IV. Les paraplégies fonctionnelles

Ces divisions sont rigoureusement déduites des conditions nécessaires à l’action physiologique de la moelle, et cette classification, qui embrasse la totalité des faits, est basée sur le processus pathogénique.

Paraplégies organiques.

Les faits qui rentrent dans cette première classe, sont à la fois nombreux et dissemblables, mais ils présentent un caractère commun qui les relie naturellement entre eux : la condition pathogénique de la paraplégie est une lésion matérielle qui intéresse la moelle, soit primitivement, soit secondairement, et qui a pour effet d’interrompre plus ou moins complètement les voies de transmission qui unissent le cerveau aux racines motrices des membres inférieurs.

Je trouve dans la thèse de Cramer, soutenue à Gottingen, en 1760, antérieure, par conséquent, au mémoire de Jean-Pierre Frank, et même au travail de Lud-

PARAPLÉGIES ORGANIQUES. 219

wig (1), une proposition qui expose le mécanisme de ces paraplégies avec une netteté et une précision que ne désavouerait pas la physiologie contemporaine : « Sublato commercio medullœ spinalis et nervorum cumencephalo , per discissionem , dilacerationem , compressionem , ligaturant, etc., motus voluntarios et sensationes illarum partium evanescere , qaœ a medulla spinali nervos suos accipiunt , et ad quas nervus affectus tendit ; ita tamen ut partes , quœ infra nervum lœsum positœ sunt, tantum afficiantur , quœ vero supra locum lœsum sunt , illibatœ maneant. »

Les altérations qui donnent naissance à ces paraplégies, peuvent être divisées en trois groupes, selon qu’elles occupent l’enveloppe osseuse, les enveloppes membraneuses ouïe tissu même de la moelle. Cette séparation, je ne l’ignore pas, a quelque chose d’artificiel parce que ces lésions restent rarement limitées dans leur siège primitif, et surtout parce que bon nombre d’entre elles occupent d’emblée et simultanément plusieurs de ces parties contiguës ; mais cette raison ne m’a pas semblé suffisante pour me faire rejeter une division, qui n’est pas sans avantages dans un sujet aussi complexe. J’indiquerai donc, en les rapportant successivement aux trois groupes précédents les conditions diverses des paraplégies organiques, après quoi je m’occuperai de deux altérations qu’il est vraiment impossible d’étudier isolément dans les méninges et dans

(1) Cramer, Dissertatio de paralysi et setaceorum advenus eam eximio usu. Gottingæ, 1760.

Ludwig, Programma de paraplexia et fractura vertçbrarum. Lipsiæ,

J. P. Frank, loc . cit.

PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

la moelle, savoir : la congestion et l’hydropisie méningospinales. On sait d’ailleurs que cette classe de paraplégies est celle qui présente le moins de difficultés au point de vue de l’interprétation pathogénique, aussi passerai-je rapidement sur la plupart de ces conditions, dont le mécanisme n’offre aucune obscurité.

Lésions de l’enveloppe osseuse. — De toutes les causes de paraplégie, les plus anciennement connues sont les lésions traumatiques de l’épine, fractures ou luxations ; et sans remonter aux observations des médecins de la Grèce et de l’Italie anciennes, sans invoquer meme les faits contenus dans le Sepulchretum et dans les recueils des Curieux de la Nature , je rappellerai que la paraplégie par lésion du canal vertébral donnait lieu dès la première moitié du dix-huitième siècle à des dissertations spéciales, tandis que l’histoire 'des paraplégies par lésion spontanée de la moelle ou de ses enveloppes, était encore environnée de la plus complète obscurité. Ainsi Deggeler (1), en rl 707, en étudiant le mécanisme et les effets des luxations des vertèbres, signalait la paralysie des membres inférieurs parmi les accidents possibles de la lésion, et Cuënotte (2), rapportait un peu plus tard, avec les détails les plus circonstanciés, l’histoire d’un individu qui avait été affecté de paralysie complète du mouvement et delà sensibilité dans les membres inférieurs, à la suite d’une subluxation delà dernière vertèbre dorsale;

(1) Deggeler, Dissertatio de luocalione vertebrarum. Altorf. 1707.

(2) Cuënotte, Dissertalio mcdico-chirurgica sistcns casum subluocationis vertcbræ dorsi curn fractura complicatœ , post factam reposilionem et varia dira symptomata duodecima demum septimana funestœ. Argentorati. 1761.

c’est encore ce même ordre de causes qui attirait, quelques années après, l’attention de Ludwig, de Murray, et de Morand (1). Vers la même époque le mémoire de Hunauld, et les travaux célèbres de Pott, Paletta et Sommering (2), firent connaître une nouvelle variété de paraplégie qui, plus fréquente que la précédente, résulte, soit de la déformation et de la courbure de l’épine, soit du déplacement des vertèbres, à la suite de la carie et de la nécrose de ces os, soit de la phlegmasie des articulations qui les unissent.

Depuis lors, l’influence des altérations traumatiques ou morbides du canal vertébral sur la paralysie des membres inférieurs est une donnée classique, qui n'a plus besoin de démonstration, les exemples abondent dans les œuvres chirurgicales de Desault, Boyer, Bell, Gooper et Dupuytren; il suffit d’avoir rappelé le fait.

La paraplégie produite par les fractures ou les luxations des vertèbres résulte essentiellement de la compression exercée sur la moelle par les os fracturés ou luxés; dans les lésions spontanées de l’épine le mécanisme n’est

(1) Murray, De spinæ dorsi luxatione. Upsal, 1780.

Morand, Opuscules de chirurgie. Paris, 1768-1772.

Ludwig, loc. cit.

(2) Hunauld, Dissertalio ab ictu , lapsu , nisuve , quandoque verlebrarum caries. Paris, 1742.

Pott, Remarks on the kind of Palsy of the lower limbs which is frequently found to accompany a Curvature of Spine , etc. London, 1778. — Furlher Remarks on the useless siale of the lower limbs in conséquence of a Curvature of the Spine , being a supplément to the former Treatise on that Subject. London, 1782.

Paletta, Anatomisch-patholog. Beobachtungen über die mit Lahmung verbundene Krümmung des Rückgrats. Tübingen, 1794.

Sommering , Bemerkungcn über Verrenkungen uni Bruch des Rückgrats. Berlin, 1793.

222 PATHOGÉNIË DES PARAPLÉGIES,

pas toujours le même, et si l’on peut, dans un bon nombre de cas, rapporter encore la paralysie à la compression produite par le déplacement des os altérés , souvent aussi, on la voit survenir avant que ce déplacement soit effectué, et alors la condition de son développement doit être cherchée dans la propagation de l’inflammation aux méninges ou à la moelle.

Dans un cas rapporté, en 1862, par la Lancet anglaise (1), le mécanisme de la paraplégie a été tout différent; à la suite de l’élimination d’un séquestre vertébral, les méninges ont été mises à nu, puis détruites, et la moelle constituait elle-même le fond de la plaie. Ce fait, auquel je ne connais pas de second, rappelle ces cas malheureux de fièvres continues dans lesquels la gangrène ouvre le canal vertébral au niveau de la région sacrée.

La compression de la moelle étant la condition ordinaire de la paraplégie qui succède aux lésions de l’épine, il est facile de prévoir que sans déplacement, sans travail inflammatoire secondaire, les exostoses et les périostoses vertébrales, quelle qu’en soit d’ailleurs la cause, pourront amener dans les membres inférieurs une paralysie plus ou moins complète, dont l’intensité sera proportionnelle au degré et à l’étendue de la compression. En 1851, Vogel et Dittmar (2) ont fait connaître le cas remarquable

(1) Exposure of Spinal Cord from necrosis of Vertebrœ ; fatal Para plegia ( Lancet , 1862).

(2) Vogel und Dittmar, Fall von Paralyse bedingt durch eine Exostose eines Halswirbels mit physiologischen Bemerhungen ( Deutsche Klinik , 1851).

Comparez :

Rollett, Krankheits-Erscheinungen in Folge von Compression des

d’une fille de seize ans, chez laquelle une paralysie motrice des quatre membres fut produite par une tumeur osteo-périostique, qui, née de la quatrième vertèbre cervicale, s’étendait par en haut jusque sur le corps de la troisième, et descendait jusqu’au niveau de la sixième. D’après Copland, il faudrait encore ranger parmi les altérations vertébrales capables de donner lieu à la paraplégie, l’ossification des ligaments intervertébraux; sous cette forme, l’assertion n’est pas acceptable; si cette ossification devient une cause de paraplégie, c’est parce qu’elle donne lieu à une production exubérante qui comprime la moelle, mais alors ce n’est pas l’ossification des ligaments qui est en cause, c’est l’exostose consécutive.

O11 sait quelle importance ont donnée à cette forme de paraplégie les travaux contemporains sur les altérations syphilitiques des os et des tissus fibreux ; cependant, ces lésions atteignent beaucoup plus rarement les vertèbres que les os du crâne, et le nombre des autopsies est encore trop peu considérable pour que l’on puisse être fixé, même approximativement, sur la fréquence de ces altérations dans le squelette vertébral. Ainsi, dans la plupart des observations rapportées comme exemples d’exostose ou de périostose syphilitique, il ne s’agit après tout que que d’un diagnostic probable ; de ce que la péraplégie a disparu sous l’influence d’un traitement spécifique, il

obersten Uorsalstückes des Rückenmarks ( Wiener med. Wochenschrift, 1864).

Black, Malignant Diseases of cervical Vertebrœ (Med. Times and Gaz., 1864).

Bauer, Posterior Curvature of lhe Spine ; Paraplegia ( American med. Times, 1864).

ÏZtï PATliÔGÉNÎE DES PARAPLÉGIES*

s’ensuit, je le veux bien, que cette paraplégie était de nature syphilitique; mais il n’en résulte pas le moins du monde, que la condition organique de la paralysie fût vraiment une tumeur osseuse ou périostique. Dans quelques cas, cependant, la tumeur, en raison de son siège, est accessible à l’examen, du vivant du malade. Ainsi, chez le vieux soldat dont Minich a publié l’histoire, il y avait au niveau de la seconde vertèbre dorsale une saillie douloureuse, qui a pu être rapportée à bon droit à une exostose syphilitique, lorsqu’on a vu l’iodure de potassium amener la guérison de la paraplégie; de même dans le fait de Piorry, on avait constaté une production exubérante (périostose ou exostose) sur l’apophyse transverse gauche de la troisième vertèbre lombaire; au bout d’un mois, pendant lequel on avait administré l’iodure potassique et le protoiodure mercuriel, les accidents paralytiques disparaissent en même temps que l’apophyse reprend ses dimensions normales; ici encore, la conclusion est parfaitement légitime (1)

Mais ces conditions, si favorables pour le diagnostic, sont exceptionnelles, et il est bon d’en être averti ; car si l’on acceptait, sans réserve aucune, tous les cas de paraplégie qui ont été rapportés à une exostose ou à une périostose probable de la colonne vertébrale, on arriverait nécessairement à cette conclusion, que les tumeurs ostéopériostiques sont la cause pathogénique la plus ordinaire de la paraplégie syphilitique; or cette conclusion serait

(1) Minich (de Padoue), Exostose de la deuxième vertèbre dorsale , etc. (AnncUe^le thérapeutique , V) ; cité par Gros et Lancereaux.

Piorry, Périostose ou exostose , sciatique, paraplégie {Monit. des hôpitaux, I) ; cité par Gros et Lancereaux-

au moins prématurée, car il est un autre genre d’altération osseuse qui peut déterminer la paralysie, c’est la carie vertébrale, dont Dupuytren, Montfalcon et Leprestre ont rapporté des observations avec examen nécroscopique (1).

Dans le fait d’Yvaren (2), la guérison a eu lieu, mais les caractères des lésions observées rendaient vraiment l’autopsie inutile; chez la jeune fille qui est le sujet de cette observation, le sacrum était carié, les chairs qui le recouvrent étaient dévorées par un vaste ulcère, le corps était couvert de tubercules ulcérés. Le mercure à l’intérieur et à l’extérieur triompha à la longue des symptômes vénériens et de la paraplégie.

D’autre part, si l’on veut se faire une juste idée de la fréquence de la paraplégie syphilitique par carie vertébrale, il est essentiel de consulter aussi ce que les auteurs du dernier siècle ont écrit sur le rachitisme de l’épine ; en raison de la confusion qui régnait alors sur l’histoire des lésions osseuses, ils ont souvent rapporté à la maladie de Glisson des altérations que l’âge et les antécédents des malades nous permettent d’attribuer, en toute sécurité, à la carie ou à l’ostéo-myélite syphilitique. Ces lésions osseuses sont devenues d’ailleurs beaucoup plus rares depuis que les médecins ont appris à manier avec plus

(1) Les observations de Leprestre, de Dupuytren et de Montfalcon sont rapportées par Gros et Lancereaux sous les numéros 241, 242, 244.

Gros et Lancereaux, Des affections nerveuses syphilitiques . Paris, 1861.

(2) Yvaren, Des métamorphoses de la syphilis. Paris, 1854.

Comparez :

Allain, Compression de la moelle épinière par une ou plusieurs exostoses syphilitiques ( Monit . des hôpit ., 1858).

Passavant, Syphilitische Lahmungen (Virchow’ s Archiv , XXV. 1862).

JACCOUD.

226 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

de prudence les préparations mercurielles, et depuis que la thérapeutique s'est enrichie de la médication iodurée.

S’il fallait en croire Lieutaud, Morgagni, Portai et Frank, je devrais ajouter à ce premier groupe d’altérations les lésions produites par la goutte dans les os et dans les ligaments de la colonne vertébrale. Je ne nie point la possibilité du fait ; mais jusqu’à plus ample démonstration, il me semble que nos connaissances actuelles sur la composition et l’évolution des concrétions arthritiques ne permettent pas d’admettre la carie vertébrale goutteuse, telle que l’entendaient les auteurs que je viens de citer; si j’ajoute que Barthez l’a niée d’une façon absolue, que Scudamore n’en fait pas même mention, que Cruveilhier, Brodie, Todd, Budd et Garrod, qui ont si bien étudié les dépôts osseux et articulaires de la goutte, ne disent pas un mot de la prétendue carie goutteuse, je pense que j’aurai pleinement justifié mes réserves.

Je ne puis quitter ce sujet sans rappeler cette singulière forme de paraplégie qui résulte d’une compression exercée sur la moelle par le canal rachidien trop étroit. Le fait est extrêmement rare, et le cas de Portai est le seul dont j’aie connaissance. Le canal de la dernière vertèbre dorsale et des deux premières lombaires était diminué de moitié, et la surface interne était rendue rugueuse par de nombreuses éminences osseuses très-peu considérables (1).

Lésions des enveloppes membraneuses. — Les premiers observateurs qui suivirent J. P. Frank dans la voie

(1) Portai, Cours d'anatomie médicale. Paris, 1804.

LESIONS DES MÉNINGES.

qu’il avait ouverte, n’ont pas distingué entre les lésions ç des méninges et les Jésions de la moelle; ainsi, Vogel^ Hafner (1), se sont bornés à étudier en bloc les effets de l’inflammation de la moelle, comprenant sous ce chef et la phlegmasie des enveloppes et celle de l’organe luimême; mais, dès 1810, Bergamaschi(‘2) décrivaitisolément l’inflammation de la moelle épinière et celle de ses membranes, et cette distinction, qu’il fondait principalement sur l’anatomie pathologique, était cliniquement établie et démontrée quelques années plus lard par Parent-Duchatelet, Martinet et Ollivier (3) en même temps qu’Àlbers (Zi) portait l’analyse jusqu’à son extrême limite, et cherchait à isoler et à différencier la phlegmasie de la dure-mère, celle de l’arachnoïde et celle de la pie-mère. Cette tentative hasardeuse n’a pas été couronnée de succès, mais elle a contribué efficacement à individualiser les lésions des méninges à côté de celles de la moelle.

Bien qu’il soit rare de trouver les méninges altérées sans lésion simultanée de la moelle, cependant, des observations bien positives établissent la réalité du fait, et nous éclairent en même temps sur le mécanisme pathogénique de la paraplégie dans les cas de ce genre. On peut formuler à cet égard un principe général qu’il est bon de ne pas perdre de vue; la moelle étant saine, les lésions desmé-

(1) Vogel, Handbuch der praktischen Arzneïkunde. Leipzig, 1795.

Hafner, Dissertatio de medullœ spinalis inflammatione. Marburgi, 1799.

(2) Bergamaschi, Osservazioni sulla inflammazione délia spinale mi dolla e delle sue membrane. Pavia, 1810.

(3) Parent-Duchatelet et Martinet, Recherches sur l’inflammation de l’arachnoïde cérébrale et spinale. Paris, 1821.

Ollivier, loc. cit.

(4) Albers, Perimeningitis medullœ spinalis (Journ. für Chirurgie und Augenheilkunde , XIX).

228 PAT1I0GÊNIE DES PARAPLÉGIES,

ninges, quelle qu’en soit 1 1 nature, ne peuvent dé terminer la 'paraplégie que par compression, l/est pour cela que dans les méningites la paralysie est un phénomène tardif ; elle ne se développe que lorsque la phlegmasie a produit dans les membranes des dépôts liquides ou membraneux, qui exercent sur le tissu nerveux sous-jacent une compression suffisante pour en altérer la conductibilité. C’est aussi pour cela que dans les épanchements méningés, et, notamment, dans l’hématorachis, la paraplégie est contemporaine de l’épanchement pour peu qu’il soit abondant; c’est pour cela, en revanche, que certaines tumeurs des méninges pourront, suivant leur siège, leur grosseur et leur mode de développement, rester des mois ou des années avant d’amener aucun phénomène paralytique dans les membres inférieurs.

Ces principes, je le répète, ne sont vrais que pour les lésions isolées des enveloppes; si une altération phlegmasique, par exemple, occupe d’emblée et les membranes et la moelle, il est clair que le tissu nerveux directement touché perdra ses propriétés fonctionnelles, avant même d’être soumis à aucune compression extérieure.

Méningites. — De toutes les lésions des méninges qui produisent plus ou moins rapidement la paraplégie, la plus fréquente est la méningite dans ses diverses formes. Qu’elle soit purulente, exsudative ou néo-membraneuse (pachyméningite), qu’elle soit aiguë ou chronique, elle peut exister seule, et amener la paraplégie par le mécanisme que je viens d’exposer; un travail de Reeves (1) nous permet d’apprécier, au moins approximativement,

(1) Reeves, Diseases of lhe Spinal Corel., I. Spinal Meningitis and ils Complications (Monthly Journ. ofmed . sc ., 1855).

MENINGITES.

la fréquence relative de ces cas simples, comparés aux cas plus complexes, dans lesquels la moelle et ses enveloppes sont simultanément atteintes. Sur trente-neuf cas, l’observateur anglais a constaté l’inflammation isolée de l’arachnoïde huit fois, l’inflammation simultanée de cette membrane et de la pie-mère, ou la phlegmasie de cette dernière seulement, onze fois; chez sept malades, il y avait méningo-myélite ; enfin, dans treize cas, la méningite spinale coexistait avec une méningite cérébrale.

Une étude de pathogénie et de sémiotique ne comporte pas de descriptions anatomo-pathologiques, à moins que ces descriptions ne soient indispensables pour l’intelligence du processus morbide ; je n’ai donc pas à décrire les caractères anatomiques de la méningite, pas plus que je n’avais à étudier, il y a un instant, les fractures et les luxations des vertèbres ; mais je crois rester fidèle au plan général de mon travail en consignant ici deux faits, dans lesquels la paraplégie a été le résultat d’une lésion méningée extrêmement rare, si tant est qu’elle ait été déjà signalée.

Un homme sur les antécédents duquel on ne put obtenir aucun renseignement, avait été reçu à l’hôpital pour une paraplégie à laquelle il succomba au bout de quelques semaines. A l’autopsie, on a trouvé dans les espaces intercostaux, tout près de la colonne vertébrale, une série d’abcès, contenant chacun de une à deux onces de pus; les troncs nerveux sortant par les trous intervertébraux étaient littéralement baignés dans le pus; il existait, en outre, d’innombrables (sic) abcès dans le psoas et les muscles sacro-spinaux. Lorsqu’on eut ouvert le canal vertébral, on vit la dure-mère recouverte d’une couche

230 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

de liquide purulent ; la cavité de l’arachnoïde était également remplie de pus, qui avait fusé jusque dans l’encéphale. La moelle n’était pas enflammée, et le tissu sousarachnoïdien était sain.

Cette observation a été communiquée par Simon à la Société pathologique de Londres ; l’auteur pense que la suppuration a commencé dans le sac de l’arachnoïde (1).

L’autre fait appartient à William Ogle (2). Après une maladie qui dura six années, un ouvrier fort adonné à la boisson succomba dans un état typhoïde avec une paralysie des quatre membres, plus marquée, toutefois, dans les membres inférieurs, et une anesthésie complète de presque toute la surface du corps. L’autopsie a révélé les altérations suivantes : derrière le chiasma des nerfs optiques, sous l’arachnoïde, existe une masse solide d’apparence fibrineuse qui unit et confond les vaisseaux et les nerfs; la glande pituitaire est indurée et infiltrée de produits de même nature. Les ventricules latéraux sont remplis d’une sérosité limpide, les parties baignées par elle sont un peu ramollies, mais le reste de l’encéphale est sain. Les vertèbres et les méninges sont intactes ; l’arachnoïde est seulement un peu opaque et unie de distance en distance à la pie-mère par des adhérences. Mais dans la région cervicale inférieure, et dans la partie supérieure de la région dorsale, les racines nerveuses antérieures et postérieures sont

(1) Simon, Suppurative Inflammation of lhe spinal Theka (Med. Times and Gaz., 1855).

(2) W. Ogle, Case of Anœsthesia etc. traceable to the effects of effused Products within the Spinal Canal upon the varions spinal Nerves (Proceed. of Roy. Med. Chirurg. Society, 1860).