CHAPITRE II

DES CONDITIONS PATHOGÉNIQUES DES PARAPLÉGIES.

LES PARAPLÉGIES ISCHÉMIQUES. — LES PARAPLÉGIES DYSCRASIQUES.

Influence pathogénique de l’abolition et de l’altération de la nutrition interstitielle dans la moelle. — Diminution ou anéantissement de l’excitabilité spinale.

Paraplégie ischémique expérimentale. — Ligature de l’aorte. — Examen de l’opinion de Treviranus. — Embolie des artères spinales. — Paraplégie ischémique pathologique. — Oblitération de l’aorte. — ■ De la paralysie et de la claudication intermittentes.

Paraplégies dyscrasiques. — Influence des hémorrhagies abondantes. — Dyscrasie oligocythémique. — Paraplégie de la chlorose et des anémies. Dyscrasie toxique. — Paraplégie produite par les poisons minéraux. — Poisons végétaux. — Paraplégie endémique produite par le Lathyrus sativus . — Poisons animaux.

Les paraplégies de la deuxième et de la troisième classe présentent, au point de vue patliogénique, un caractère commun qui les rapproche par les affinités d’une étroite analogie, en même temps qu’il les distingue nettement de la classe précédente. C’est encore une condition matérielle appréciable qui préside au développement de la paralysie, mais cette condition ne siège plus dans l’appareil rachidien ; les fonctions de la moelle sont compromises indirectement par une altération organique, qui réside en dehors d’elle. Dans les deux groupes de faits, la conception du mode pathogénique est des plus simples.

Pour que l’intégrité fonctionnelle de la moelle demeure

29/4 PATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

entière, l’échange incessant de matières, qui constitue la nutrition, doit rester dans les limites de l’activité physiologique, et pour cela deux conditions sont nécessaires : il faut que le sang artériel, toujours renouvelé, apporte de nouveaux matériaux à mesure que le sang veineux se charge des matériaux usés devenus impropres à la réparation nutritive, cette première condition est évidente; mais il ne suffît pas que le liquide nourricier arrive en quantité suffisante, il faut, en outre, qu’il soit propre à î’accomplisement régulier dès transformations interstitielles ; il faut, en un mot, que la composition du sang soit normale. Si la première condition n’est pas remplie, la nutrition est insuffisante ou nulle; si la seconde fait défaut, elle est altérée dans son mode, et dans l’un et l’autre cas, le résultat est le même pour la fonction: l’excitabilité de la moelle tombe au-dessous du niveau physiologique, elle ne peut plus être mise en jeu par son excitant naturel, c’est-à-dire par l’incitation motrice volontaire, et la paralysie apparaît. Ces deux ordres de faits sont connexes, on le voit, et ils pourraient être réunis dans une seule classe^ sous la désignation de paraplégies par altération du sang, s’il était permis, toutefois, de qualifier d’altération l’absence de ce liquide.

En fait, dans la paraplégie ischémique, la moelle ne fonctionne plus, parce qu’elle ne reçoit plus de sang ; dans la paraplégie dyscrasique, la moelle ne fonctionne plus, parce qu’elle reçoit un sang altéré. De cette notion pathogénique découle une donnée intéressante touchant la rapidité du développement de la paralysie. L’interruption du cours du sang dans un segment de la moelle a pour effet la suspension brusque des phénomènes nutritifs,

PARAPLÉGIES ISCHÉMIQUES. 295

aussi l’impuissance fonctionnelle est presque immédiate, elle est contemporaine de l’arrêt de la circulation; mais lorsque le sang est altéré, la paralysie est plus tardive; car la nutrition est vicieuse, c’est vrai, mais elle continue à se faire, et il faut alors un certain temps pour que cette perturbation enlève à l’organe ses aptitudes physiologiques. La durée de cette période varie, on le conçoit, selon la nature de l’altération.

Paraplégies ischémiques.

Après les recherches déjà fort probantes de Swammerdam, Sténon, Lecat et Bichat, les expériences plus récentes de Emmert, Engelhardt, Longet, SchifF, Brown- Séquard et Vulpian (1) ont nettement établi l’existence de la paraplégie qui succède à la ligature de l’aorte abdo-

(1) Swammerdam, Traclatus phys. med. de respiratione et usu pulmonum. Leyde, 1667,

Sténon, Biblioth. anat ., de Manget, De motu musculari.

Lecat, Traité du fluide des nerfs et du mouvement musculaire. Berlin,

Les trois citations précédentes sont empruntées au Traité de physiologie de Longet.

Bichat, Anatomie générale. Paris, 1812.

Emmert, cité par Treviranus, dans sa Biologie.

Engelhardt, De vita musculorum observaliones et expérimenta. Bonn,

Longet, Mémoire sur les conditions nécessaires à l’entretien et à la manifestation de V irritabilité musculaire. Paris, 1841.

Schifif, Lehrbuch der Physiologie des Menschen. Lahr, 1858.

Brown-Séquard. L’auteur a publié plusieurs travaux sur ce point. Voyez, entre autres, Compt. rend, de l’Acad. dessc., 1851; et Journ. de Physiologie, 1861.

Vulpian, Sur la durée de la persistance des propriétés des muscles, des nerfs et de la moelle épinière , après l’interruption du cours du sang dans ces organes (Gaz. hebdom., 1861).

296 PATIIO GÉNIE DES PARAPLÉGIES,

minale. A une époque où Ton était moins bien renseigné qu’aujourd’hui sur les divers caractères de la paralysie ainsi produite, on a pu se demander si l’impuissance. mû' trice tient réellement alors au défaut d'excitabilité des éléments nerveux, ou si elle est le résultat du défaut d’excitabilité des muscles, et Treviranus (1) avait même adopté cette dernière opinion ; mais aujourd’hui l’hésitation n’est plus possible; les travaux de Longet, Stannius et Schiff (2), les conclusions confirmatives de Vulpian ont levé tous les doutes sur ce point : l’excitabilité des éléments nerveux (cordons nerveux ou moelle selon le mode expérimental) est directement et immédiatement atteinte, c’est à l’abolition de celte propriété que doit être rapportée la paraplégie.

Voici les principaux faits qui justifient cette interprétation :

Les nerfs moteurs perdent leur excitabilité du centre à la périphérie, de sorte qu’on peut encore obtenir des secousses musculaires en excitant les rameaux et les ramuscules d’un nerf, alors que l’excitation directe du tronc lui-même reste sans effet. D’un autre côté, la contractilité musculaire, sollicitée par l’application d’un stimulus sur le tissu même du muscle, survit pendant un temps plus ou moins long à la disparition de l’excitabilité dans les

(1) Treviranus, Biologie . Gottingen, 1802-1822.

(2) Stannius, Untersuchungen über die Leistungsfiihigkeit der Muskeln und Todtenslarre [Archiv für phystol, Heilkunde , XI, 1852).

Comparez :

Kussmaul und Tenner, Untersuchungen iiber Ursprung und IVesen der falUuchtarligen Zuckungen bei der Verblutung sowie der Fallsucht über haupt (Moleschotl’s Untersuchungen , III, 1857).

Du Bois-Reymond, Ueber den Stenon schen Versuch ( Archiv für Anatomie und Physiologie, 1860).

PARAPLEGIES ISCHEMIQUES.

nerfs moteurs; quelques instants après la perte de celle-ci, on voit s’éteindre, de la périphérie au centre, l’excitabilité des nerfs sensibles ; enfin , le pouvoir électro-tonique des cordons nerveux diminue rapidement après la soustraction du sang, et Scbilf, à qui est due cette observation, a constaté, en outre, que, chez la plupart des animaux, il suffit de diminuer considérablement la quantité de sang qui arrive au segment lombaire de la moelle, pour anéantir l’excitabilité des éléments nerveux, tandis que pour abolir totalement l’excitabilité des muscles, cette condition n’est pas suffisante; il faut les soustraire totalement à l’action du sang. Ainsi, la ligature de l’aorte abdominale, qui prive presque complètement de sang la portion inférieure de la moelle et la queue de cheval, produit infailliblement la perte de l’excitabilité dans les nerfs et, par suite, la paraplégie ; mais si l’on veut alors, sur le même animal, obtenir la mort des muscles dans l’un des membres, il faut lier, en outre, l’artère crurale au-dessous de la naissance de l’épigastrique, afin d’enlever à ce membre la petite quantité de sang qui pourrait lui venir de la mammaire interne.

En présence d’un tel cortège de preuves, il n’y a pas de doute possible sur la nature de l’impuissance motrice qui résulte de l’interruption dans l’afflux du sang, c’est bien une paralysie dans le sens précis de ma définition, c’est-à-dire une akinésie provenant d’une perturbation dans l’innervation motrice. La perturbation consiste ici dans le défaut d’excitabilité des éléments de la moelle et des nerfs.

D’après les recherches expérimentales de Panum (1),

(1) Panum, Ueber den Tod durch Embolie ( Bibliolhek for Ldger, 1856).

298 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

la paraplégie ischémique pourrait encore être causée par l’embolie des artères spinales; ayant injecté dans le système aortique d’un chien une émulsion de pigment, il a observé la paralysie et l’anesthésie de tout le train postérieur , avec conservation de l’excitabilité musculaire ; l’animal étant mort au bout de vingt-deux heures, Panum a trouvé le cerveau et la partie supérieure de la moelle sains, et dans la partie inférieure quelques foyers hémorrhagiques, avec ramollissement rouge, ainsi que des débris très-nets de l’embolus artificiel. Cependant, de nouvelles observations sont nécessaires sur ce point : que la paraplégie se produise en pareil cas, c’est certain ; mais résulte-t-elle vraiment de l’embolie des artères spinales? c’est une autre question.

Cohn (1), qui a répété plusieurs fois ces expériences, a toujours vu la paralysie complète des membres postérieurs; mais à l’autopsie, il n’a jamais observé dans la moelle les désordres signalés par Panum, de sorte qu’il est plus disposé à rattacher la paraplégie à l’oblitération des troncs artériels des membres. Il est vrai de dire qu’il ne paraît pas l’avoir constatée.

L’histoire clinique de la paraplégie ischémique par oblitération vasculaire ne compte qu’un très-petit nombre de faits; on en conçoit aisément la raison. Pour qu’une paralysie de cette nature revête la forme paraplégique, il faut qu’une obstruction de l’aorte abdominale interrompe presque totalement l’abord du sang dans le segment inférieur de la moelle, ou dans les nerfs des

(1) Colin, Klinili der embolischen GefdsslcranTiheilen . Berlin, 1860,

PARAPLÉGIES ISCHÉMIQUES. 299

deux membres inférieurs, ou bien il faut une double oblitération des iliaques ou des crurales; rien n’est plus rare que de telles lésions. La dernière, que je sache, n’a jamais été vue; quant à la paraplégie par oblitération de l’aorte, je n’en connais que deux exemples positifs, l’un a été observé par Barth, l’autre par Gull. Je dois dire, toutefois, que le professeur Grisolle signale la paraplégie des membres inférieurs parmi les accidents possibles de l’aortite avec oblitération du vaisseau (1). Est-ce là une assertion purement dogmatique, ou bien l’auteur a-t-il observé quelque fait de ce genre? je l’ignore; je tenais, en tout cas, à invoquer ici l’appui de son autorité.

Dans le fait bien connu de Barth, il s’agit d’une femme de cinquante et un ans, qui entra en 1835 à l’hôpital de la Pitié. Quatre ans auparavant, elle avait ressenti pour la première fois de l’engourdissement dans le membre inférieur droit, puis dans le gauche, et dans l’espace de deux ans ces troubles de motilité, qui se prononçaient surtout lorsque la malade voulait forcer la marche, aboutirent à une paraplégie complète; de l’oedème s’était manifesté à deux reprises différentes dans les parties paralysées. A l’autopsie, on constate que l’aorte, libre supérieurement, est oblitérée à sa terminaison, au-dessous des rénales, par un coagulum dense sur lequel l’artère s’est contractée ; ce coagulum envoie dans les iliaques et leurs divisions plusieurs prolongements, la plupart canaliculés. La transmission du sang dans les membres inférieurs se faisait par les artères des parois abdominales, et parles anastomoses de la cœliaque (2).

(1) Grisolle, Traité de pathologie interne. Paris, 1862»

(2) Barth, Oblitération complète de l'aorte ( Ârch . gèn. de mèd • , 1835).

300 PATIJOüÉNlE DES PAHAPLÉGIES.

Celte observation est des plus remarquables, non pas seulement parce qu’elle fournit un exemple clinique trèsnet de la paraplégie ischémique, mais aussi parce qu’elle confirme les données physiologiques exposées plus haut. Chez cette malade, en effet, les membres inférieurs recevaient encore du sang, et en quantité sans doute assez notable, puisqu’il n’y a pas eu d’accidents de gangrène, il n’y a donc pas lieu d’admettre ici une ischémie du système musculaire, et cependant la paraplégie est survenue, résultant évidemment de l’insuffisance de la circulation dans le segment inférieur de la moelle, et dans le faisceau lombo-sacré. Cette manière de voir est d’autant plus légitime, que la paralysie est allée sans cesse en augmentant, tandis que si elle avait tenu à l’anémie des muscles, elle eût disparu graduellement à mesure que le développement d'une circulation collatérale ramenait le sangdans les membres inférieurs.

D’un autre côté, ce fait pathologique justifie la distinction que Schiff a déduite de ses expériences : tandis que pour produire l’abolition de l’excitabilité des muscles il faut soustraire totalement ces organes à l’action du sang, il suffit pour anéantir l’excitabilité des éléments nerveux que la quantité de liquide nourricier qui leur arrive, soit notablement diminuée ; en effet, chez la malade de la Pitié, il n’y avait pas une ischémie absolue de la moelle lombaire et de la queue de cheval, il n’y avait qu’une ischémie relative, puisque les artères lombaires supérieures étaient libres; et cet amoindrissement considérable de la circulation rachidienne a suffi pour amener la paraplégie. Quoique l’observation de Barth ait été rapportée par la plupart des auteurs qui ont traité des

PARAPLÉGIES ISCHÉMIQUES. 501

paraplégies, les conséquences que je viens cTen déduire n’ont point été signalées; elles ont cependant une réelle importance; la dernière, surtout, mérite toute notre attention, car elle nous permet de concevoir, par une légitime analogie, la production de la paralysie après les hémorrhagies abondantes, qui, sans priver totalement de sang l’appareil rachidien, diminuent dans une proportion plus ou moins considérable la quantité du liquide en circulation.

Le fait rapporté par Gull est moins complet, parce que le malade a guéri ; mais les détails de l’observation me semblent justifier à la fois l’interprétation de l’auteur, et la place que j’assigne ici à cette paraplégie.

Un robuste charpentier de trente-quatre ans est pris pendant un effort violent d’une vive douleur dans la région lombaire, et de faux besoins pour aller à la selle; après quelques minutes de repos la douleur disparaît, mais bientôt après survient une paralysie complète de la motilité et de la sensibilité, qui remonte jusqu’au niveau des reins; les sphincters de la vessie et du rectum sont également paralysés. Au bout de quelques jours, la sensibilité était revenue, et le malade pouvait faire quelques pas, mais quelques pas seulement. Cette amélioration a persisté pendant un certain temps, puis les mêmes accidents ont reparu, plus violents et plus durables*que la première fois. L’examen de la colonne vertébrale ne fournit aucun résultat; mais les pulsations font absolument défaut dans l’aorte abdominale et dans les artères des membres inférieurs; Gull constate en même temps une dilatation des mammaires, et il a pu suivre pendant deux mois le développement compensateur des artères superficielles du tho-

302 PATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

rax et de l’abdomen. Les battements artériels dans les membres supérieurs sont forts et pleins, l’impulsion du cœur est vigoureuse. Au moment où cette observation a été publiée, la circulation collatérale avait fait de grands progrès , il n’existait ni œdème , ni turgescence veineuse, ni gangrène, et le malade pouvait marcher; mais les pulsations n’avaient pas reparu dans l’aorte, non plus que dans les fémorales (1).

En J 856, Cummins a rapporté sous le titre de paraplégie symptomatique d’une arlérite, une observation que je me suis décidé à consigner ici, parce que les exemples de paraplégie ischémique sont fort rares; mais ce fait n’est point aussi net que les deux précédents, je le dis par avance, et malgré l’affirmation de l’auteur, je ne suis point certain qu’il y ait eu réellement chez la malade une oblitération de l’aorte. Ces réserves exprimées, voici le cas.

Une fille de dix-sept ans éprouve pendant cinq jours delà fièvre, du malaise général, des douleurs dorsales, et des fourmillements dans le membre inférieur gauche. Au bout de ce temps, paralysie du membre gauche, puis paraplégie complète avec perle de la sensibilité ; le sphincter vésical est paralysé. La fièvre persiste, la douleur rachidienne est plus violente qu’au début, et dès ce moment les téguments des membres paralysés présentent une tendance évidente au sphacèle. Cependant, sous l’influence d’un régime tonique et de l’administration du quinquina à hautes doses, ces accidents sont prévenus, momentanément du moins; après une période de plu-

(1) Gull, Paraplegia from Obslmclipn of the abdominal Aorla (Guy* s Hospital Reports, 1858).

PARAPLÉGIES ISCHÉMIQUES. 303

sieurs mois, pendant laquelle l’état de la malade avait présenté de nombreuses alternatives en bien et en mal, la gangrène se déclare, elle marche rapidement en profondeur, de telle sorte que les os sont mis à nu, et la mort arrive par épuisement. A l’autopsie, on trouve le sacrum, le coccyx, la crête de l’os iliaque droit complètement dénudés ; le grand trochanter du côté droit fait saillie au milieu d’un ulcère qui couvre toute la hanche et communique avec l’articulation coxo-fémorale. La moelle et ses enveloppes sont saines. Il ne fut malheureusement pas possible , ajoute l’auteur, de compléter l’autopsie et d’examiner les artères et les veines ; mais il est hors de doute que l’aorte et ses principales divisions étaient le siège d’une phlegmasie grave (1).

Quelque peu nombreux que soient ces exemples, ils suffisent amplement pour établir la paraplégie ischémique pathologique à côté de la paraplégie ischémique expérimentale, que le physiologiste produit à son gré. Des faits du même genre sont observés assez souvent chez les animaux; ainsi Goubaux a vu des chevaux paraplégiques, chez lesquels la paralysie du train postérieur était le résultat d’une oblitération complète de l’aorte abdominale par des caillots.

La rareté de cette forme de paraplégie chez l’homme tient uniquement, je l’ai dit déjà, aux conditions toutes spéciales que doit présenter l’obstruction artérielle, conditions qui ne sont qu’exceptionnellement réalisées. Aussi la paralysie partielle, par oblitération ou compression de l’artère principale d’un membre, est bien plus fréquem-

(1) Cummins , Case of Paraplegia from arteritis ( Dublin quarlerly Journal , 1856).

30/| PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

ment observée, et les médecins du siècle passé l’ont signalée en termes positifs.

Sans parler de Van Swieten, nous voyons de Haën dans son étude des causes de la paralysie, faire une mention spéciale de l’obstruction artérielle , et dans le résumé par lequel il termine ce chapitre, il y revient : Dixiposse ab arteriis obstructis , inflammatis nasci paralysin (1). Gorter est plus explicite encore ; il indique la compression des artères parmi les conditions étiologiques de la paralysie, et dans les questions qu’il présente aux élèves comme exercice sur le sujet, se trouve celle-ci : Cur ab arteria compressa vel ligata sensim inducitur paralysis cum partis extenuatione , ea vero liber ata, cum sensu punctionis redit motus (2).

C’est à ces paralysies ischémiques, atteignant un seul membre, que se rapportent les faits de claudication intermittente chez les chevaux. Mon savant collègue Charcot en a observé un très-bel exemple chez l’homme; la paralysie revenait par accès lorsque le malade avait marché pendant un quart d’heure environ; quelques minutes de repos suffisaient pour dissiper tous les symptômes, et la marche redevenait possible; mais au bout d’une vingtaine de minutes, accès identique, un nouveau temps d’arrêt est nécessaire. A l’autopsie, on a constaté que l’artère iliaque primitive droite était le siège d’un anévrysme, dont le sac, tapissé d’une couche épaisse de caillots actifs, s’ouvrait par un orifice de h ou 5 centimètres dans le jéjunum, sur les limites du duodénum. Le tiers inférieur de l’artère

(1) De Haën, Prœlecliones in H. Boerhaavii Insliluliones palhologicas. Coloniœ AUohrogum, 1784.

(2) Gorter, Medicinœ Compendium. Franeofurti et Lipsiæ, 1749.

PARAPLÉGIES ISCHÉMIQUES. 305

était remplacé par un cordon ligamenteux, et ses deux branches de bifurcation paraissaient très - manifestement rétrécies, lorsqu’on les comparait aux artères correspondantes du côté opposé (1).

Le membre inférieur recevait une quantité insuffisante de sang, et lorsqu’un exercice fonctionnel de quelques instants avait épuisé l’excitabilité amoindrie qu’entretenait dans les nerfs celte circulation languissante, la claudication, puis la paralysie apparaissaient. Une période de repos permettait alors la restauration de la propriété d’excitabilité, et la motilité redevenait temporairement normale.

Cette accumulation, cette réserve de l’excitabilité, n’est point une hypothèse, car Schiff l’a signalée chez les chiens auxquels il avait lié l’aorte : lorsque l’animal reste complètement en repos après l’expérience, il peut, au bout de dix minutes accomplirencore des mouvements volontaires; mais, dès qu’il lait un effort un peu violent avec ses membres postérieurs, aussitôt le train de derrière retombe affaissé, et après cela, c’est à peine s’il présente encore un tremblement presque imperceptible. Ainsi, ajoute Schiff, la force en réserve dans les nerfs peut être dépensée en un seul instant par des mouvements un peu forts, si le sang n’apporte pas incessamment de nouveaux matériaux (2).

11 est clair qu’après la ligature de l’aorte le phénomène ne se produit qu’une fois; il n’est pas intermittent, puis-

(1) Charcot, Noie sur la claudication intermittente observée dans un cas d'oblitération complète de l’une des artères iliaques primitives (Gaz. méd. de Paris , 1859).

(2) Schiff, Lehrbuch der Physiologie des Mensehcn. Lahr, 1858-1859.

806 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

que les nerfs, soustraits totalement à l’action du sang, ne peuvent regagner par le repos l’excitabilité qu’ils ont perdue; mais au point de vue physiologique, c’est un fait complètement analogue à celui que Charcot a observé chez son malade.

Dans le cas de Frerichs, cité par Krans, la claudication n’est pas signalée ; mais les autres particularités de ce fait permettent de le rapprocher de l’observation précédente.

Un homme de vingt-sept ans avait été atteint vers le milieu de décembre 1860, d’un rhumatisme articulaire aigu, avec endo-péricardite, à la suite duquel il était resté un trouble marqué dans les fonctions du cœur. Le 15 janvier \ 861, il se plaint d’un sentiment de faiblesse insolite dans le membre inférieur droit. Dès qu’il a marché pendant quelque temps, il éprouve dans toute l’étendue du membre des douleurs sourdes, puis un engourdissement profond qui l’empêche de continuer. Ces symptômes disparaissent après le repos, pour se reproduire dès que le malade se remet en marche. On sent les battements des artères que leur position permet d’explorer. La gêne de la progression a persisté chez ce malade pendant un mois, puis son état s’est visiblement amélioré. — Selon Frerichs, cette paralysie intermittente dépendait probablement de la présence d’un caillot artériel (1).

Les faits dont je viens de m’occuper en dernier lieu n’appartiennent point à l’histoire des paraplégies, puisque la motilité n’était altérée que dans un seul membre ; mais ils présentent des rapports si intimes avec les paraplégies

(1) Krans, Des paralysies sans lésions matérielles appréciables. Liège,

PARAPLÉGIES ISCHÉMIQUES. S07

ischémiques, que je n’ai pas cru devoir les passer sous silence.

La connaissance de la condition organique qui donne lieu à cette forme de paralysie en révèle immédiatement les causes les plus efficaces ; ce sont les lésions du cœur, l’aortite athéromateuse, les cachexies, l’état puerpéral (Simpson), maladies dans lesquelles on trouve souvent réunies les circonstances les plus favorables à la formation de caillots artériels, autochtones ou migrateurs, savoir : l’altération des parois vasculaires et l’inopexie (disposition anomale de la fibrine à se coaguler dans le corps vivant) (1).

A côté du groupe précédent , dans lequel un obstacle matériel prive l’appareil nerveux rachidien de la plus grande partie de ses matériaux nutritifs, il est naturel de placer les paraplégies qui résultent des hémorrhagies abondantes, car la perte d’une plus ou moins grande quantité de sang diminue bien évidemment l’apport du liquide nourricier dans le système nerveux; et à ce point de vue l’influence de l’hémorrhagie paraît être aussi directe que celle de l’obstruction vasculaire, dont il était question plus haut. Néanmoins, si l’on songe à la rapidité avec laquelle se reconstitue, dans sa masse, le liquide en circulation; si l’on songe, en outre, que l’anémie sans hémorrhagie préalable suffit, dans certains cas, pour amener la paralysie, on sera porté à accorder la plus grande part dans ce processus pathogénique à l’altération qualita-

(1) Voyez, sur cet état du sang, J. Vogel, Stôrungen der Blutmischung in Virchow’s Ilandbuch, I. Erlangen, 1854.

Jaccoud, De Vhumorisme ancien comparé à Vhumorisme moderne (thèse de concours). Paris, 1863.