SCLEROSE DE LA MOELLE

relevé des autopsies faites en 1861 dans l’Institut pathologique de Vienne, sous la direction de Rokitansky, que sur douze cas de myélite , quatre fois l’inflammation de la moelle a été la conséquence d’une méningite spinale. Celte notion n’est pas inutile, car dans ces cas-là les caractères initiaux de la paraplégie sont souvent modifiés.

Je signalerai en outre à titre de rareté pathologique la paralysie produite par un abcès circonscrit de l’axe nerveux rachidien (Velpeau, Fairbrother) (i), celle qui résulte de l’induration de l’organe (Porlal) (2), et j’insisterai plus spécialement sur la paraplégie déterminée par la sclérose , par l’hémorrhagie et par les tumeurs de la moellè.

Sclérose de la moelle. — Rokitansky et Türck (3), les premiers, ont fait connaître une altération spéciale de la moelle, constituée par la prolifération des éléments conjonctifs normaux de l’organe ; cette lésion est-elle toujours le résultat d’un travail phlegmasique, c’est là une question que je n’ai pas à discuter ; ce qui est certain, c’est qu’il y a là un processus irritatif à marche lente (irritation formative de Virchow), tout à fait analogue à celui qu'on a désigné dans plusieurs autres organes sous le nom vague de cirrhose (cirrhose hépatique, pulmonaire,

(1) Velpeau, Abcès de la moelle ( Revue médicale , 1826). — Cilé aussi par Abercrombie.

Fairbrother, Paraplegia. Abscess of Spinal Marrow (Med. Times and Gaz. y 1852) .

(2) Portai, Analomie médicale. Paris, 1804.

(3) Rokitansky , Ueber das Auswachsen der Bindegewebssubstanzen {Sitzungsbericht der K. K. Akad. zu Wien; mathem. naturw. Cl. 1854). — Ueber Bindegewebswucherung im Nervensystem. Wien, 1857.

Türck, Ueber Degeneration einzelner Rückenmarksslrdnge ( Silzungs bericht der K. K. Akad. zu Wien,; mathem. naturw. Cl. 1856),

2£(5 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

rénale); ce qui est certain, c’est que lorsque la morbiformation est très-avancée, les éléments nerveux, comprimés et étouffés par ces produits anormaux sont atrophiés, et annihilés au point de vue de la fonction; ce qui est certain enfin, c’est que cette atrophie par prolifération conjonctive et compression secondaire ^st bien différente de l’atrophie par dégénérescence et par inertie fonctionnelle, que j’ai étudiée précédemment à propos de l’excitabilité de la moelle et des nerfs.

Les notions précédemment exposées sur le réseau conjonctif interstitiel de l’axe rachidien nous font comprendre à la fois le développement de cette altération, et les conséquences qui en résultent pour les celluleset pour les fibres nerveuses, lorsque les éléments conjonctifs, en voie d’hyperplasie, augmentent à la fois de volume et de nombre. D’un autre côté, l’existence du réseau périphérique (septum cortical de Goll) et l’union de ce réseau avec les éléments conjonctifs intra-médullaires, permettent de prévoir que la prolifération pourra occuper à la fois la partie extrinsèque et la partie interstitielle de la gangue conjonctive; c’est, en effet, ce qui a fréquemment lieu. Dans ce cas, la pie-mère, les prolongements qu’elle envoie dans les sillons prennent part au travail morbide, en même temps, les trabécules si déliés qui relient le réseau cortical au réseau profond, deviennent plus manifestes et révèlent ainsi le développement anormal qu’ils ont subi. La sclérose occupe alors la méninge et la moelle simultanément, souvent même on peut parvenir par un examen attentif à déterminer quel a été le point de départ du travail formateur; dans la majorité des cas, on constate qu’il a débuté par la pie-mère, et plus précisément