se dissipent complètement sous l'influence du repos; alors la marche redevient possible et normale, jusqu'à ce que l'exercice ait épuisé de nouveau l'excitabilité amoindrie de la moelle et des nerfs; cette allure remarquable de la paraplégie suffit déjà pour en dévoiler l'origine, et le diagnostic sera complété par l'exploration de l'aorte abdominale et des artères superficielles qui en naissent; nous
PARAPLÉGIES DYSCRASIQUES ET FONCTIONNELLES. 559
avons vu que dans le cas de GuU (1), le développemenl rapide d'une circulation collatérale a contribué à fixer le diagnostic.
On conçoit cependant que la paraplégie ischémique puisse être complète et continue; c'est ce qui aurait lieu sans doute si la circulation dans la région inférieure de la moelle était totalement interrompue, et non pas seulement diminuée ; mais ce fait dont l'esprit comprend la possibilité, n'a pas encore été observé, et dans ce cas-là les accidents de paralysie disparaîtraient derrière les phénomènes bien autrement graves, déterminés par une oblitération complète de l'aorte, au niveau de la première artère lombaire. Il est inutile, au surplus, de s'arrêter sur une hypothèse qui ne sera peut-être jamais réalisée, et je me borne à rappeler que dans les observations connues, il n'est pas question de troubles de sensibilité, non plus que de désordres dans la miction et la défécation.
Paraplégies dyscrasiques et fonctionnelles. — Restent les paraplégies dyscrasiques et les fonctionnelles, dont le diagnostic différentiel ne peut en aucun cas être basé sur les caractères propres de la paralysie. Je m'explique : L'étude attentive de la paraplégie elle-même montrera bien qu'il ne s'agit ni d'une paraplégie organique, ni d'une ischémique, et l'on pourra conclure, avec toute raison, que la paraplégie est Hée à une altération du sang ou à une perversion fonctionnelle de l'innervation motrice ; mais pour préciser davantage, pour achever le diagnostic, les signes de la paralysie sont absolument insuffisants; la raison, c'est que dans les deux classes le
(1) Voyez page 301.
560 SÉMIOTIQUE DES PARAPLÉGIES.
mécanisme pathogénique est le même; c'est un abaissement de l'excitabilité, c'est une névrolysie, qui, résultant dans le premier cas d'une modification du liquide nourricier, procède, dans le second, d'influences d'un autre ordre, de névralgies rebelles, par exemple, de l'irritation intestinale causée par l'helminthiasis, ou encore d'excès de coït.
Ces paraplégies présentent quelques caractères qui les distinguent nettement des deux premières classes, savoir, le défaut de rapport entre les troubles de motilité et les troubles de sensibilité, l'absence des irradiations douloureuses et des phénomènes excentriques, l'absence de troubles nutritifs dans les parties paralysées, la diminution et plus souvent l'absence des mouvements réflexes ; mais par cela même que ces caractères sont communs à toutes ces paraplégies, ils ne peuvent servir à les différencier. Le diagnostic repose tout entier sur la connaissance des circonstances étiologiques, tout autre critérium est illusoire, il n'est pas inutile de le dire : entre une paraplégie mercurielle, une paraplégie anémique, une paraplégie par helminthiasis et une paraplégie hystérique, il n'y a pas de distinction possible, si l'on n'est pas renseigné sur l'existence de l'intoxication mercurielle, de l'anémie, de l'hystérie ou des vers intestinaux.
La paraplégie diphthérique elle-même ne présente aucune particularité constante, qui la sépare des paraplégies que je viens d'énumérer; elle tire tous ses caractères distinctifs des autres troubles nerveux qui l'ont précédée ou qui l'accompagnent, et surtout de la notion d'une diphthérie antérieure.