CHAPITRE PREMIER

L'historique incomplet et erroné qui a été accrédité en France, touchant l'alaxie locomotrice, a été trop longtemps accepté ; l'histoire, clans son inflexible rigueur, ne saurait s'accommoder de compromis ou de demi-aveux plus ou moins habiles, elle ne transige pas avec la vérité, elle la veut, non pas adoucie ou voilée, mais brutale et toute nue. Je sais bien qu'une étude de pathogénie et de sémiotique ne comporte pas d'exposé historique, et j'aurais gardé le silence, si l'erreur commise n'avait eu d'autre résultat que d'attribuer à un inventeur de la treizième heure une découverte à laquelle il n'a pas droit de prétendre. Que le docteur Duchenne affirme avoir, le premier, séparé du groupe des paralysies la pseudo-paralysie causée par Tataxie du mouvement; qu'il affirme aussi avoir, le premier, décrit la maladie alaxie, cela importe peu, les médecins instruits sauront toujours bien ce qu'il faut en croire; je n'en veux pour preuve que les remarquables travaux de mes savants collègues, Axenfeld, Bourdon, Charcot ei Vulpian. Mais dans l'espèce, l'erreur a eu un

QUELQUES CONSIDÉR;VTIONS HISTORIQUES. 565

résultat inattendu, et parce qu'elle a paru trouver créance parmi nous, elle est devenue le motif d'un reproche d'ignorance que les médecins étrangers ont pu croire autorisé. Voilà pourquoi la situation ne doit pas se prolonger davantage, et pourquoi je me suis décidé à traiter ici de cette question, qui est étrangère au plan général de ce travail.

Je n'ai pas l'intention de retracer un historique complet, je veux simplement montrer quel était le bilan de la science sur ce sujet, lorsque Duchenne est intervenu.

Pour être équitableraent jugée, la question doit être posée au point de vue de la détermination symptomatique, c'est-cà-dire en ces termes : le phénomène ataxie du mouvement a-l-il été distingué de la paralysie proprement dite avant le travail de Duchenne? Y a-t-on vu le svmptôme d'une maladie à marche lente et à tendance progressive? Si la réponse est affirmative, le procès est jugé, et l'arrêt définitif. Le problème se posant ainsi, il est clair que les nombreux écrits des médecins de l'antiquité et du moyen âge, sur la consomption dorsale, ne doivent pas être invoqués dans le débat ; on y retrouverait bien l'exposé d'une maladie lente et progressive, mais rien ne peut être légitimement rapporté à cette altération spéciale de la motilité qui est en cause. Pour des raisons analogues, et pour ne pas me départir d'une rigoureuse équité, je dois également laisser de côté les observations isolées de Bonet, d'OUivier, de Cruveilhier, de Hutin et de Stanley (1). Ces faits, qui sont si intéressants et si remarqua- Il) Bonet, Sepulchrelum. — Le diagnostic labcs dorsualis avait été fait. OUivier, loc. cit.

Cruveilliier, Analomie pathologique, 32" livr. Hutin, Nouvello bibliothèque mcdicalu, 1828. Stanley, Med. chir. Transactions, 18^iO.

bles au point de vue anatomo-paLhologiquc, parce qu'ils se rapportenl à une atrophie de la moelle, limitée à la moitié postérieure de l'organe, avec ou sans participation des racines correspondantes, sont sans rapport avec la question en litige ; les auteurs ont vu dans les phénomènes symptomatiques une paralysie véritable, ils ne se sont pas préoccupés de l'état de la force musculaire, ils n'ont point songé à comparer la molilité pendant la marche avec la motilité pendant la station assise ou couchée, ils n'ont pas reconnu qu'ils avaient devant eusrautre chose qu'une paralysie, ou tout au moins une paralysie toute particulière, en un mot, ils n'ont pas vul'ataxie du mouvement.

En 1822, Bell et Nasse, et après eux notre compatriote Landry, (1) ont décrit très-nettement les troubles de motilité qui caractérisent Talaxie; mais comme ils ont rapporté cès désordres uniquement à la perte du sens musculaire, comme, en outre, ils ne les ont pas rattachés à une maladie spéciale à marche lente et progressive, je passe encore condamnation sur ces faits, afin de n'introduire dans le débat aucun document contestable.

En 1827, la question entre, avec le mémoire de W. Horn (2), dans une voie nouvelle ; cet observateur a-l-il

(1) Bell. Je me sers de la traductioa de Romberg, Pliysiologische nnd palhologische Unlersuchungen des Nervensy stems. Berlin, 1832.

Nasse, Beispiele von Muskelantlslhesie {Zeilsch. fur psychische Aersle, 1822).

Landry, Sur la paralysie du sentiment d'activité musculaire (Gaz. des hôpil., 1855).

(2) Horn, De tabe dorsuali prolusio. Berolini, 1827. Comparez :

Lôwenhardt, Demyelophthisi chronica vera et notha. Berolini, 1812.

Weidenbach, De tabe dorsuali. Berolini, 1817.

Schesmer, Tabis dorsualis adumbralio palhologica. Berolini, 1819.

découvert la dislinction qu'il a formulée, ou bien, au contraire, a-t-il simplement exposé une donnée déjà connue, en l'appuyant sur des faits nouveaux, je ne saurais le décider, son travail n'est pas assez explicite sur ce point. Ce qui est certain, c'est que l'auteur a donné comme signe palhognomonique du tabès dorsualis une parésie d'une espèce particulière dans les membres inférieurs, à tendance progressive, et amenant la mort au bout de plusieurs années ; il rapportait en même temps une autopsie dans laquelle on avait constaté avec un épanchement séreux dans les méninges, une atrophie considérable de la moelle, notamment dans sa portion inférieure ; dans cette région, la substance grise ne pouvait être distinguée de la blanche, les nerfs de la queue de cheval étaient vides de substance nerveuse ; dans le crâne, l'atrophie occupait les couches optiques, les tubercules géniculés et quadrijumeaux, enfin, les nerfs optiques.

En 1833, E. Horn pubhait dans ses Archives (I) l'histoire d'un ataxique qui succomba après treize ans de maladie: douleurs rhumatismales dans les membres, perte de la sensibiHté tactile, sentiment pénible de pesanteur dans le bassin et sur l'anus, perte de l'équiUbre du corps, démarche difficile, oscillante, secousses convulsives dans les membres inférieurs, impossibilité presque absolue d'écrire, amblyopie, vertige, rien n'y manque, et à l'autopsie on trouve une atrophie des racines, du chiasma et des cordons des nerfs optiques, une atrophie delà moelle dans

(1) Horn's Archiv, 1833, Rcft, I, p. 03.

Le conseiller privé, E. Horn, qui a fondô ces Archives, n'csl pas le môme leWilhelm Horn, l'auteur du mdmoire précédemment elle.

ses parties inlérieures, surtout dans la queue de cheval; indépendamment de cette atrophie, on constate entre la sixième vertèbre dorsale et le .commencement du renflement crural, un ramollissement portant surtout sur la substance grise centrale.

On le voit, l'histoire de Vataxie maladie était déjà fort avancée, et si on lui donnait le nom de tabès dorsualis, ' c'est tout simplement parce qu'on voulait, avec raison, la caractériser par sa lésion anatomique; du reste, dans plusieurs écoles, à \'ienne entre autres, cette dénomination, qui avait le défaut d'être un peu vague, était remplacée par celle à' atrophia medullœ spiiialis dont la justesse défie toute contestation.

En 18/i2, Jacoby rapporte une observation plus satisfaisante encore au point de vue des lésions anatomiques ; instruit à l'école de Romberg, il ne se borne pas à noter l'atrophie de la moelle, il précise davantage, signale la localisation de la lésion dans les cordons postérieurs, décrit l'atrophie coexistante des racines postérieures, et insiste à plusieurs reprises sur l'intégrité frappante des cordons et des racines antérieurs. Dans ce même cas, Jacoby a constaté, en outre, une atrophie avancée des nerfs optiques, du chiasma et des bandelettes optiques, et il l'oppose à l'intégrité des nerfs oculo-moleurs et des autres paires cérébrales {^).

La question anatomique était dès lors parfaitement jugée, la maladie spéciale, à laquelle devait être donné plus tard le nom d'ataxie, était séparée du groupe des paralysies, cette maladie avait pour lésion une atrophie

(1) Jacoby, Exemplum tabis dorsualis epicrisi orncUum. Berolini, 1842.

des cordons postérieurs de la moelle et des racines correspondantes, avec ou sans atrophie du système des nerfs optiques.

En même temps que le problème anatomo-pathologique était ainsi résolu, Romberg, dans la première édition de son livre (I8/1O), complétait le lableau symplomatique de la maladie, et préparait ainsi la description magistrale que l'on peut lire dans l'édition de 1857. Il ne se bornait pas à dire, comme on l'avait fait avant lui, que les désordres de la motilité dans l'atrophie des cordons poslérieurs, sont différents de la paralysie; il précisait ces différences, insistait sur le défaut d'équihbre, sur l'incertitude et l'oscillation de la démarche, il décrivait l'allure des malades, et notait expressément la percussion caractéristique du sol avec le talon ; il signalait, indépendamment de la douleur en ceinture, des douleurs vives dans les membres, et il donnait cà ces douleurs i'épithète de fulgurantes; il étudiait plus complètement qu'on ne l'avait fait jusqu'alors les troubles delà sensibilité, notamment ceux de= la sensibilité musculaire, et il découvrait, dès 1837, les modifications remarquables que font subir aux phénomènes morbides, l'occlusion des yeux ou l'obscurité.

Ce n'est pas tout : les désordres des fonctions génitourinaires étaient indiqués avec la même précision; les troubles de la vue, l'amblyopie et le strabisme étaient signalés par lui, enfin il observait, lui le premier, les modifications oculo-pupillaires, indépendantes de toute altération dans la sphère des nerfs optiques, jugeant ainsi vingt-cinq ans à l'avance les prétentions au moins singulières des observateurs qui affirment avoir découvert

l'année dernière les désordres du nerf sympathique dans l'atrophie des cordons postérieurs, ou pour parler leur langage, dans la maladie ataxie (1),

Vers la même époque (ISàh), Steinlhal publiait l'observation d'un malade, dont Romberg avait parlé à un moment où l'histoire n'était'pas complète. Il s'agit dans ce cas d'un médecin de campagne chez qui la maladie devint mortelle, après une durée de douze à treize ans. Je passe sur les troubles de la vue et delà sensibilité, pour insister sur les désordres de la motiUté, qui sont décrits avec une exactitude frappante.

Avec l'aide d'un guide et d'une bonne canne, quelquefois avec l'aide de deux guides, le malade pouvait marcher, mais son allure était maladroite, embarrassée, cahotante; les jambes étaient remarquablement écartées l'une de l'autre, et dans les dernières années, le corps se déviait de plus en plus de la position droite; tantôt le patient se rejetait fortement en arrière, et s'avançait en levant ses pieds très-haut, ou bien il se tenait complètement incliné d'un côté. Au moindre choc il tombait sans

(1)' Romberg, Lehrbuch der Nervenkrankheiten des Menscheu. L'ouvrage est à sa troisième édition, la première est de 18/iO, la seconde de 1851. la troisième de 1857.

Il importe aussi de consulter deux autres ouvrages de Romberg, savoir :

Klinische Ergeb.nisse. Berlin, 1847.

Klinische Wahrnehmungen imd Beobachlungen. Berlin, 1851.

Toutefois c'est dans l'ouvrage sur les maladies du système nerveux que l'on trouvera la description la plus complète du tabès dorsmlis. C'est de là que j'ai tiré l'exposé clinique qui figure dans le texte.

Comparez :

Kuschel, De tabe dorsuâli. Berolini, 1844.

Dans cette dissertation, l'auteur a rapporté l'autopsie de l'observation de Jacoby, et un autre cas d'atrophie de la moelle, tiré du liusl's Magazin, XXII, p. 476.

pouvoir se retenir, si son guide n'était pas assez attentif ou assez fort. Très-souvent ses genoux se heurtaient en se fléchissant, et en même temps la jambe gauche était lancée involontairement autour de la droite avec une telle brusquerie, qu'il tombait, ou bien s'il était soutenu, il était obHgé de rester immobile pendant un moment, avant de continuer la marche. Cet homme souffrait très-fréquemment de tressaillements douloureux dans les jambes, parfois le segment inférieur du corps était brusquement soulevé en totahté.

Dans la station couchée , tous les mouvements des jambes et des bras étaient possibles; le malade pouvait étendre et fléchir les membres, il pouvait, à sa volonté, se retourner dans son lit et s'y asseoir, il pouvait même mettre seul ses bas et son pantalon, et descendre de son lit sans être aidé. Ce n'est que dans les quatorze derniers jours de la vie que la motilité fut abolie dans les jambes.

Rob. Froriep a fait l'autopsie. La partie postérieure de la moelle était aplatie el comme transparente; l'arachnoïde était épaissie par places, d'une consistance presque cartilagineuse sur certains points. Comparé avec une moelle saine, l'organe était d'un tiers plus petit dans sa circonférence; la face postérieure était d'un gris jaunâtre, plus consistante qu'à l'ordinaire, elle manquait presque totalement de substance blanche. Les racines postérieures des nerfs du dos et de la queue de cheval étaient remarquablement atrophiées, les racines antérieures étaient normales. La couche optique droite était un peu plus aplatie que la gauche; la protubérance était mince, le chiasma et les nerfs optiques étaient considérablement alro-

pliiés, les nerfs oculo-raoteurs l'étaient beaucoup moins.

A la suite du protocole de celte autopsie, Froriep ajoute que dans un autre cas de tabès dorsualis, il a constaté les mêmes lésions anatomiques (1).

L'histoire clinique et anatomique de cette espèce morbide, qui avait été confondue pendant des siècles avec d'autres maladies toutes différentes sous le nom vague de consomption dorsale, était donc parfaitement établie, dés 18/12, grâce aux travaux de Horn, de Romberg et de Jacoby, à partir de ce moment, les observateurs ne pouvaient avoir d'autre prétention que celle de couronner l'œuvre si heureusement édifiée, c'est à quoi ils n'ont pas manqué; leurs efforts ont porté surtout sur l'interprétation physiologique des phénomènes, et sur l'étude microscopique de la lésion.

Dès les premières éditions de ^d. Physiologie, Mûller, mettant en lumière la distinction fondamentale des fonctions de la moelle en fonctions de conductibilité et en fonctions propres, enseignait que dans le tabès dorsuahs, la fonction de transmission motrice est parfaitement intacte, tandis que l'action propre de l'axe spinal fait défaut : La moelle conserve son aptitude comme condiicteur^ dit-il, mais elle a perdu sa seconde propriété, celle dé régler la force du mouvement volontaire. Aussi dans cette maladie, aucun muscle des extrémités inférieures nest affecté de paralysie, et le malade peut exécuter tous les mouvements qu'il veut. Il est bien clair qu'il faut distinguer cet état des j)aralysies dans lesquelles certains muscles cessent d'être soumis à l'action de la

(1) Steinthal, Beilrdge sur Geschichte und Pathologie dcr Tabcs dorsualis {[Jufeland's Journal, 1844).

volonté, tondis que les autres conservent toute In plénitude de leur action (I).

Ainsi donc, le fait sur lequel s'appuie Duchenne avec tant de confiance pour justifier ses prétentions, à savoir, la conservation de la motilitc volontaire, était signalé par Millier dès 1835 ou 1836, et la raison physiologique de cette opposition remarquable entre la conservation du mouvement et la perte des qualités naturelles de ce mouvement, était nettement indiquée.

Depuis cette époque ce fait capital n'a pas été un instant perdu de vue. « Examinez le malade avec soin, disait Henoch en 18/i5, et vous verrez que même à une époque avancée de la maladie, il peut exécuter à sa volonté tous les mouvements (2). »

L'année suivante, Schulte de Cranwinkel écrivait : « Au plus haut degré de la maladie, alors même que le malade est dans l'impossibilité de se tenir debout et de marcher, il peut, étant couché, mouvoir ses membres à sa volonté (3). » Le même médecin, pour le dire en passant, revenait sur les troubles oculo-pupillaires signalés par Romberg.

(1) Millier, Handbuch der Physiologie des Menschen. La première édition est de 1833, la cinquième date de 18/18. — La seconde contient déjà le passage cité. — Du reste, ce passage n'était pas difficile à trouver, car \\ est reproduit dans la seconde édition de la traduction française de Jourdau et Littré. Paris, 1851. Pour tout lecteur non prévenu, la page 752 du tome l" renferme le diagnostic entre la fausse paralysie de l'ataxie et la paralysie véritable, et de plus la raison physiologique de celte dilTcrence.

(2) Kenocli, Die Muskelbeiuegungcn des Menschen und der Hausthiero {Denkschriflen des deulsuhen Vereins fur Heilwissenschafl). Berlin, 1845.

Nciss, De morborum meduUœ spinalis symplomalibus. lîerolini, 18/18.

(3) Scluilte zu Cranwinkel, De tabe dorsuali. Berolini, iShG,

57/l ATAXIE BU MOUVEMENT.

En la même année 18/i6, Oerlel indiquait en ces termes rinlégrité de la motilité volontaire : « Il n'y a pas même de parésie dans les extrémités inférieures, car tous les muscles de ces extrémités restent soumis à la volonlé du patient, même à une période avancée de la maladie; le malade exécute les mouvements qu'il veut, et dans la direction qu'il veut (1). »

Il y a là, ce me semble, de quoi satisfaire les plus difficiles, à condition toutefois qu'on ne ferme pas de parti pris les yeux et les oreilles. Mais nous ne sommes pas au bout.

A la même époque parut le travail de Spiess qui, en physiologie, n'est pas moins remarquable, pas moins décisif, que l'étude clinique de Romberg. Il ne sera pas inutile de nous y arrêter quelques instants.

Dans cette maladie toujours chronique et progressive, dit Spiess, en parlant du tabès dorsualis, ou atrophie de la moelle, l'influence de la volonté sur les muscles qui exécutent les mouvements volontaires n'est point suspendue ; car même dans les périodes avancées du mal, les muscles obéissent à la volonté, et ils peuvent accomplir des mouvements complexes dans toutes les directions. D'un autre côté (cette déclaration est capitale, parce qu'elle n'avait pas été catégoriquement faite jusqu'alors), la force des mouvements ne fait pas défaut; et après avoir signalé cette circonstance fondamentale, l'auteur en donne aussitôt la raison physiologique : si la force motrice ne fait pas défaut, c'est parce que la force du mouvement volontaire dépend avant tout de la force de l'inci-

(1) Oertel, De Myelophthisi sicca. Berolini, ISÛG

talion motrice cérébrale; conséquemment, lorsque cette incitation est normale, elle peut produire, malgré l'état morbide de la moelle et de ses nerfs, des mouvements bien plus énergiques que dans le cas, où la moelle étant tout à lait saine, l'action cérébrale qui est son excitant naturel, est suspendue ou seulement notablement diminuée. L'expérience a démontré la vérité de cette conclusion; car lorsqu'une paralysie, même incomplète, est produite par une simple diminution de l'influence volontaire, la force des mouvements est considérablement plus affaiblie que dans le tabès dorsualis le plus avancé; dans le premiercas, la jambe incomplètement paralysée, peutà grandpeine être traînée, tandis qu'un individu atteint de tabès a assez de puissance pour presser énergiquement la main d'une autre personne, et même pour marcber avec une force vraiment insolite.

Poursuivant l'analyse des troubles de la motilité, l'auteur décrit la démarche des malades avec une grande précision ; il indique les désordres que présentent les mouvements des membres supérieurs, lorsijue ceux-ci sont intéressés, et il signale comme exemple les difficultés caractéristiques qu'éprouve le patient pour porter un verre à sa bouche; à côté de chaque symptôme, il en expose la raison physiologique, et arrive à la même conclusion que Millier : dans le tabès dorsuahs, c'est l'action propre de la moelle qui est diminuée ou absente ; de là la conservation du mouvement volontaire avec sa force normale, et la perte des autres quaUtés du mouvement. De même qu'au point de vue physiologique la paraplégie par solution de continuité dans les couches spinales antérieures est le type de la paralysie cérébrale, vu que l'ab-

sencerle conductibilité empêche l'influence encéphalique d'arriver aux membres inférieurs; de môme le tabcs dorsualis est le type des paralysies spinales, parce que, l'influence volontaire persistant, l'atrophie progressive de la moelle annihile graduellement l'influence spinale (1).

Tous les développements physiologiques dans lesquels je suis entré précédemment, justifient cette doctrine ; la distinction entre l'innervation cérébrale et l'innervation spinale est le fait qui domine la physiologie et la pathologie du système nerveux depuis plus de trente années, et sous peine de repousser volontairement la lumière, on doit reconnaître qu'il n'est pas de vérité scientifique mieux établie que celle-ci : dans la paraplégie, la transmission encéphalique est interrompue, c'est l'influence cérébrale qui manque aux membres inférieurs ; dans le tabès dorsuahs, la transmission encéphalique est intacte, c'est l'influence de la moelle qui fait défaut. Aussi Spiess, et plus tard Wunderlich ont-ils été parfaitement logiques en qualifiant le tabès de paralysie spinale; ceux-là seuls, auxquels une étourderie d'un instant avait fait oublier les notions les plus élémentaires de la physiologie , ont pu être choqués de cette dénomination.

Donc, en I8Z16, non-seulement le tabès dorsualis, ou atrophie des parties postérieures de la moefle, était constitué comme espèce morbide distincte, mais la maladie était parfaitement connue dans ses manifestations symptomatiques, dans sa marche et dans ses lésions anatomiques; l'interprétation physiologique des symptômes

(1) Spiess, art. Kranlchafle Stôrungcn in der Thiitigkeit des Nervensystems, in Wagner's Handwurlerhuch der Physiologie. Braunsclnveig, 1846.

était faite, et ces deux notions fondamentales, conservation du mouvement volontaire, conservation de la force de ce mouvement, étaient définitivement acquises. Depuis I8/16 on les retrouve dans tous les travaux sur le sujet ; je cite pour mémoire les dissertations de Meyer et de Bickenbach (1), et j'arrive au traité de Wunderlich.

Le savant professeur a consacré au tabès dorsualis un chapitre qui n'est pas moins classique que l'article de Romberg. Se plaçant comme Spiess au point de vue physiologique, il donne à la maladie le nom éminemment juste de paralysie spinale, et pour mettre au premier rang la marche caractéristique de l'affection, il ajoute l'épithète de progressive. Je ne le suivrai pas dans la description symptomatique de cette paralysie spinale progressive ; cette description est exactement conforme à celle de Romberg et de Spiess, elle est d'une rigoureuse exactitude; je tiens seulement à montrer qu'il a donné, lui aussi, comme les deux caractères les plus remarquables de cet état morbide, la possibilité des mouvements volontaires et leur force normale. « Les phénomènes objectifs les plus frappants sont fournis par les mouvements des membres inférieurs ; ces mouvements, en effet, présentent une incertitude toute particulière, sans rien perdre en force matérielle »; et un peu plus loin : « Une autre particularité de cette affection, c'est que le malade, alors même qu'il ne peut plus depuis longtemps faire un seul pas assuré, peut encore frapper le sol avec une

(1) Meyer, Dg tabe dorsuali. Berolini, 1847. Bickenbach, De tabe dorsuali. Berolini, -1853.

JACCOOD.

grande force, et exécuter, dans son lit, sans difficulté aucune tous les mouvements » (1).

L'année suivante, en J 853, Henle retraçant le diagnostic et le mécanisme physiologique de la paralysie et de la parésie (expression qu'il employait dans le sens spécial qui a été indiqué plus haut) (2) insistait sur les différences que présentent l'immobilité par abolition de la transmission motrice, et l'immobiHlé par abohtion de la force propre de la moelle ; et il rappelait que dans l'atrophie de la moelle ou tabès dorsualis, les malades, étant assis ou couchés, exécutent facilement avec les membres inférieurs tous les mouvements possibles. Occupé d'une question de physiologie générale, Henle n'est pas entré dans des détails chniques aussi circonstanciés que les auteurs précédemment cités; mais la distinction scientifique qu'il a posée devait être rappelée, puisqu'elle consacre la doctrine de MûUer, Spiess et Wunderlich sur la paralysie spinale (3).

Du reste, cette remarque n'est pas sans valeur, depuis les travaux de Romberg et de Spiess, l'histoire clinique, anatomique et physiologique du tabès dorsualis était si universellement connue, elle était tellement classique, qu'elle n'était plus l'objet d'aucune discussion ; on décrivait la maladie dogmatiquement, exactement comme la méningite ou la pneumonie; c'était, je le redis encore, une question faite et parachevée. Aussi les travaux ulté-

(1) Wunderlich., Handbuch der Pathologie und Thérapie. Stuttgart, i" édit., 1852 ; 2' édit., 185d.

(2) Voy. page Hà.

(Z) Henle, Handbuch der rationellen Pathologie, II. Braunscliweig,

rieurs ont-ils simplement pour but de faire connaître des observations nouvelles, ou de tenter l'explication physiologique de tel ou tel symptôme particulier.

A ce point de vue, le mémoire publié en 1855 par Albert Amberg, un élève de Romberg, mérite une mention particulière; l'auteur a étudié avec soin les phénomènes oculo-pupillaires et le strabisme; et en s'appuyant sur les travaux physiologiques récents, ceux de Budge et de Remak entre autres, il a montré que les troubles dans la sphère du sympathique cervical avaient leur raison d'être dans les- connexions anatomiques et fonctionnelles que présentent réciproquement la moelle et le système dit ganglionnaire ; d'où cette conséquence que ces troubles seront constants toutes les fois que la moelle sera atteinte dans une région assez élevée, pour que les racines du sympathique cervical soient intéressées. Amberg a également signalé les douleurs fulgurantes, qu'il regarde avec Romberg comme des phénomènes excentriques; et dans l'aperçu physiologique par lequel il commence son travail, il insiste encore avec une remarquable précision sur les raisons physiologiques des différences chniques que présentent la paraplégie et le tabès dorsuahs ; c'està-dire qu'il oppose comme Spiess, comme Mûller, comme Ilenle, comme tous les physiologistes enfin, l'innervation cérébrale à l'innervation spinale (1).

A cette date se placent les premiers travaux de Remak, qui fit, en 1856, à l'Institut de France une coiiimunicalion sur le tabès et sur son traitement par le courant constant, et qui dans sa Galvano-thérapie, publiée

(1) Amberg, De tabe dorsuali, Berolini, 1855,

en 1858, annonçail que les ciïels de celle mélliode Ihérapeulique étaient en complète harmonie avec les travaux de Rokitansky sur l'anatomie pathologique de la maladie. Remak ne connaissait pas moins hien les phénomènes oculo-pupillaires, et il les donnait un peu plus tard comme caractéristiques d'une forme spéciale qu'il dénommait tabès cervicalis (1).

Que manquait-il donc encore ? une seule chose, l'étude microscopique de la lésion de la moelle. Cette lacune fut heureusement comblée par l'école de Vienne, et les travaux qu'elle a produits, en iSbli, 1856 et ^857, sur la sclérose atrophique suffiraient pour illustrer les noms de Rokitansky et de Tiirck.

Le premier, se limitant à la question anatomique, a fait connaître avec les détails les plus circonstanciés les caractères histologiques, le mode de début et le mode de développement de la lésion (2) ; le second l'a étudiée, et dans ses caractères anatomiques et dans ses manifestations symptomatiques, et son travail est basé sur onze observations avec autopsie ; ce seul détail en montre l'importance.

Dès lors l'altération était spécifiée, son siège dans les cordons postérieurs, avec participation possible des couches grises postérieures et des racines correspondantes

(1) Remak, Comples rendus Acad. se. septembrel856.-fiaim«o/7.erapieder Nerven und Muskclkrankhcilen. Berlin, 1858.

Voyez aussi : Remak. Ueber Tabès dorsualis [Oesterreichische Zeilsch. fur prakl. Heilkunde. m2}.~[Nach einem am 3l oclober 1862, in der Hufeland'schen Gesellschaft gehallencn Vortrage.)

(2) Rokitansky, Ueber das Ausivachsen der Dindegewebssubstanscn {Silzungsbericht der k. k. Akad. su Wim; mathcm. naturw. CL, 1854). — Ueber Bindegembswucberung im Nervcnsystem. Wien, 1867.

QUELQUES CONSIDÉIIMIONS lUSTOIUQUES. 581

élait parfaitement déterminé, son extension r.ux nerl's des sens supérieurs élait démontrée, et les phénomènes morbides produits par celte lésion étaient heureusement opposés à ceux qu'elle détermine, lorsqu'elle siège dans les cordons antéro-latéraux.

Enfin ces travaux apportaient un enseignement capital, en montrant qu'une moelle peut paraître saine à l'œil nu, tandis qu'elle est trouvée profondément altérée sous l'inslruraenl grossissant (1).

Un peu plus tard, en 1858, GuU publie une observation dans laquelle se trouve exprimée en toutes lettres la perte de la fonction de coordination. C'était chez un homme de vingt-huit ans, qui entra à l'hôpital le 11 novembre 1857 : il ne pouvait déjà plus se tenir debout sans soutien, mais lorsqu'il était couché il pouvait à sa volonté fléchir et étendre les jambes; toutefois ces mouvements eux-mêmes étaient anguleux, incertains, sans mesure ni précision ; la possibilité de coordonner l'activité musculaire semblait perdue. Les mouvements des doigts étaient également mal dirigés, le malade éprouvait beaucoup de difficultés à tenir les petits objets... Dilatation des pupilles, amblyopie, tintement d'oreilles. Le 11 mars 1858, la mort survient à la suite d'une occlusion intestinale. A l'autopsie, la moelle est saine à simple vue ; mais le microscope démontre une dégénérescence atrophique des cordons postérieurs dans toute leur longueur, jusqu'au niveau de

(i) Tiirck, Ueber die Dcgeneralion einzelner nuckenmarksslrange welche sich ohn'e primllre KrankhcU des Gehirns odor Mckenmarks cnlwickeln (Silsungiberichl der k. k. Acad. zu Wien; malhem. nalurw. Cl., 1850). Wien, 1856.

Voyez, pour les caiaclèrcs de ceUe lésion, pages 245 cl suivantes.

la moelle allongée; les racines des deux ordres et les cordons antéro-latéraux étaient intacts.. — Il est bon de noter qu'à la suite de cette observation, GuU fait remarquer que ce fait vient à l'appui de la théorie physiologique de Todd, d'après laquelle les cordons postérieurs de la moelle sont les agents de la coordination des mouvements (1).

Quelques mois plus tard, Oppolzer et Kôhler étudient aussi le tabès dorsualis, le premier au point de vue clinique surtout; le second s'attache à étudier la genèse de la lésion et à en établir l'origine inflammatoire ; son mémoire repose sur cinq observations avec autopsie (2).

En même temps, ou plutôt quelques semaines avant ces deux derniers travaux, paraît le mémoire de Duchenne sur l'ataxie locomotrice progressive (3).

Or que restait-il à découvrir? Les phénomènes spéciaux de la maladie étaient connus, les caractères qui séparent ces phénomènes de la paralysie proprement dite étaient déterminés, l'enchaînement chnique des symptômes était établi, les troubles de la vision, les désordres dans la sphère du sympathique étaient constatés, la marche lente et progressive de l'affection était universellement admise, la raison physiologique de ces désordres si curieux de la motilité était donnée, la caractéristique anatomique de

(1) GuU, Cases of paraplegia {Guy' s hospilal reports, série III, t. IV).

(2) Oppolzer, Die Kranklieiten des RUckenmarks und seiner Hiillen (Spital's Zeilung, 1859; 21).

Kohler, Sechs Fdlle von Rûckenmarks-Erkrankungen mit den Seclionsberichlen, {Deutsche Klinik, 1859, 9-16). L'un de ces six faits est étranger au sujet.

(3) Duchenne, De l'alaxie locomolrice progressive (Arch. gcn. deméd., décembre, 1858 ; janvier, février, avril, 1859).

la maladie était saisie dans ses moindres détails, à l'œil nu et au microscope ; en bonne conscience, je le demande, que restait-il à faire? rien, absolument rien. Je me trompe; pour celui qui aborderait l'étude de cette question sans connaissances préalables suffisantes, il y avait une série d'erreurs à éviter ; voyons ce qui en est advenu.

Séparant les caractères nosologiques et anatomiques de la maladie qu'il décrit, Duchenne prend le symptôme pour la'maladie, et tombant dans une faute soigneusement évitée dès le siècle dernier, et surtout depuis 1827, il dénomme cette maladie par le trouble fonctionnel, parle symptôme qu'elle engendre ; erreur nosologique du même ordre que si l'on appelait la phthisie pulmonaire toux chronique, la pneumonie toux aiguë, ou la myélite, paraplégie.

Incomplètement éclairé sur la physiologie de la moelle, Duchenne ne sait à quelle déviation rapporter les désordres qu'il observe, et pour se tirer de peine, il tire de l'oubli, où elle était justement ensevehe, une faculté psychique de coordination, et son ataxie devient l'effet . du désordre de celte faculté. Une faculté psychique de coordination; mais vraiment, pourquoi pas aussi une faculté psychique de flexion, d'extension, ou bien une faculté psychique de digestion et de circulation; pourquoi la dyspepsie ou les palpitations ne seraient-elles pas aussi les effets des désordres de ces facultés psychiques, non moins imaginaires que commodes ?

Ce qu'il y a de plus fâcheux, c'est qu'avec la meilleure volonté du monde il est impossible de croire que Duchenne a ignoré tous les travaux antérieurs ; dans un appendice de la seconde édition de son ouvrage, appendice qui porte ce

litre hyperbolique: Quelques considératiojis historiques, ']e lis ceci : « Lorsqu'on veut se livrer à l'observation des phénomènes de la nature, indépendamment de toute influence étrangère, il faut bien se garder de se remplir l'esprit des travaux antérieurs qui ont trait au sujet dont on fait une étude spéciale... Pour voir les faits, pour ainsi dire, de mes propres yeux, f ai dû même m' efforcer d'oublier les connaissances que je possédais en littérature médicale. » Or, on n'oubhe que ce qu'on a su, et s'il possédait ces connaissances qu'il s'est eff"orcé d'oublier, comment Duchenne a-t-ilpu se persuader qu'il avait fait une découverte? Le procédé, en tout cas, ne trouvera pas d'imitateurs; car l'auteur a été conduit de la sorte à élever une prétention condamnable, et il a été entraîné dans des erreurs graves qu'il aurait facilement évitées, s'il ne s'était pas imprudemment débarrassé du fardeau de ses connaissances en littérature médicale, au moment de s'aventurer sur un terrain qui n'est pas sans aspérités. S'il eût gardé ce précieux bagage, peut-être n'eût-il pas osé écrire en 1861, cette proposition monstrueuse, démentie par toutes les observations publiées depuis 1827 ; la lésion anatomique « si elle existe réellement, est encore à rechercher > (1). Décidément la méthode de la table rase peut parfois être dangereuse.

Reste-t-il au moins à Duchenne la satisfaction puérile d'avoir créé un nom nouveau pour une chose ancienne? Non, pas même cela. En 18/i6, notre illustre professeur Bouillaud décrivait V incoordination musculaire et Vataxie du mouvement, auxquelles il donnait leur nom, et par

- (1) Duchenne, Do l'clectrisathn localisée, 2''édit. Paris, 1861, pages 616 et 620.

ses remarquables éludes sur le symptôme ataxie (1), il ouvrait la voie à ceux qui devaient opposer plus tard ce symptôme à la maladie tabès dorsualis, ou atrophie de la moelle; il préparait ainsi le plus grand progrès qui ait été réalisé dans cette histoire, depuis les temps de MûUer, deRombergetde Spiess. Ce progrès a été l'œuvre de Teissier, et surtout d'Eisenmann (2) qui a observé le symptôme ataxie dans plusieurs maladies où il n'avait pas été signalé jusqu'alors, et qui, par sa distinction lumineuse entre l'ataxie du repos et l'ataxie du mouvement, a posé une ligne de démarcation non moins scientifique que pratique entre l'ataxie des maladies convulsives, dans lesquelles le phénomène, se manifestant pendant le repos, a une tout autre signification physiologique, et l'ataxie du tabès dorsualis, de la paralysie générale ou de l'hystérie, maladies dans lesquelles le symptôme n'apparaît que pendant l'accomplissement des actes fonctionnels, pendant le mouvement.

On me trouvera peut-être sévère, j'ai été juste, je devais l'être : il est grandement temps de couper court à cette accusation d'ignorance ou d'injustice que les prétentions illégitimes d'un seul ont fait trop souvent porter, avec une apparence de raison, contre le corps médical français. Au surplus, dans ce jugement, à la fois hislo-

(1) Bouillaud, Nosographie médicale. Paris, 184G.

(2) Teissier, De l'ataxie muiculaire {Gaz. méd. de Lyon, 1861 el 1862).

Voyez à ce sujet :

Jaccoud, Sur Vataxic musculaire (Ga2. hebdom., 1862, a" 8). Eisenmann, Die Bewegungs-Alaxie. Wien, 1863. Eisenmann, Ataxien in der Ruhe, Ataxie bei ■willkUrlichen Beweguiig ^Constatl's Jahrosbeichl pro 1862). Wiirzburg, 1863.

rique et médical, j'ai la conscience de ne pas m'être départi un seul instant de la plus stricte équité; et j'espère pour nous que nous ne vivons pas dans un temps oii il soit nécessaire de s'excuser lorsqu'on sert la cause de la vérité.