MÉNINGITES

enveloppées d’un exsudât fibrineux solide, de couleur blanche ou légèrement noirâtre : sur certains points ce dépôt est extrêmement mince et à peine visible ; sur d’autres il entoure les nerfs d’un revêtement épais ; ailleurs enfin, il se présente sous la forme de petites tumeurs comparables à des perles. La moelle est, du reste, parfaitement saine. L’examen microscopique a montré que la plus grande partie de ces masses était constituée par du tissu conjonctif ordinaire; mais la substance qui entourait immédiatement les racines des nerfs, et celle qui était interposée entre les fibres radicales, contenaient avec un détritus granuleux et amorphe de nombreux corpuscules ronds et ovales, qui se gonflaient sous l’influence de l’acide acétique sans subir d’autre changement. Le contenu des fibres nerveuses était trouble, rempli de masses granuleuses et de gouttes de graisse. La partie de l’exsudât qui était rougeâtre, devait cette coloration à la présence de globules sanguins.

La localisation de l’exsudât sur les racines nerveuses qui étaient entourées et comprimées comme par une ligature, est une circonstance extrêmement remarquable, car elle n’a été vue jusqu’ici dans aucune forme de méningite spinale, soit aiguë, soit chronique. Ces lésions étaient d’ailleurs en parfaite harmonie avec les symptômes observés pendant la vie.

Il est une autre variété de méningite à marche lente qui amène constamment une paraplégie presque toujours incurable, c’est la méningite scléreuse; mais elle n’a jamais été observée seule, et nous la retrouverons dans un instant en nous occupant de la sclérose de la moelle. Quant à la méningite cérébro-spinale, il est rare qu’elle

232 PATHOGÉINIE DES PARAPLÉGIES,

soit une cause de paraplégie ; bien souvent la mort survient pendant la première période, avant que la compression soit suffisante pour abolir la transmission motrice, et d’autre part, lorsque les phénomènes paralytiques apparaissent, ils sont loin de revêtir constamment la forme paraplégique, c’est souvent une hémiplégie qui est produite.

Hématorachis. — On a souvent discuté la question de l’influence exercée par l’hémorrhagie rachidienne ou hématorachis sur la production de la paraplégie, et Boscredon (l)dans son travail de 1855, sur l'apoplexie méningée spinale, hésite même à admettre une forme paralytique à côté de la forme convulsive. La difficulté n’est qu’apparente, et toute obscurité cessera si l’on ne perd pas de vue le principe général que j’ai exposé plus haut; il en est de l’hémorrhagie rachidienne comme de toutes les autres lésions des méninges, elle ne peut amener la paraplégie que par la compression qu’exerce sur la moelle le sang épanché ; si donc, l’hémorrhagie n’est pas abondante, la paraplégie ou, plus généralement, tout phénomène paralytique fera défaut, et l’observateur ne constatera que les symptômes d’excitation déterminés par l’état anormal des membranes; le malade peut succomber dans cette période, comme le prouve entre autres l’observation de Fallot (2). La mort a eu lieu le deuxième jour; des douleurs générales, des contractions spasmodiques, la diminution de la sensibilité cutanée, ont été les seuls phénomènes notés; on constatait à l’autopsie, « une couche de sang caillé qui s’étendait de la cinquième

(1) Boscredon, De l’apoplexie méningée spinale (Thèse de Paris, 1855).

(2) Fallot, Observ. d’hémalorackis ( Arch . gén. dcméd . , 1830).

HÉMATORACHIS.

paire cervicale, sous l’arachnoïde, jusqu’à l’origine de la portion dite queue de cheval. » Chez le malade de la quatre-vingt-cinquième observation d’Ollivier (1), la paralysie a manqué également, quoique la vie ait per- * sisté jusqu’au neuvième jour; mais l’hématorachis était accompagnée d’un épanchement de sang dans les ventricules cérébraux, de sorte que le fait est loin d’être simple.

D’un autre côté, il ne faut pas oublier que l’hémorrhagie rachidienne qui est souvent la cause d’une méningite secondaire, peut être aussi le résultat, l’effet d’une méningite antérieure, dont les symptômes domineront jusqu’à la fin, si la compresion n’est pas considérable.

C’est ainsi que les choses paraissent s’être passées chez la malade, dont Ch. Bernard a rapporté l’histoire à la Société médicale des Hôpitaux de Paris (2). L’auteur de cette observation l’a présentée comme un exemple d’hémorrhagie rachidiennne sans symptômes paralytiques; soit, mais cette hémorrhagie était vraisemblablement le produit d’une méningite (pachyméningite), car la plus grande partie du sang épanché était contenue entre la dure-mère et le feuillet pariétal de l’arachnoïde; or, comme ce feuillet n’existe pas, il est fort probable qu’il s’agissait d’une néo-membrane résultant d’une inflammation lente, antérieure à l’épanchement de sang.

Dans le cas de Leprestre (3), les phénomènes ont été plus nets; il s’agit d’une femme atteinte de syphilis con-

(1) Ollivier, loc. cit.

(2) Ch. Bernard , Observ. d'hémorrhagie rachidienne ( Union médic., 1856).

(3) Leprestre, Observ. recueillies dans les salles de M. Domincl , chirurgien en chef de V Hôtel-Dieu de Caen ( Arch . gén , deméd 1830).

23A PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

stitutionnelle ; cette maladie avait produit une carie de la troisième vertèbre cervicale avec ulcération des méninges; à la suite de ces désordres si graves, il se fait une hématorachis circonscrite à la région cervicale. Il n’est donc pas étonnant que les phénomènes de la méningite aient ici dominé la scène, et, cependant dans les dernien? jours (la malade a survécu huit jours au moment présumé de l’épanchement) l’auteur a noté une paralysie incomplète des membres supérieurs. Enfin, si l’épanchement est plus abondant, la paraplégie révélera, malgré la méningite antérieure ou concomitante, la compression subie par la moelle; Bergamaschi (1) a rapporté un fait qui le prouve sans réplique. C’est l’histoire d’un homme de cinquante ans qui mourut en trois jours à la suite d’une chute sur les pieds d’abord, puis sur les fesses. Malgré la rapidité des accidents, malgré les symptômes d’excitation qui ne laissaient pas de doute sur la phlegmasie des méninges, la paraplégie était complète dès le second jour; mais l’épanchement de sang dans les membranes spinales était si considérable, qu’il en remplissait la cavité tout entière jusqu’au sacrum; les méninges présentaient des traces évidentes d’inflammation récente.

Il est en outre une série de faits dans lesquels l’hématorachis ne se révèle par aucun phénomène spécial, parce qu’elle est alors un accident ultime, dont les effets directs passent inaperçus au milieu des symptômes graves présentés par les malades ; c’est principalement dans le tétanos et dans la chorée que l’on observe cette hé-

(1) Bergamaschi, Sulla tniclüide stemca e sulieiano. Pavia, 1820.

HÉMATORACHIS.

morrhagie rachidienne secondaire, et c’est là ce qui nous explique pourquoi bon nombre d’observations d’hématorachis ont été publiées sous la rubrique trismus des nouveau-nés, tétanos ou maladie convulsive (1). On conçoit aisément qu’il serait imprudent de conclure d’après les cas de ce genre, qui nont aucune valeur pour la question en litige.

Mais ces réserves exprimées, il n’est pas moins vrai que les observations de Copland, de Rahn, de Grégory et Castello, de Laënnec, de Bigot, de Stroud (2), dans lesquelles on voit la paraplégie être le phénomène symptomatique dominant après une hématorachis, ne permettent pas le moindre doute sur la possibilité du fait, sans parler des cas de Duvernev et de Binard (3), qui montrent

(1) Parry, Cases of Tetanus. Bath, 1814.

Finkh, Ueber den sporadischen Starrkrampf der Ncugeborenen. Stuttgart, 1825.

Brunn, Tetanus spontaneus (Casper’s Wochens, 1833).

Neumann, Fall von idiopalhischem Trismus und Tetanus ( Prcussische Vereins Zeitung, 1835).

Matuzinsky, Trismus des nouveau-nés (Gaz. méd. Paris , 1837).

Fuller, Effusion of blood inlo the Spinal Canal in a case of Chorea ( Lancet , 1862).

(2) Copland, Observations of the Symptoms and Trealment of the diseosed Spine. London, 1815.

Rahn, Muséum der Heilkunde , IV.

Laennec, In Revue médicale , II. 1825.

Stroud, BrighC s medical Reports , II. London, 1831.

Gregory and Castello, Cases of Paraplegia (Med. and surg. Journal , 1834).

Bigot, Thèse de Paris , 1847.

Comparez :

Webster, The late lnquest at Northampton. Case of Paraplegia (Med. Times and Gaz., 1861). — Hematorachh , et fracture de la dixième vertèbre dorsale.

(3) Duverney, Histoire de T Académie des sciences , II. 1688. — Binard,

PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

l’hémorrhagie rachidienne amenant presque simultanément la paralysie et la mort. Si donc, il n’est pas permis de placer l’hématorachis au nombre des conditions pathogéniques de la paraplégie organique, sans explication et sans réserves préalables, il serait tout aussi illégitime de nier complètement l’influence de cette lésion. Ici, comme toujours, l’exclusivisme conduit à l’erreur; il faut distinguer entre les diverses variétés de l’hématorachis, et la notion du mécanisme général par lequel les altérations méningées amènent la paraplégie, révélera d’avance quelles sont parmi ces variétés celles qui s’accompagnent de phénomènes paralytiques. C’est du moins ce qui me semble ressortir clairement des considérations et des faits précédents.

Tumeurs des méninges. — Les tumeurs des méninges intéressent souvent le tissu même de la moelle, de sorte qu’à l’autopsie il n’est pas toujours facile de déterminer si la lésion a commencé par les enveloppes ou par l’axe nerveux; dans ces cas aussi on peut éprouver quelque hésitation, si l’on cherche à faire la part de l’une et de l’autre altération dans la production des phénomènes paralytiques observés pendant la vie.

Pour tous ces motifs, il pourrait sembler convenable d’étudier dans un même article et les tumeurs des méninges et celles de la moelle; mais, cependant, comme cet envahissement simultané des deux organes n’est pas constant, comme le mécanisme de la paraplégie n’est pas

Cas remarquable de mort subite ( Annales de la Soc. méd.-chir. de Bruges , 1847).

Voyez, en outre, les remarquables comptes rendus d’Eisenmann , in Canstatt's Jahresbericht pro 1847, 1850, 1856.

le même dans les deux circontances, puisque dans le cas de tumeur de la moelle, la paralysie résulte de la destruction d’un nombre plus ou moins considérable d’éléments nerveux, tandis que les tumeurs bornées aux méninges ne produisent en général ces phénomènes que lorsqu’elles exercent une compression suffisante sur les fibres conductrices, il m’a paru plus utile d’envisager séparément ces deux groupes de lésions, tout en rappelant leur fréquente combinaison.

Voici quelques faits qui justifient cette séparation. La paraplégie était le résulat de la compression exercée sur la moelle par une tumeur des méninges, le tissu nerveux ne prenant d’ailleurs aucune part à la formation morbide.

Chez une femme de cinquante-neuf ans, qui était malade depuis l’âge de trente ans, et qui avait présenté depuis six années des accidents sérieux de paraplégie, B. Bell a trouvé, au niveau de la neuvième vertèbre dorsale, une tumeur de la pie-mère; cette tumeur de forme ovale, longue d’un pouce et un quart, large de trois quarts de pouce, comprimait les cordons antérieurs, surtout à droite ; au-dessus et au-dessous, la moelle était parfaitement saine, mais dans les points soumis à la compression les éléments nerveux étaient atrophiées. La tumeur était composée de fibres à noyaux. On sait que cette espèce a été établie par Fôrster (Faserkerngeschivulst) , et qu’elle appartient, d’après Luschka, au genre des sarcomes (1).

Malgré le titre de l’observation ( Pseudoplasme de la moelle épinière) , le fait deSeitz appartient bien réellement

(1) B. Bell, Notice of a case in which a T amour of the Piamaler caused compression o f tlie Spinal Cord ( Edinburg med. Journ 4857J.

238 PATHOGÈNIE DES PARAPLÉGIES,

au groupe que nous étudions. Il s’agit d’une fille de vingtcinq ans, chez laquelle la maladie a duré deux ans et demi ; le début avait coïncidé avec un refroidissement très-intense, à la suite duquel étaient apparues des douleurs ascendantes et des crampes dans les membres inférieurs; peu de temps après, ces phénomènes furent remplacés par une paraplégie, qui, après quelques oscillations en bien et en mal, finit par devenir complète; puis la vessie et le rectum furent pris à leur tour, et la paralysie devenant franchement ascendante, amena la mort par suffocation. L’autopsie a montré qu’il s'agissait d’une tumeur fibreuse de la pie-mère; elle siégeait entre la quatrième et la cinquième vertèbre cervicale, et se composait de tissu conjonctif, de fibres cellulaires et de noyaux libres; une partie de la tumeur avait subi la métamorphose graisseuse. En raison du parfait état de santé de cette femme avant le refroidissement auquel elle fut exposée, Seitz a rapporté ce néoplasme conjonctif à l’inflammation de la pie-mère, causée par l’action du froid (1).

L’observation de Malmsten n’est pas sans analogie avec les précédentes. Il s’agit d’une femme qui mourut paraplégique à l’hôpital Séraphin à Stockholm ; cette femme avait toujours habité un endroit humide, elle était sujette depuis longtemps à des douleurs rhumatoïdes disséminées, lorsqu’elle fut prise de tous les accidents qui ca-

(1) Seitz, Ueber ein Pseudoplasma Medullœ spinalis ( Deutsche Klinik , 1853).

Comparez :

Mannkopff, Tumor am Rückenmark ( Berliner Klinische Wochensch. 186 II).

ractérisent l’invasion des maladies aiguës. Après que cette période d’acuité fut passée, la sensibilité commença à disparaître dans les membres inférieurs, puis la force motrice diminuée fut bientôt complètement anéantie, des eschares se formèrent un peu plus tard, et treize mois après le début du mal, cette femme succomba. Ici la tumeur avait son point de départ dans l’arachnoïde spinale; elle s’étendait du deuxième au quatrième nerf dorsal et comprimait toute la moitié droite de la moelle; la compression avait été telle que le tissu nerveux était ramolli à ce niveau, tandis qu’il était parfaitement sain au-dessus et au-dessous. La tumeur était longue de 35 millimètres, épaisse de 4 5; elle se composait d’une capsule conjonctive extrêmement mince émanée de l’arachnoïde, et d’un contenu formé d’éléments conjonctifs déliés, de noyaux nombreux, et de cellules à gros noyaux analogues aux cellules d'épithélium. L’arachnoïde contenait trois autres tumeurs absolument semblables, mais beaucoup plus petites (2).

Des produits cancéreux et tuberculeux siégeant dans les méninges peuvent également déterminer la paraplégie, s’ils sont assez volumineux pour exercer sur l’organe conducteur une certaine compression. Dans l’observalion de Serres une masse fongueuse d’un jaune verdâtre était développée dans l’épaisseur et en dedans de la dure-mère, au niveau des premières vertèbres dorsales ; chez la femme dont Hardy a rapporté et publié l’histoire, la paraplégie était due à une tumeur cancéreuse placée entre les feuillets (?) de l’arachnoïde au niveau de la

(1) Malmsten, Enueichung der Medulla spinalis bedingt durch eint Gcschwulst ( Hygiea , XXI ; Schmidt’ s Jarhb CXIV, 1862).

2/ÏO PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

deuxième vertèbre dorsale ; dans le fait de Colin, qui concerne également une femme, une tumeur cérébriforme intra-méningienne existait à la hauteur de la dixième vertèbre du dos; mais ici l’enchaînement des accidents est complexe, parce que la moelle était ramollie au niveau de la tumeur; quant aux faits d’Ollivier, de Bouillaud et Cruveilhier, ils sont universellement connus, il serait inutile de m’arrêter sur ces observations classiques (1).

Dans un cas plus récent, publié par Baierlacher, un cysto-sarcome naissait de la dure-mère et du ligament dentelé; la tumeur présentait 27 millimètres de longueur et 15 de largeur; les premiers accidents avaient coïncidé avec la convalescence d’un rhumatisme articulaire aigu ; au bout de deux ans la paraplégie était complète, et il s’écoula encore cinq ans et deux mois avant la mort, qui fut le résultat des eschares et de l’infection purulente (2).

S’il n’est pas très-rare de rencontrer à la fois des productions cancéreuses dans les méninges et dans les vertèbres, cette coïncidence est bien plus fréquente encore pour les productions tuberculeuses, de sorte que deux conditions organiques concourent alors, parleur action iden-

(1) Serres, Journ. de physiolog. expérim 1825.

Hardy, Arch. gén. de méd . , 1824.

Colin, Revue médicale , 1834.

Ollivier, loc. cit.

Cruveilhier, Anal, patholog ., liv. XXXII.

Bouillaud, Y Expérience, 1843.

Comparez :

Longet, Analomieel physiologie du système nerveux. Paris, 1840.

(2) Baierlacher , Beilrag zur Symptomatologie der Geschwülsle im Rückenmarke ( Deutsche Klinik, 1860).

tique, au développement de la paraplégie. Déjà Delpech (1) avait signalé ce fait dans le mal de Pott, et les observations de Fouilhoux et de Petit, rapportées par Ollivier (2), montrent la matière tuberculeuse ramollie de la duremère rachidienne, correspondant exactement par son siège à une carie vertébrale; cependant Gendrin, Fôrster, Gull, Lebert et Rokitansky (3) ont cité des exemples de paraplégie et de tubercules méningés, sans altération osseuse concomitante ; le cas observé par Aran (à) est une nouvelle preuve de la réalité du fait.

Pour terminer Fétude des lésions méningées dans leurs rapports avec la production des paraplégies, je dois signaler encore les tumeurs formées dans le canal vertébral par les parasites animaux.

J’ai déjà parlé de cette paraplégique (5) qui accoucha heureusement, dix jours avant sa mort, d’un enfant à terme ; à l’autopsie, Ghaussier trouva une masse d’acéphalocystes extérieurs à la dure-mère rachidienne, et comprimant la moelle épinière. Le même observateur a rapporté un fait analogue dans sa traduction de l’ouvrage de Morgagni ; Ollivier en a observé un autre, et dans ces trois cas, l’autopsie a démontré que les acéphalocystes se sont développés d’abord à l’extérieur du rachis, et qu’ils

(1) Delpech, Précis des maladies réputées chirurgicales. Paris, 1816.

(2) Ollivier, loc. cit.

(3) Gendrin, Sur les tubercules du cerveau et de la moelle . Paris, 1829. Forster, llluslrirte mediz. Zeitung , III. — Lehrbuch der patholog.

Anatomie. Leipzig, 1860.

Gull, Cases of Par aplegia ( Guy's Hospital Reports , 1856-1858).

Lebert, Anatomie pathologique. Paris, 1855.

Rokitansky, Lehrbuch der pathologischen Anatomie. Wien, 1856.

(4) Aran, Compt. rend, de la Soc. de biologie, 1856.

(5) Voyez page 157.

JACCOUD.

ont envahi consécutivement le canal vertébral ; mais dans d’autres circonstances (Esquirol, Reydellet, Fôrster) (1), les tumeurs sont formées primitivement dans les enveloppes de la moelle, et les observations de Rokitansky nous ont appris que Y Echinococcus n’est pas le seul parasite qui puisse les envahir; le professeur de Vienne a constaté plusieurs fois, dans la région cervicale, la présence du Cysticercus celliilosœ (2).

Les faits précédents montrent que les tumeurs des méninges n’ont pas toujours le même point de départ dans les membranes rachidiennes ; un relevé de Hasse (3), qui comprend les cas de Lebert, permet d’évaluer numériquement la fréquence relative de ces diverses variétés : sur onze cas , la tumeur est née six fois de la duremère, trois fois de la pie-mère; dans deux cas, l’origine n’a pu être indiquée. Je me hâte d’ajouter que ce relevé n’est point assez considérable pour autoriser une conclusion générale, car il n’y est pas fait mention de tumeurs arachnoïdiennes-, et dans les quelques observations que j’ai rapportées, j’en ai cité un exemple trèsnet.

Au point de vue pathogénique, il faut rapprocher des paraplégies par tumeur méningée, celles qui sont produites par l’irruption dans le canal vertébral, d’une tumeur née sur un point plus ou moins éloigné du rachis. Le mécanisme de la paralysie est identiquement le même,

(1) Esquirol, Bullet. de la Faculté de médecine de Paris , V.

Reydellet, art. Moelle épinière , in Dictionn. des sc. médic. Paris, 1819.

Forster, loc. cil.

(2) Rokitansky, loc. cit.

(3) Hasse, Krankheilen des Nervenapparales , in Virehow’s Handbuch. Erlangen, 1855.

la compression est seule en cause. Les faits de ce genre ne sont pas très-nombreux, mais il importe de les connaître et de les avoir présents à l’esprit, toutes les fois qu’il s’agit de faire le diagnostic pathogénique d’une paraplégie subite.

Indépendamment des kystes hydatiques dont ila été question, ce sont surtout les anévrysmes de l’aorte, les abcès par congestion qui peuvent donner lieu à ce redoutable accident. Dans la célèbre observation de Laennec, il s’agit d’un anévrysme de l’aorte descendante qui avait usé le corps des vertèbres et pénétré dans le canal vertébral; le malade (un journalier âgé de trente-six ans) fut subitemeut pris de paraplégie au moment où il se levait pour aller à la selle; il mourut vingt-quatre heures après. « Entre la septième et la huitième côte, le corps des vertèbres avait été tout à fait détruit du côté gauche, et il s’était établi, entre le canal vertébral et le fond du sac anévrysmal, une communication de plus de trois lignes de diamètre, ouverture qui était occupée par un petit caillot de sang qui avait dû évidemment comprimer la moelle épinière ; ce dernier organe était d’ailleurs sain. » Charidler a rapporté un fait fort analogue au précédent (2) ; pour les abcès par congestion, les exemples sont un peu moins rares; enfin, Cruveilbier (3) a publié l’histoire extrêmement remarquable d’une femme de cinquante-sept ans, chez laquelle une caverne tuberculeuse superficielle du bord postérieur du poumon s’était ou-

(1) Laennec, Traité d’auscultation .

(2) Chandler, cité dans le Compendium de médecine , à l’art. Aorte.

(3) Gruveilhier, Observ. de caverne pulmonaire ouverte dans le canal rachidien (Gaz. hebdomad 1856).

<ït\h PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

verte dans le canal rachidien et avait déterminé une paraplégie.

Je passe aux lésions de Y axe nerveux lui-même.

Lésions de la moelle épinière. — Plus simple encore que dans les faits qui viennent de m’occuper, le mécanisme de la paraplégie ne présente aucune obscurité ; la paralysie est la conséquence nécessaire de deux conditions organiques qui, isolées ou réunies, ont pour effet d’interrompre les voies de la transmission, entre l’encéphale et les nerfs moteurs des membres inférieurs. De ces deux conditions, la première est la compression excentrique que font subir aux éléments nerveux les produits morbides interstitiels, la seconde est la destruction même du tissu nerveux, quelle qu’en soit d’ailleurs la cause ; il va de soi que cette dernière condition s’ajoute ou succède souvent à la première.

Je ne m’arrêterai ni sur les plaies de la moelle (1) ni sur les diverses formes d’inflammation et de ramollissement qui peuvent donner naissance à la paraplégie ; ces faits sont vulgaires, et il serait oiseux de citer des exemples des cas les plus communs. Les ouvrages classiques d’Abercrombie, de Brera, d’Ollivier, de Rachetti, d’Andral abondent en observations, et il me suffit d’avoir indiqué le mode pathogénique général de la paralysie dans les cas de ce genre. Je rappellerai, toutefois, que la myélite est loin d’être toujours isolée, etqu’elle marche fréquemment avec une inflammation simultanée des méninges; de plus, la phlegmasie de la moelle est souvent un état secondaire produit par une méningite primitive ; ainsi, je lis dans le

(1) Voyez Laugier, Des lésions traumatiques de la moelle épinière. Paris,