INFLUENCE DE L’INERTIE FONCTIONNELLE

à des périodes alternatives d’activité et de repos. Si cette condition fait défaut, les éléments nerveux perdent leurs propriétés aussi complètement que s’ils étaient séparés par une section artificielle, de l’organe central ; et chose remarquable, ils subissent alors la même dégénérescence spéciale que dans ce dernier cas (Funke). C’est là un fait sur lequel tous les physiologistes sont d’accord ; ce n’est d’ailleurs, remarquons-le, qu’un exemple particulier de cette loi générale, d’après laquelle l’activité intermittente d’un tissu animal est nécessaire à l’accomplissement régulier des transformations moléculaires, qui constituent la nutrition interstitielle.

Or, si la simple inertie fonctionnelle d’un cordon nerveux détermine dans ses propriétés et dans ses éléments histologiques, les mêmes changements que la séparation de la moelle, faudra-t-il donc recourir pour l’un de ces deux cas à l’hypothèse des centres de nutrition? Un nerf moteur isolé de la moelle n’est-il pas dans un état d’inertie fonctionnelle absolue? et puisqu’il est prouvé que cette condition suffît pour enlever au nerf et son excitabilité et sa constitution normales, n’est-il pas fort probable que c’est encore à cette condition, et à elle seule qu’il faut attribuer les altérations produites par la section du tronc nerveux? A priori déjà, cette conclusion me paraît légitime, mais elle est appuyée sur des faits qui en démontrent toute la justesse (1).

(1) On sait que les nerfs qui ont subi la dégénérescence paralytique ou allotrophique ont la propriété de se régénérer, et que lorsque cette régénération est effectuée, la fonction ou les fonctions abolies reparaissent; ainsi Paget, chez des enfants de onze à treize ans, a vu la sensibilité reparaître dans les doigts, dix ou douze jours après la section du nerf médian. Le fait de cette régénération semble tout d’abord en contradiction complète avec

PHYSIOLOGIE PE LA MOËLLE

Après la section, ou mieux encore, après la résection d’un nerf moteur, c’est le bout périphérique seul qui subit la dégénérescence, le bout central, celui qui tient à la moelle, n’en est jamais atteint; au bout de plusieurs années, il présente encore ses caractères normaux. La raison de cette différence remarquable est facile à saisir. Le bout périphérique du nerf est le seul qui soit dans un état d’inertie absolue, mais le bout central, qui a conservé ses rapports avec la moelle, participe encore à l’activité de ses congénères; aussi le premier subit la dégénérescence paralytique, le second y échappe complètement.

On objectera, peut-être, que le bout périphérique ne s’altère pas moins quand on prend la précaution de le

l’influence que l’on attribue à la séparation du nerf et de son organe central. Losqu’en effet une section a effectué cette séparation, lorsqu’à la suite, le cordon nerveux a subi la dégénérescence spéciale, il est au moins étrange qu’il se régénère, puisqu’il continue à être soustrait à l’action conservatrice de la moelle. Cette contradiction n’est qu’apparente, et elle cesse si l’on tient compte des particularités que présente ce processus régénérateur. Les deux bouts du nerf sectionné ne prennent pas une égale part à ce travail de reproduction ; comme l’avaient déjà vu Waller et Bruch, ce processus marche du bout central vers le bout périphérique, et selon l’expression de ce dernier physiologiste, il s’agit ici d’une excroissance du nerf vers la périphérie ; c’est ce qu’a aussi constaté Schiff, qui a précisé plus nettement encore ces différences : « La régénération de l’enveloppe du nerf, dit-il, la régénération partielle de l’enveloppe du cylindre de l’axe peut avoir aussi pour point de départ le tronçon dégénéré, mais la restauration des éléments internes du cylinder axis, auxquels il doit ses propriétés de conductibité et d’excitabilité, et la reproduction de la substance médullaire exigent la participation des organes centraux. » Ainsi le mode suivant lequel se fait cette régénération est un argument de plus et un argument puissant en faveur de l’action conservatrice spéciale exercée par les organes nerveux centraux.

Waller, loc. cil ., und Müller’s Archiv , 1859.

Bruch, Basler Ycrhandlungen , 1855. — Ueber die Régénération

INFLUENCE UE l’iNEHTIE FONCTIONNELLE . 175

soumettre chaque jour à l’excitation galvanique; cette objection ne saurait m’émouvoir, car je ne puis assimiler les effets d’un excitant artificiel à ceux qui résultent de l’exercice régulier des propriétés et des fonctions vitales.

Si, d’autre part, on coupe un faisceau de racines sensibles entre le ganglion spinal et la moelle, c’est le bout périphérique qui reste intact, tandis que le tronçon central subit la dégénérescence; enfin, lorsqu’une lésion quelconque vient anéantir l’activité fonctionnelle des appareils tactiles dans le tégument externe, l’inertie qui en résulte pour les cordons centripètes détermine dans leur constitution les mêmes changements organiques, et l'altération se propage de proche en proche, jusque dans les cordons postérieurs de la moelle. J’appelle tout particulièrement l’attention sur ce dernier fait, car ici il n’y a pas de section artificielle qui vienne compliquer d’un

durchschnittener Nerven ( ZeilSchi \ für wissensch. Zoologie , VI). — Arch. für physiolog. Heilkunde , II.

Schiff, Ueber den anatomischen Chcirakter gelahmter Nervenfasern und die Ursprungsquelle des sympathischen Nerves ( Archiv für physiolog. Heilkunde , 1852). — Nasse’s und Beneke’s Archiv. Gottingen, 1853. — Ueber Degeneration und Régénération der Nerven ( Zeilschr . für wissensch. Zoologie , VÏI). — Lehrbuch der Physiologie. — Gaz. méd. Paris, 1859.

Voyez sur ce sujet :

Lent, Beitrüg zur Lehre von der Régénération der Nerven ( Zeilschr . für wissensch. Zoologie , VII).

Küttner, De origine nervi sympathici ranarum. Dorpati, 1854.

Hjelt, Om Nervernas Régénération och dermed sammonhangende fôrûndringar af Nervroren. Helsingfors, 1859;

Philippeaux et Vulpian, Sur la régénération des nerfs séparés des centres nerveux ( Compt . rend, de VAcad. des sc., 1859. — Gaz. méd. de Paris , 4860. — Gaz. hebdomad ., 1860).

Brown-Séquard, Journal de physiologie, 1860.

Valentin, Einige Folgen der Nervendurclischneidung (Henle’s und Pfeut'er’s Zeitschr ., XI, 1861).

PHYSIOLOGIE DE LA MOELLE

élément nouveau l’interprétation du problème : à l’inertie fonctionnelle seule se rapportent les désordres produits (1). Si cet ensemble de faits ne suffit pas pour entraîner la conviction , j’invoquerai un autre ordre d’observations, et alors, je l’espère, toute hésitation disparaîtra.

Ceci nous ramène à la moelle.

Pour le système spinal antérieur, l’impulsion excitante qui met enjeu l’excitabilité propre des éléments nerveux, vient du cerveau ; pour le système spinal postérieur, cette impulsion vient de l’appareil tactile tégumentaire. Or, il résulte des recherches poursuivies par Türck (2), depuis 1851, que si une lésion du cerveau supprime pendant un certain temps l’impulsion fonctionnelle dans une partie des cordons antéro-latéraux, ces portions de la moelle se dégradent et s’altèrent de haut en bas, c’est-à-dire selon la voie centrifuge suivie par l’excitation motrice; d’un autre côté, je viens de montrer que la suppression de la fonction dans l’appareil tactile produit dans les fibres sensibles une dégénérescence qui s’étend de proche en proche jusqu’au système spinal postérieur, et Türck a rapporté des faits non moins significatifs : une lésion persistante des méninges, ou du canal vertébral, exerce sur

(1) Matteucci, Cours d’électro-physiologie. Paris, 1858.

Comparez :

Longet, Expériences relatives aux effets de l’inhalation de l’éther sulfurique sur le système nerveux (Arch. de méd ., 1847).

(2) Türck (L.), Ueber secundcire Erkrankungen einzclner Rückenmarksstrdnge ( Sitzungsberichle der K. K. Wiener Akademie , 1851). — Ergebnisse physiologischer Untersuchungen über einzclnc Slrange des Rückenmarks ( eod . loco , 1851). — Même sujet ( eod . loco , 1853). — Beobach iungen über das Leitungsvermôgen des menschlichen Rückenmarks. Wien,

INFLUENCE DE L’INERTIE FONCTIONNELLE. 177 la moitié postérieure de la moelle une compression suffisante pour interrompre la transmission des impressions, et l’on trouve plus tard les cordons postérieurs dégénérés à partir du point comprimé jusque vers la terminaison supérieure de l’organe ; la lésion est d’ailleurs beaucoup plus avancée dans les régions inférieures, de sorte qu’on ne peut douter qu’elle n’ait marché de bas en haut; enfin, la partie des cordons postérieurs située au-dessous du siège de la compression, et qui continuait à recevoir les impressions périphériques, reste complètement intacte. L’influence de l’inertie fonctionnelle n’apparaît-elle pas ici encore avec une entière évidence? La dégénérescence ne commence qu’à partir du point où l’activité naturelle des éléments nerveux a été anéantie, et elle se propage de bas en haut suivant la voie centripète parcourue par les excitations sensitives.

Schiff a cherché à atténuer la valeur de ces faits, en alléguant que les caractères histologiques de la lésion, ainsi produite, ne sont pas exactement semblables à ceux de la dégénérescence paralytique des nerfs. Je reconnais volontiers que ce n’est point une dégénérescence graisseuse pure que l’on observe dans ces cas-là, en ce sens, que, aux éléments graisseux, s’ajoutent un détritus granuleux et des granulations cellulaires. Mais il n’en est pas moins vrai que c’est de la transformation graisseuse que la lésion se rapproche le plus; d’ailleurs, elle diffère de l’altération produite par l’interruption de la circulation, elle ne diffère pas moins de l’atrophie des tubes nerveux que détermine la sclérose du tissu conjonctif interstitiel; il est donc fort probable que cette lésion spéciale représente dans la moelle la dégénérescence parais

JACCOUD.

178 r PHYSIOLOGIE DE LA MOELLE, lytique des cordons nerveux ; ce qui est certain, en tout cas, c’est qu’elle se développe dans les mêmes circonstances.

Une autre objection a été faite : la lésion secondaire des cordons de la moelle, a-t-on dit, n’est point le fait de l’inertie, elle résulte de l’extension graduelle de l’altération inflammatoire primitive. L’argument n’est pas redoutable; sans compter que la lésion primitive n’est pas toujours de nature phlegmasique, je demanderai pourquoi cette extension de la lésion est toujours limitée aux cordons, dont l’activité est abolie par le fait même de l’altération première. Au surplus, je n’insiste pas; depuis l’époque où cette objection a été présentée, la science s’est enrichie d’une de ces observations qui, en raison de leur netteté, donnent la solution définitive des questions auxquelles elles se rapportent.

Chez une petite fille de trois ans et neuf mois, une carie vertébrale avait produit un foyer de ramollissement dans la région dorsale de la moelle; à partir de ce foyer, les cordons postérieurs, sains dans leur partie inférieure, étaient dégénérés jusqu’au calamus scriptorius; les cordons antéro-latéraux, intacts depuis les pyramides jusqu’à la région ramollie, présentaient, à partir de ce niveau, une dégénérescence identique, qui s’étendait de haut en bas vers l’extrémité inférieure de la moelle. Cette observation remarquable est de Leyden (1) ; elle dispense de toute discussion.

Les questions qui viennent de m’occuper, touchent à la fois à la physiologie et à la pathologie, puisqu’elles ont

(1) leyden, Die graue Dégénéra lion der hinteren Rückenmarksstrtinge. Berlin, 1863.

CONDITIONS DE E’ËXClTAmLlïÉ ÎSEftVEUSE. 4/9 pour objet les conditions nécessaires au maintien de l’excitabilité normale des nerfs et de la moelle, et à ce titre elles ont une importance réelle pour la conception de certains faits cliniques ; cette considération justifiera, je l’espère, les développements dans lesquels je suis entré. Il est facile, du reste, de résumer en peu de mots les faits qui ressortent de cette étude : lorsque les nerfs moteurs sont séparés de leur organe central (moelle), ou lorsque le segment de moelle qui leur donne naissance est complètement altéré, ils perdent en quatre jours leur excitabilité, et subissent alors une transformation graisseuse spéciale, dégénérescence paralytique; les nerfs sensibles, isolés de leur organe d’excitation (appareil tactile), subissent la même dégradation fonctionnelle et organique. Les conditions nécessaires au maintien de l’excitabilité naturelle des cordons nerveux- sont au nombre de trois : intégrité de la nutrition sous l’influence du sang artériel; union avec les organes centraux; alternatives de repos et d’activité. Ces deux dernières conditions n’en forment probablement qu’une seule, car la séparation des organes centraux ne paraît agir qu’en supprimant l’activité fonctionnelle; en tout cas, si la chose est discutable pour les nerfs, elle ne l’est plus pour la moelle, qui n’a certainement pas de centres nutritifs, dans le cerveau pour son système antérieur, et dans les nerfs sensibles pour son système postérieur. Ici donc, la séparation des organes excitants (encéphale, appareil du tact) ne détermine la dégénérescence des divers cordons de l’organe, qu’en raison de l’inertie consécutive ; aussi la moelle et son enveloppe étant supposées saines, les conditions précédentes se réduisent à deux, savoir : l’intégrité de la

PHYSIOLOGIE DE LA MOELLE

nutrition par le sang artériel, et Inactivité fontionnelle.

A ces conditions, il faut en ajouter une autre qui n’est pas moins indispensable pour la, conservation de l’exci* tabilité normale, savoir : l’intermittence dans la mise en jeu de l’excitabilité.

L’excitation trop violente ou trop prolongée anéantit par épuisement la propriété d’excitabilité, de sorte que l’activité continue produit, en définitive, les mêmes résultats que l’inertie complète. Ce fait, quelque étrange qu’il paraisse, ne peut être aujourd’hui l’objet d’aucune contestation (1) ; et je crois qu’on a trop perdu de vue cet enseignement de la physiologie, lorsqu’il s’est agi de l’interprétation de certaines formes deparaplégie. Je reviendrai, en temps opportun, sur cette question; il me suffît, en ce moment, de la constatation du fait.

Action de la moelle sur l’excitabilité musculaire.

Il résulte des recherches de Longet et de Landry (2), que l’excitabilité des muscles survit à celle des nerfs moteurs;

(1) Du Bois - Reymond , Untersuchungen über thierische Electricitât. Berlin, 1848.

Pflüger, Uber die durcli constante Slrome erzeugte Veranderung der motorischen Nerven (Mediz. Centralzeit, 1856). — Untersuchungen über die Physiologie des Elektrotonus. Berlin, 1859.

Eckhard, Beitrdge zur Anatomie und Physiologie. Giessen, 1855. Baierlacher, Physiolog. Studien im Gebiete der elcktrischen MuskcU erregung vcm Ncrvem ans ( Zeitsch . fur ration. Medic Ilf R; V.).

Meyer, Die Electricitât in ihrer Aniuendung auf praklische Medicin. Berlin, 1861.

(2) Longet, Recherches expérimentales sur les conditions nécessaires à V entretien et à la manifestation de V irritabilité musculaire. Paris , 1841. — Traité de physiologie. Paris, 1860-1861.

Landry (0.), Traité complet des paralysies. Paris, 1859.