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PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

tive du sang, et à rapprocher les paraplégies post-hémorrhagiques de celles qui se développent dans certaines anémies, dites spontanées , celles de la chlorose, par exemple.

Que les paralysies qui succèdent à une perte de sang considérable tiennent le milieu entre les ischémiques et les dyscrasiques proprement dites, je le veux bien; je dirai même qu’elles forment une transition naturelle de l’une à l’autre classe, mais il ne m’a pas paru que ce fût là une raison suffisante pour dissocier des faits aussi connexes ; il m’a semblé qu’il serait à la fois contraire à la logique et au sens médical de séparer les paraplégies anémiques en deux groupes, en se basant sur l’existence ou l’absence d’une hémorrhagie antérieure; aussi les ai-je réunies dans la classe des paraplégies dyscrasiques, qui se présentent maintenant à notre étude.

Paraplégies dyscrasiques*

Les altérations qualitatives du sang qui donnent naissance à la paraplégie sont de deux sortes : les éléments normaux du liquide sont modifiés dans leurs proportions et dans leurs qualités, ou bien le sang est altéré par la présence d’une substance étrangère à sa constitution normale. Ces deux genres de la classe des paraplégies dyscrasiques, ont pour types, le premier les paraplégies par anémie; le second, les paraplégies par intoxication. Dans les deux ordres de faits, le mode de production de la paraplégie est le même; au contact d’un sang altéré, l’excibilité normale de la moelle et des nerfs s’abaisse jusqu’à devenir insuffisante pour l’accomplissement de la fonc-

DYSCRASIE ANÉMIQUE. 309

tion; voilà le processus général, les différences ne portent que sur les détails.

Paraplégies par dyscrasie anémique. — Dans l’anémie, qu’elle succède ou non à des hémorrhagies abondantes, le fait dominant est l’abaissement considérable du chiffre des globules rouges, et l’augmentation de la proportion d’eau dans le sang; c’est donc la partie essentielle du fluide nourricier, c’est l’agent même de la nutrition interstitielle qui fait ici défaut. Or, il ne suffit pas, nous le savons, pour que la nutrition soit maintenue à son niveau normal, que le sang arrive dans les tissus en quantité suffisante, il faut encore que la qualité réponde aux besoins des échanges organiques; aussi, lorsque cette dyscrasie par oligocythémie (diminution du chiffre des globules) est très-prononcée, peu importe, d’ailleurs, qu’il s’agisse de l’une quelconque des anémies ou de la chlorose proprement dite, l’appareil rachidien est atteint dans sa nutrition intime comme l’estomac, comme l’appareil respiratoire, comme l’appareil utérin, et il révèle par des manifestations spéciales la déchéance profonde de ses propriétés vitales. C’est tantôt un simple affaiblissement de la force motrice, c’est ailleurs l’état connu sous le nom de faiblesse irritable, c’est-à-dire un état caractérisé par l’accroissement anormal de l’excitabilité spinale, et l’épuisement trop rapide de cette excitabilité; ailleurs, enfin, c’est une véritable paraplégie, c’est-à-dire une akinésie des membres inférieurs, résultant du défaut de l’innervation motrice.

Ces perturbations plus ou moins accusées des fonctions de la moelle, sont absolument comparables à celles qu’on observe alors dans la sphère de l’innervation cérébrale

310 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

sous forme de céphalalgie, ou de modifications morales et intellectuelles; chaque appareil souffre pour son compte, et révèle sa souffrance par des phénomènes, qui sont nécessairement en rapport avec son rôle individuel dans l'organisme. Mais quels que soient ces phénomènes, leur signification est identique, et pour employer le langage métaphorique de Romberg, ce n’est là rien autre chose que la supplication douloureuse des nerfs qui implorent un sang plus généreux.

Ainsi donc deux états opposés de la moelle, l’hyperémie et l’anémie (absolue ou par hypoglobulie), peuvent également produire la paraplégie ; et nous retrouvons ici la distinction qu’ont dès longtemps établie Andral et Graves, «à propos des manifestations convulsives et délirantes, lesquelles peuvent résulter aussi, soit de la congestion, soit de l’anémie des centres nerveux (1). Il n’est pas besoin d’insister pour faire ressortir la valeur thérapeutique de cette donnée.

La fréquence de la paraplégie anémique ne peut être représentée par des chiffres, et nous devons nous contenter d’en signaler l’extrême rareté. On pourrait même tirer de là un argument contre l’interprétation pathogénique que je viens de formuler, en opposant cette rareté de la paraplégie à la fréquence bien connue de l’anémie et delà chlorose. Mais cette objection ne serait que spécieuse, ou, pour mieux dire, elle reposerait sur un oubli complet de cette loi médicale qui assigne la première place en étiologie à la prédisposition , et à la constitution propre de l’être vivant, et qui oppose constamment à la fixité conven-

(1) Andral, Clinique médicale. Paris, 1834.

Graves, Leçons de clinique médicale (traduct. de Jaccoud). Paris, 1863.

DYSCttASIE ANÉMIQUE. 311

tionnelle des formules didactiques les variétés infinies des individus malades. Toutes les chlorotiques ne sont pas paraplégiques, non, sans doute, de même que tous les scarlatineux ne sont pas albuminuriques; mais cela n’empêche pas que lorsque la paraplégie survient, le phénomène a pour cause la maladie chlorose, et pour condition organique ou instrumentale la nutrition insuffisante de la moelle.

Une autre objection a été faite, qui ne tend arien moins qu’à nier toute relation entre la paraplégie et une altération quelconque du sang ; une modification de ce genre, dit-on, atteint l’organisme dans son ensemble, et il n’y a pas de raison pour qu’elle produise une paralysie dans les membres inférieurs plutôt que dans toute autre partie du corps. Pour moi, l’objection ne me semble pas redoutable, car je vois une raison plausible pour que cette paralysie, presque toujours incomplète, affecte depréférence la forme paraplégique ; les membres inférieurs en effet sont chargés d’une fonction toute spéciale : ils n’ont pas seulement à se mouvoir, ils ont à se mouvoir en supportant le poids du corps, de sorte qu’une diminution de l’innervation motrice qui pourra passer inaperçue dans les membres supérieurs, déterminera nécessairement dans les membres abdominaux un état de paralysie ou de parésie, qui deviendra très-appréciable lorsqu’il s’agira d’exécuter les mouvements fonctionnels. Au surplus, les faits que je vais rapporter sont plus significatifs que toutes les explications ; ils montrent que la paraplégie s’est développée dans des circonstances où l’on ne pouvait invoquer d’autre condition pathogénique que la dyscrasie, et à moins qu’on ne récuse, de parti pris, ces

312 PATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

observations, il faut bien en accepter l’enseignement. Je n’aurais même pas cherché à le compléter en réfutant l’objection précédente, si Brown-Séquard ne l’avait pas reproduite (1).

Paraplégie post-hémorrhagique. — Cette paraplégie se développe principalement à la suite des métrorrhagies, la paraplégie par anémie apparaît surtout dans la chlorose avancée, conséquemment cette forme de paraplégie est beaucoup plus fréquente chez la femme que chez l’homme.

A l’exception d’une ancienne observation de Brassavola qui nous montre une paralysie succédant à une épistaxis (2), tous les faits qui se rapportent à la paraplégie post-hémorrhagique sont de date récente, je parle de ceux qui sont démonstratifs et exempts de complication ; dans la plupart d’entre eux, la paraplégie a été le résultat de métrorrhagies abondantes.

La malade qui a été observée dans le service du professeur Grisolle, à la Pitié, était une femme de vingtquatre ans qui, après son accouchement, éprouva une hémorrhagie foudroyante des plus abondantes. Elle se rétablit cependant, mais elle resta exsangue et manifestement anémique; et, lorsqu’elle quitta l’hôpital, au bout de onze jours, elle était d’une grande faiblesse, mais elle pouvait marcher. Elle est restée chez elle pendant trois semaines, s’occupant des soins de son ménage; puis tout à coup et sans cause appréciable il lui fut impossible de

(1) Brown-Séquard, Lectures on the Diagnosis and Treatmenl of thc principal Forms of Paralysis of the lower Fxlremilies , Philadelphia, 1861.

(2) Brassavola, cité par Dolæus in Encyclop. medicinœ. Francofurti,

DY3CRASIE ANÉMIQUE. 313

se tenir sur ses jambes. C’est alors qu’elle s’est présentée à la Pitié, où l’on a constaté les phénomènes suivants : un peu d’œdème sur tout le corps, mais principalement sur la paroi abdominale antérieure; circulation, respiration et digestion normales; pas d’évacuations involontaires ; pas d’albumine dans l’urine. Il n’y a pas de douleur rachidienne spontanée; la percussion de l’épine n’en développe pas. Quant aux membres pelviens ils sont tout à fait inertes ; la malade ne les déplace qu’en s’aidant de ses mains, et les mouvements qu’elle leur imprime semblent un peu douloureux. La station est impossible. Le traitement a été purement tonique; mais l’observation a été publiée avant que l’on en connût le résultat (1).

En cette même année (1852) mon collègue et ami, le docteur Moutard-Martin, a lu h la Société médicale des hôpitaux de Paris, un intéressant travail, dans lequel il a rapporté trois observations de paraplégie post-hémorrhagique. Deux concernent des femmes devenues paraplégiques à la suite de métrorrhagies, la troisième se rapporte à un homme qui perdit la motilité volontaire des membres inférieurs, à la suite d’une hémorrhagie intestinale dysentérique. La malade qui fait le sujet de læ seconde observation, a été prise de fièvre typhoïde alors que ses hémorrhagies avaient cessé, mais il a été bien établi, par les renseignements, que l’impuissance motrice existait avant l’invasion de la pyrexie, de sorte que la complexité de ce fait n’est qu’apparente, et que la paralysie peut lé-

(1) Observ. recueillie dans le service de M. Grisolle, à l’hôpital de la Pitié (Gaz. des Hôpit., 1852). — Ce n’est pas M. Grisolle qui a publié ce fait.

3 J Z| PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

gitimement être mise sur le compte des pertes de sang antérieures. Chez la première malade, les métrorrhagies n’étaient pas liées à l’état puerpéral, et Hérard, qui a écrit un remarquable rapport sur le mémoire de Moutard-Martin, s’est demandé si l’hémorrhagie avait agi, dans ce cas, en tant que perte de sang, ou comme maladie utérine. En présence des données physiologiques qui ont été exposées plus haut, l’hésitation ne me paraît pas possible, puisque les détails de l’observation montrent que cette femme était restée profondément exsangue après la cessation des métrorrhagies (1) .

Dans les deux cas observés par Abeille, il s’agit de femmes qui avaient éprouvé des métrorrhagies considérables, l’une après des couches laborieuses, l’autre à la suite d’une chute qu’elle fit en descendant un escalier. Les deux malades ont guéri sous l’influence d’un régime tonique, auquel a été associée ultérieurement l’administration de la strychnine (2).

Landry a observé un cas très-net de paraplégie par perte de sang chez une femme de vingt-trois ans, qui était dans le service de Sandras. A deux reprises différentes, alors que l’état général et la paraplégie étaient déjà considérablement amendés sous l’influence d’un traitement reconstituant, de nouvelles hémorrhagies survinrent, qui produisirent à chaque fois une aggravation considérable dans les accidents de paraplégie. La relation

(1) Moutard-Martin, Paraplégies causées par les hémorrhagies utérines ou rectales (Soc. méd. des hôpit. Paris, 1852. — Union médic.t 1852).

Hérard, Rapport sur le travail précédent.

(2) Abeille, Études cliniques sur la paraplégie indépendante de la myê lyle. Paris, 185&.

DVSCRASIE ANÉMIQUE.

pathogénique entre les deux ordres de phénomènes a été de la sorte nettement démontrée (1).

Quant aux paraplégies produites par des hématuries abondantes, la démonstration en est un peu plus ancienne; elles ont été signalées d’une façon positive par le professeur Rayer, qui en a rapporté plusieurs observations dans son ouvrage sur les maladies des reins (2).

Paraplégie chloro-anémiqae . — On augmenterait outre mesure et sans raison plausible le domaine des paraplégies chloro-anémiques, si l’on y faisait rentrer toutes les observations qui ont été publiées sous cette rubrique; il y a ici un choix indispensable à faire, en raison de l’union si fréquente de la chlorose et de l’hystérie ; toutes les fois, en effet, que l’histoire de la malade révèle chez elle l’existence de cette double condition morbide, c’est à la névrose hystérique que la paraplégie doit être rapportée ; c’est là assurément la condition la plus puissante, puisqu’elle suffit bien souvent, à elle seule, pour déterminer des phénomènes semblables. Une fois cette élimination faite, les exemples de paraplégie chlorotique ont singulièrement diminué ; mais il en reste néanmoins quelques-uns, qui suffisent pour défendre contre un scepticisme exagéré l’existence de cette forme de paraplégie; elle n’a rien, d’ailleurs, qui puisse nous surprendre après l’étude des paraplégies post-hémorrhagiques, et de l’influence exercée sur le système nerveux parla dyscrasie oligocythémique.

(1) Landry, Recherches sur les causes et les indications curatives des maladies nerveuses. Paris, 1855.

(2) Rayer, Traité des maladies des reins. Paris, 1 8-40 .

Le docteur Cothenet, dans une excellente thèse, a consacré un article spécial aux paraplégies anémiques et chlorotiques.

Cothenet, Du diagnostic des paraplégies (thèse de Paris, 1858) .

316 TATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

Les observations sur lesquelles Sandras a basé la description de la paraplégie chlorotique, sont trop connues pour que je les rapporte ici (1).

Dans le cas de Dusourd, il s’agit d’une fille de dix-huit ans qui était chlorotique depuis deux ans, et qui éprouva au bout de ce temps, dans les cuisses et dans les jambes, un fourmillement et une faiblesse, qui augmentèrent si rapidement, que, en moins d’un mois, la station était devenue tout à fait impossible. Sous l’influence d’un traitement ferrugineux prolongé pendant près de trois mois, les membres inférieurs sont devenus presque aussi forts qu’avant la maladie (2).

L’observation communiquée par Yan Bervliet. à la Société de médecine de Gand, concerne une jeune fille de la campagne, manifestement chlorotique (l’âge de la chlorose n’est pas indiqué), qui fut atteinte de paraplégie complète, sans qu’aucune circonstance étiologique, autre que la chlorose antérieure, pût rendre compte de ce nouveau symptôme. Cette malade guérit totalement dans l’espace de deux mois; elle prit tous les jours pendant ce temps dix grains de sous-carbonate de fer (3).

Enfin, Bouchut a consigné, dans son travail sur l’état nerveux, deux observations dans lesquelles il m’est bien difficile de voir autre chose que des exemples de paraplégie anémique, bien que l’auteur, je dois le dire, attribue la paralysie à un nervosisme chronique. Le premier cas a trait à un homme de quarante-cinq ans, devenu profon-

(1) Sandras, Traité des maladies nerveuses. Paris, 1851.

(2) Dusourd, Traité pratique de la menstruation, cité parMacario dans son travail sur les paralysies dynamiques. Paris, 1857.

(3) Van Bervliet, Observation de paraplégie chlorotique {Ann. de la Soc. de méd. de Gand, 1861).

DYSCRASIE ANÉMIQUE. 317

dément anémique à la suite de fièvres intermittentes ; au bout de quelque temps, la faiblesse des membres inférieurs fut telle qu’ils refusèrent complètement le service (sic), une erreur fut commise, et l’on songea à une lésion de la moelle épinière. Bouchut d’abord , Bretonneau ensuite, rectifièrent ce diagnostic, et en deux mois une guérison complète eut lieu, grâce à un traitement ferrugineux et au séjour sur les bords de la mer.

Le second fait ne me semble pas moins probant, et je me demande si l’on peut hésiter un instant sur l’interprétation de la paraplégie incomplète dont le malade a été atteint. Au surplus, voici l’observation dans son entier : Un jeune médecin-vétérinaire de Paris, M. W...., grand, fort, robuste, toujours très-bien portant, pesait 210 livres; mais il craignait de prendre encore plus d’embonpoint, et il voulut essayer de se faire maigrir. Il se couchait fort tard, et allait tous les soirs dans le monde pour se lever à quatre heures du matin et monter à cheval pendant plusieurs heures. Ses forces diminuèrent bientôt avec son poids. Il pouvait à peine marcher, l’exercice le fatiguait beaucoup, et les membres inférieurs, difficiles à mouvoir, étaient le siège d’une hyperesthésie cutanée très-douloureuse. Le pouls était d’une fréquence extrême. Il ne pouvait monter sans essoufflement ni palpitations pénibles. Il toussait dans les grands mouvements, et sa pâleur, chaque jour plus grande, lui donnait les plus vives inquiétudes. Son teint était d’un jaune terreux, mais l’appétit resta naturel, et il n’eut d’abord aucune autre souffrance organique. M.Debrou, chirurgien d’Orléans, considère la maladie comme un commencement de paraplégie par maladie de la moelle, et il conseille des applications de

318 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

cautères et des ventouses. M. W vint alors à Paris, où

il fut pris de vomissements qui durèrent plusieurs jours, et ne cédèrent qu’à l’application de la glace. Son état de marasme s’aggravait chaque jour, et sans aucun autre trouble nerveux que la faiblesse des membres inférieurs, leur hyperesthésie, les vomissements et des palpitations de plus en plus violentes ; il se décida à consulter M. Bouib laud qui, le considérant comme atteint de chloro-anémie, lui conseilla les bains de mer à Boulogne, et l’usage de la source ferrugineuse située près de cette ville. Docile à

cette ordonnance, M. W est aujourd’hui parfaitement

guéri (1).

J’ai déjà dit que la paraplégie anémique ne se produit que dans la chlorose ou l’anémie très-avancée; or, d’après Sandras etEisenmann, il peut se faire alors une infiltration séreuse dans les membranes et dans le tissu de la moelle, de sorte que la paralysie résultant d’abord de l’anémie, et de l’impuissance consécutive de l’axe spinal, peut être, dans les cas graves, sous la dépendance d’une lésion maté*

(1) Bouchut, De l’élat nerveux aigu et chronique . Paris, 1860.

Comparez :

Mordret, Traité pratique des affections nerveuses et chloro-anémiques • Paris, 1861.

Voyez aussi sur les troubles de locomotion dans la chloro-anémie , la thèse inaugurale d’Arzouman. Paris, 1858.

Les observ. III et VI du travail de Landry sont aussi des exemples de paralysie chlorotique. Dans l’observ. III, la paralysie avait intéressé les quatre membres ; chez la malade de l’observ. VI, il n’y eut qu’une paraplégie incomplète. Dans les deux cas, la guérison a eu lieu sous l’influence d’un traitement ferrugineux et d’un régime substantiel.

Landry, Recherches sur les causes et les indications curatives des mala dies nerveuses. Paris, 1855.

Marcé a également rapporté une observation de paraplégie incomplète liée à un état chloro-anémique, chez une fille *de seize ans. Les ferrugineux ont amené la guérison (Gaz. des Hôpit., 1853).

DYSCRASIE ANÉMIQUE. 319

rielle appréciable. Sandras ne rapporte aucun fait à l’appui de cette opinion, à laquelle la tendance aux infiltrations* séreuses dans la chloro-anémie donne un haut degré de probabilité; mais Eisenmann semble avoir observé plusieurs exemples de ce genre, car en rendant compte du travail de l’auteur français, il ajoute qu’il a depuis longtemps attribué cette origine au ramollissement ultime de la moelle, qui survient parfois dans les chloroses rebelles (1).

Paraplégie de la grossesse. - — C’est à la chloro-anémie que doit être rattachée la paraplégie de la grossesse ; cette paraplégie, très-rare d’ailleurs, et qui doit être soigneusement distinguée de la paraplégie puerpérale ou post-puerpérale, n’est point le partage exclusif de l’hystérie. Elle a été observée, notamment par Churchill, chez des femmes grosses, qui ne présentaient aucun des phénomènes de la névrose hystérique. Il ne faut pas oublier toutefois que l’anémie n’est pas le seul désordre produit dans l’organisme par la gestation; cet état est caractérisé en outre par une modalité toute spéciale des fonctions d’innervation, et comme ces phénomènes nerveux sont souvent contemporains du début même de la grossesse, il ne serait pas exact d’y voir dans tous les cas un effet de la chlorose et de rapporter exclusivement à cette dernière, comme le voulait Cazeaux, les accidents multiples et divers de cette période. L'état nerveux anormal qui succède à la conception n’est probablement pas moins apte que l’altération du sang à déterminer

(1) Sandras, Des diverses espèces de paraplégie (Gaz. des hôp ., 1853).

Eisenmann, Leislungen in der Pathologie des Nervensystems ( Canslait's Jahresbericht pro 1853).

320 PATHOGÊNIE DES PARAPLÉGIES,

l’immobilité paralytique, et dans l’impossibilité où nous nous trouvons de faire la part exacte de chacune de ces influences, il est prudent tout au moins de les signaler toutes deux. La paraplégie de la grossesse, plus fréquente chez les primipares, apparaît d’ordinaire dans la première moitié de la gestation ; elle se dissipe souvent dès le huitième ou le neuvième mois, preuve évidente qu’il ne s’agit point d’une paralysie par compression ; lorsqu’elle persiste jusqu’au moment de l’accouchement, elle disparaît aussitôt après la parturition, c’est-à-dire au moment où commencent à se produire les paraplégies puerpérales (1) ; il n’existe aucune relation entre la paralysie et l’albuminurie de la grossesse. Dans l’immense majorité des cas, la chloro-anémie et l’état nerveux sont les seules conditions pathogéniques de l’akinésie, aussi tout rentre-t-il dans l’ordre, ainsi que je viens de le dire, lorsque la grossesse, cause efficiente de tous ces accidents, est elle-même terminée. Cependant il ne faudrait pas compter d’une façon absolue sur cette heureuse issue ; chez les femmes dont l’organisme est dans de mauvaises conditions de résistance, l’altération produite dans la nutrition de la moelle par la chloro-anémie peut amener des lésions matérielles plus ou moins graves; alors la paralysie persiste, ou bien elle se généralise et tue (2).

(1) Voyez plus haut, page 289.

(2) C’est ce qui eut lieu chez la femme dont Smoler a rapporté l’histoire sous ce titre : Paralysis universalis in gravida. Emollitio medullœ spinalis ( Oesterrcich . Zeils. fiir prak. Heilkunde , 1863).

Voyez, sur la paralysie de la grossesse :

Cazeaux, Tr ailé des accouchements. Paris, 1853.

Boullay , Considérations pratiques sur un cas de paralysie liée à la

DYSCRASIE TOXIQUE.

Paraplégies par dyscrasie toxique. — Le nombre des poisons dont l’observation clinique a établi l’influence sur le développement de la paraplégie, est assez considérable; ce sont, parmi les agents minéraux, le plomb , le mercure (1) , l’arsenic (2) , le phosphore (3), le sulfure de carbone (A), l’oxyde de carbone (5); et parmi les agents végétaux, le tabac, le

grossesse ( Bullet . de thérapeutique , 1853). — Churchill, Dublin Journal ,

Landry, Recherches sur les causes et les indicalions curatives des maladies nerveuses. Paris, 1855.

Gamet, Observ. de paraplégie chez une femme grosse (Gaz. méd. de Lyon, 1862).

(1) Overbeck, Mercur und Syphilis. Berlin, 1861.

Kussn.aul, Untersuchungen iiber den conslitutionellen Mercur ialismus. Wurzburg, 1861.

Leroy Raoul, Des paralysies des membres inférieurs , II. Paris, 1857.

(2) Hahnemann, Ueber die Arsenikvergiftung. Leipzig, 1786.

Leroy, loc. cil.

Imbert Gourbeyre, Éludes sur la paralysie arsenicale (Gaz. méd , de Paris , 1858).

(3) J. Frank, Magazin fur Àrzneimiltellehre und Toxicologie , 1853; cité dans le travail suivant :

Gallevardin, Les paralysies phosphoriques (Gaz. médic. de Paris , 1864).

L’observation ultérieure devra rechercher si la paraplégie de l’intoxication par le phosphore ne serait pas due à une dégénérescence graisseuse de la moelle.

(4) Voyez les intéressants travaux de Delpech.

Mémoire sur les accidents que développe chez les ouvriers en caoutchouc l’inhalation du sulfure de carbone en vapeur. Paris, 1856. — Nouvelles recherches sur l’intoxication spéciale que détermine le sulfure de carbone (Annal, d'hyg. publ. et de méd. lëg., 1863)„

(5) Ce n’est peut-être pas uniquement à l’oxyde de carbone que doit être attribuée la paraplégie, qui succède parfois à l’asphyxie par les vapeurs de charbon ; l’acide carbonique n’est sans doute pas étranger à la production de ce phénomène, et il serait plus exact d’accuser ici le mélange des deux gaz. Les remarquables expériences de W. Miiller sur la respiration dans les

JACCOUD, 21

FATIIQCÉNIE DES PARAPLÉGIES.

camphre, les champignons, le copahu, l’ergot de seigle et le lathvrus sativus. Il est digne de remarque que ces diverses substances présentent entre elles les plus grandes oppositions dans leur action physiologique ; elles ne se rapprochent vraiment que par un point, c’est-à-dire par l’influence dépressive qu’elles exercent sur l’excitabilité du système nerveux ; à cet égard elles offrent une similitude, qui est le fait le plus important peut-être de leur histoire, au point de vue clinique du moins.

Ce n’est pas dans les empoisonnements aigus et rapidement mortels que la paralysie survient; le plus souvent alors, on observe des phénomènes convulsifs, ou une résolution générale, qui n’a rien de commun avec la paralysie; pour que celle-ci se développe, il faut que l’action du poison soit continuée pendant un certain temps, et que sous l’influence d’une absorption lente et continue de la substance toxique, à doses trop faibles pour déterminer les accidents subits et aigus de l’empoisonnement, une dyscrasie se produise, qui a pour effet d’altérer la

milieux confinés, ont établi que l’asphyxie ne résulte pas seulement alors du défaut d’oxygène, et que l’acide carbonique exerce une action toxique positive. La paraplégie par inhalation des vapeurs de charbon est du reste fort rare.

Voyez Portai, Rapport fait à l’Académie des sciences sur les effets des vapeurs méphitiques dans le corps de l'homme , et principalement sur la vapeur du charbon , etc. Paris, 1774.

H, Bourdon, Des paralysies consécutives à l’asphyxie par le charbon (thèse de 1843).

Je n’ai pas besoin de rappeler que dans ces paraplégies par asphyxie l’action toxique des gaz respirés n’est pas la seule condition pathogénique du phénomène; il faut tenir compte en outre de la congestion plus ou moins intense qui se produit dans les centres nerveux, comme dans les autres viscères.

DYSCRASIE TOXIQUE.

nutrition et la constitution propres de chaque organe en particulier. C’est donc l’intoxication lente, l’intoxication chronique qui est surtout apte à donner naissance à la paraplégie ; je ne connais guère que l’oxyde de carbone, le camphre et les champignons qui fassent exception à cette règle générale ; ici, l’empoisonnement est toujours rapide, et dans les cas, très-rares d’ailleurs, où la paraplégie survient, on la constate dès que l’état comateux est dissipé, c’est-à-dire dès qu’il est possible d’apprécier les conditions de la motilité volontaire. La moelle a donc été touchée d’emblée, et la paraplégie qui survit plus ou moins longtemps à la disparition des autres accidents, est le vestige persistant de l’atteinte profonde qu’a subie l’excitabilité du système nerveux.

Les préparations arsenicales présentent cette particularité qu’elles produisent également la paraplégie dans l’empoisonnement aigu, et dans l’intoxication chronique. Orfila, dans des expériences déjà anciennes, a signalé la paralysie du train postérieur chez les chiens empoisonnés, qui échappent aux accidents primitifs; Aran a présenté, en 1852, à la Société médicale des hôpitaux, un malade devenu paraplégique à la suite d’un empoisonnement aigu par l’arsenic (arséniate de soude pris pour du tartrate de soude) ; Leroy a observé un individu chez qui la paraplégie avait succédé à des accidents toxiques trèsgraves, produits par l’application d’une pâte arsenicale, trop chargée d’acide arsénieux, sur la surface d’un moignon ; Krans, a emprunté à la pratique médicale de son père un fait analogue, et parmi les exemples de paralysie arsenicale rapportés l’année dernière par Smoler; il en est un ou deux qui démonlrcnt l'influence de l’intoxication

32/l PATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

aiguë (1). En revanche, les observations de Ghristison, de Gibb (2), établissent nettement l’influence non moins puissante de l’intoxication chronique. Dans le fait de Gibb, il s’agit d’une dame de cinquante-deux ans qui avait pris pendant plusieurs années consécutives des préparations arsenicales, dans le but de combattre un eczéma chronique; après avoir été tourmentée durant plusieurs mois par des névralgies diffuses à forme rémittente, elle devint complètement paraplégique. Elle mourut dans cet état au bout de sept mois; l’analyse a révélé la présence de l’arsenic dans le foie et dans les os vertébraux; l’observation est muette sur le système nerveux.

C’est encore à une intoxication lente qu’il faut attribuer la paraplégie produite par le séjour dans des appartements peints ou tapissés avec des couleurs ou des papiers verts, dans la composition desquels entre le vert de Scheele.ou de Schweinfurt. La connaissance de ces faits porte à croire, à priori du moins, que la paralysie arsenicale doit être fréquente chez les peuples qui ont la singulière habitude de manger de l’arsenic, et Leroy (3) déclare que dans tout le midi de l’Allemagne, et notamment en Bavière, la paraplégie arsenicale est commune,

(1) Orfila, Toxicologie.

Aran, Union médicale , 1852.

Leroy Raoul, Des paralysies des membres inférieurs , II. Paris, 1857. Krans, Des paralysies sans lésions matérielles appréciables. Licge, 1862. Smoler, Lahmung nach Arsenikvergiftung ( (JEsterreich . Zeits. fur Prakt. Heilkunde , 1863).

(2) Christison, A Trealise on Poisons. Edinburgh, 1845.

Gibb, Neuralgie und Paraplégie wahrscheinlich in Folge langen Arsenikgebrauchs ( Schmidt' s Jahrb 1861. — Transact. of the palh. Soc. of London, 1861).

(3) Lerov, loc. cil*

DYSCUASIE TOXIQUE.

parce qu’on y fait un déplorable usage de l’acide arsénieux. Cette assertion de Leroy est-elle appuyée sur des faits, ou est-ce simplement une induction? je l’ignore; mais j’ai vu les arsenicophages de la Bavière, du Tyrol, de la Styrie et de la Hongrie, j’ai vu les hôpitaux de ces contrées, et je n’ai pas rencontré un seul exemple de paraplégie par intoxication arsenicale.

Parmi les paralysies d’origine toxique, il en est une à la suite de laquelle le poison a été retrouvé dans le cerveau et dans la moelle, c’est la paralysie saturnine. Il y aurait donc, dans ce cas, une altération matérielle du tissu nerveux par une substance étrangère. Je ne puis me dispenser de faire à ce sujet une remarque importante. Dans des expériences récentes, pratiquées avec le plus grand soin sur des chiens et des lapins, Gusserow (1) n’a pas retrouvé un atome de métal dans les centres nerveux ; il en a constaté en quantité notable dans quelques viscères, mais surtout dans le système musculaire. Ces données négatives ne peuvent, j’en conviens, enlever sa valeur au résultat positif des anciennes analyses, mais elles montrent tout au moins que le dépôt des albuminates plombiques dans les centres nerveux n’est point un fait constant. Si des recherches ultérieures établissaient positivement que les organes d’innervation ne sont point touchés par le poison, et que les muscles sont seuls atteints, les troubles de motilité produits par le plomb devraient être rayés de la classe des paralysies, d’après la définition physiologique que j’ai donnée; il n’y aurait plus alors en effet akinésie par trouble de l’innervation motrice, mais

(1) Gusserow, Unlersuchungen über Dleivcrgiftung (Virchow' s Archiu , XXI; 1861).

326 PATIIOGÉlME DES PARAPLÉGIES,

bien akinésie par lésion directe des muscles ; l’atrophie constante et précoce de ces organes dans la prétendue paralysie saturnine donne à cette manière de voir un appui positif, qui est bien près d’une démonstration. On eût pu m’accuser de devancer l’arrêt de l’observation, si j’avais exclu dès aujourd’hui du cadre des paraplégies l’ akinésie saturnine, aussi ai-je cru plus sage de me conformer à l’interprétation généralement adoptée ; mais je fais une réserve expresse sur ce point, car par l’ensemble de ses caractères, l’akinésie saturnine s’éloigne complètement de celles qui reconnaissent pour cause une perturbation dans l’innervation motrice.

Quoi qu’il en soit, le développement de la paraplégie après l’empoisonnement par des produits liquides ou gazeux, ou par des substances alimentaires altérées, nous montre qu’une lésion matérielle n’est point indispensable, et que l’action anomale exercée par un sang altéré sur les centres nerveux tient en réalité la première place, puisque cette condition est à la fois constante et suffisante. Si d’ailleurs on veut se faire une juste idée de ce processus, et concevoir clairement l’altération de la nutrition interstitielle, qui est produite dans la moelle comme dans tout autre organe, il importe de prendre en considération tous les éléments du problème ; or, dans les empoisonnements rapides et à fortiori dans les intoxications chroniques, l’altération du sang ne consiste pas seulement dans la présence du poison ; la substance toxique, après son absorption, agit tout d’abord sur les éléments propres du liquide nourricier qu’elle modifie dans leurs qualités, dans leurs proportions et dans, leur groupement réciproque, de sorte qu’en supposant même

DYSCttASIE TOXIQUE.

le poison totalement éliminé, l’échange nutritif moléculaire et les fonctions des divers organes n’en resteront pas moins troublés, jusqu’à ce que le sang ait été reconstitué dans se qualités normales. Les recherches des physiologistes et des toxicologistes contemporains ne laissent aucun doute sur cette altération primitive du sang, et c’est précisément pour cela que j’ai rangé dans les dyscrasies la modalité morbide, créée dans l’organisme par l’empoisonnement.

Voici quelques faits, entre beaucoup d’autres, qui établissent la réalité de cette action du poison sur le sang. Les recherches de Schônbein, de Voit, de Schàfer, d’Overbeek ont appris que le mercure est dans le sang à l’état d’albuminate, tenu en dissolution par le chlorure de sodium. Buchheim et Clarus ont émis la même opinion sur l’état du plomb ; d’après ce dernier, l’acétate de plomb, par exemple, est décomposé au contact de l’albumine et du mucus; l’oxyde de plomb s’unit à l’albumine et forme de l’albuminate de plomb, tenu en dissolution par l’acide acétique. Ce qui est certain, ajoute-t-il, c’est qu’après l’ingestion des préparations de plomb, il se forme deux composés, un soluble qui paèse dans le sang, l’autre insoluble, qui est éliminé avec les matières fécales; les expériences récentes deLewald l’ont également amené à conclure que le plomb qui passe dans le sang, y est contenu à l’état d’albuminate plombique. D’autre part, les recherches de Savitsch sur l’arsenic, celles de Falck sur le zinc, ont appris que ces substances sont unies après leur absorption aux matériaux albumineux du sang; et dans un cas d’empoisonnement par le sulfate de fer, lourdes a expressément noté que l’albumine et la fibrine étaient

328 PATH0CÉN1E DES PARAPLÉGIES,

profondément modifiées dans leurs propriétés physiques et chimiques. Enfin, les travaux de Casper, de Yogel et de Meyer ont révélé l’action toute spéciale exercée par le phosphore, par l’hydrogène arsénié et par l’oxyde de carbone sur les divers éléments du sang , et notamment sur les globules rouges (1).

Les faits précédents démontrent toute la justesse de la théorie pathogénique, anciennement proposée par Graves pour les paralysies toxiques, et notamment pour celles qui résultent de l’empoisonnement par le plomb ou par l’arsenic. Je dois, à ce sujet, relever une erreur, sans doute involontaire , commise par Raoul Leroy (2) :

« M. Robert Graves, dit-il, émet une opinion, que je ne partage pas, sur la pathogénie de la paralysie saturnine. En faisant l’étude des paraplégies consécutives aux phlegmasies gastro-intestinales, l’auteur se demande si dans le cas de paralysie saturnine, celle-ci n’est pas consécutive aux troubles gastro-intestinaux qui, presque toujours, précèdent; il en est de même, dit-il, de l’arsenic qui, dans les expériences de M. Orfda, produit la paraplégie sur les animaux, qu’il n’a pas fait mourir immédiadiatement. » C’est à bon droit que Leroy rejette l’opinion exprimée dans les lignes qui précèdent, car cette opinion est absolument erronée; mais jamais le professeur de Dublin n’a émis une pareille assertion, il a dit précisément le contraire, et en termes très-explicites : « Je ne crois

(1) J’ai déjà consigné ces faits dans un autre travail, où j’avais à montrer l'influence de la dyscrasie toxique sur la sécrétion rénale.

Voyez art. Albuminurie, in Nouveau Diclionn. de méd. et de chirurg. prat. Paris, 1864.

(2) Raoul Leroy , Des paralysies des membres inférieurs , II. Paris ,

DYSCRAS1E TOXIQUE.

pas, dit Graves, que dans la colique des peintres la paralysie soit un effet secondaire résultant de l’irritation intestinale ; il est beaucoup plus probable qu’elle dépend de l’influence toxique directe du plomb sur le système nerveux. J’en dirai autant de la paralysiequi succède si fréquemment à l’absorption de l’arsenic. Dans ses expériences sur les chiens, Orfila a remarqué que ceux des animaux qui survivaient à l’administration du poison, restaient paraplégiques. Pour moi, cette paralysie est la conséquence directe de l’action délétère que l’arsenic exerce sur le système nerveux, et non pas la conséquence secondaire de la gastro-entérite qu’il détermine constamment (1). »

Ces déclarations sont, je crois, assez nettes; l’observation ultérieure et les progrès de la toxicologie n’ont fait que confirmer, pour toutes les paralysies toxiques, l’interprétation pathogénique formulée par Graves pour les paralysies saturnines et la paraplégie arsenicale. On sait que le professeur Grisolle, qui a soumis à une étude approfondie toutes les questions qui se rattachent à l’intoxication saturnine, a été conduit par ses observations à une manière devoir identique; pour lui aussi, la paralysie résulte d’une action directe exercée par le plomb sur le système nerveux, et elle n’est point un effet sympathique de la colique (2) . J’ai montré que les acquisitions récentes de la chimie pathologique permettent d’ajouter à l’influence directe du poison, celle de la dyscrasie primitive qui résulte de son absorption.

(1) Graves, Leçons de clinique médicale , traduction de Jaccoud. Paris, 1863.

(2) Grisolle, De la colique de plomb (thèse de Paris, 1835). — Pathologie interne, 8e édit. Paris, 1862.

330 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

Dès le dix-septième siècle, la paralysie qui résulte de l’intoxication métallique, était signalée parBaillou, Forestus, et un peu plus tard les travaux de Stockhausen, de Langius, de Haen, de Suchland, de Brandis et de Stoll (1) en ont définitivement établi l’existence.

En présence des faits nombreux contenus dans les ouvrages de ces observateurs et de ceux qui les ont suivis* on pourrait être tenté de croire que la paralysie toxique est très-commune ; et même, sous cette forme, l’assertion peut, à la rigueur, être acceptée. Mais une distinction importante doit être faite, lorsqu’il s’agit, non plus de la paralysie en général, mais d’une forme déterminée de paralysie, c’est-à-dire de la paraplégie; celle-ci est, au contraire, assez rare, et il est remarquable que le poison qui fournit le plus grand nombre des cas d’akinésie toxique, soit précisément celui qui donne le plus rarement naissance à l’akinésie de forme paraplégique. Ainsi, sur cent deux individus atteints de paralysie saturnine, Tanquerel des Planches (2) n’a observé que quinze cas de paralysie des membres inférieurs, et sur ces quinze cas, quatorze se rapportaient à des paralysies partielles, limitées à un ou plusieurs groupes musculaires, il n’y avait

(1) Bâillon, Consiliorum medicinalium lïbri très. Paris, 1635-1649”. Opéra omnia. Genève, 1762.

Forestus , Observationum et curationum medicinalium , liber XXI. In opéra omnia. Francofurti, 1634.

De Haen, Ratio medendi.

Stockhausen, De lithargyrii fumo noxio , morbifico , ejusque melallico frequentiori morbo , vulgo dicto die Hüüentalzc. Goslar, 1656.

Langius, Epistolarum medicinalium volumen , etc. Francofurti, 1689..

Suchland, De paralysi metallariorum. Traj. ad Rhenum, 1693.

Brandis, Ueber die Wirlcung der Eisenmittel (paralysie par l’arsenic).

Stoll, Ratio medendi.

(2) Tanquerel des Planches, Traité des maladies de plomb. Paris, 1839,

DYSCRASIE TOXIQUE.

qu’un seul exemple cle paraplégie véritable. En revanche, l’arsenic produit bien plus rarement que le plomb desj accidents de paralysie ; mais lorsqu’il détermine des phénomènes de ce genre, la paralysie présente ordinairement la forme paraplégique ; il y a vraiment une action élective de cette substance sur l’appareil rachidien. Quant à la paralysie qui résulte de l’intoxication par les poisons végétaux, elle a son siège de prédilection dans les deux membres inférieurs, c’est presque constamment une paraplégie qui est produite.

On voit donc que pour apprécier à sa juste valeur l’influence d’un poison sur la production de la paraplégie, il est nécessaire de distinguer entre Faction paralysante en général , et l’action spéciale sur telle ou telle forme de paralysie en particulier. Si l’on lient compte de cette distinction, qui est surtout indispensable pour le plomb, si d’autre part, on a soin de ne pas confondre la résolution musculaire de l’empoisonnement aigu et l’affaiblissement général de l’intoxication cachectique avec la paraplégie vraie, on arrivera, pour exprimer la fréquence du phénomène, à cette autre formule bien différente de la première : la paraplégie toxique est très-rare. Soit que l’on compare cette paraplégie à celles qui reconnaissent une autre cause, soit qu’on la compare au nombre total des empoisonnements ou des intoxications, la justesse de cette conclusion ressort clairement de l’examen. Entre ces paraplégies, qui sont toutes très-rares, il y a, du reste, des distinctions à faire : Falcool, le mercure (1), sont au nombre des substances toxiques qui déterminent

(1) D’après Gorter, l’antimoine produirait aussi la paraplégie, surtout

332 TATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

le moins souvent la paraplégie; quant au camphre (1), aux champignons (2) et au copahu (3), les observations probantes sont assez peu nombreuses, pour qu’on puisse les considérer jusqu’à nouvel ordre comme des faits exceptionnels.

Quelques auteurs ont placé la belladone, l’opium et le stramonium parmi les substances toxiques capables de produire la paraplégie ; mais je pense qu’on a confondu ici, comme dans beaucoup d’autres circonstances, la résolution ou l’affaiblissement musculaire avec la paraplégie; toujours est-il que je ne connais aucun fait qui démontre l’influence paralysante attribuée à ces poisons stupéfiants ; pour la belladone en particulier, je crois être en mesure de la nier complètement. Tandis que mon savant maître, le docteur Béhier, faisait ses intéressantes recherches de thérapeutique expérimentale sur l’atropine, j’ai vu se dérouler sous mes yeux toutes les formes de l’intoxication atropique, etje n’ai jamais observé un seul phénomène qui pût être rapporté à la paralysie ; à plus forte raison, n’ai-je jamais rien vu qui pût faire songer à l’existence d’une paraplégie.

L’action toxique et paralysante de certaines altérations des céréales est depuis longtemps connue, en ce qui touche l’ergot de seigle et les farines de maïs avariées ; mais il n’en est pas de même de l’influence analogue

lorsqu’il est absorbé sous forme de vapeurs ; je n’ai pu trouver aucun fait positif qui justifie cette assertion.

Gorter, Medicinœ Compendium. Francofurti etLipsiæ, 1749.

(1) Observ. 89 du livre de Raoul Leroy.

(2) Observ. 90 du meme ouvrage.

(3) Maestri, Paralysie grave produite par l’abus du copahu ( Gasz . med. Üaliana. Lombardia, 1857).

DYSCRASIE TOXIQUE.

exercée par le Lathyrus sativus , qui est une espèce de vesce. Mêlée au pain clans la proportion d’un douzième, cette plante n’a aucune action nuisible; si la proportion est plus élevée, des accidents éclatent, si le rapport est d’un tiers, ces accidents peuvent être mortels. Or, parmi les symptômes de cette intoxication, l’un des plus remarquables est une paraplégie complète, souvent rebelle, qui a été observée à plusieurs reprises en Europe, notamment par Don, Taylor et Vilmorin, et qui est endémique dans la province d’Allahabad, dans les Indes anglaises. Dans cette contrée le sol est marécageux, l’eau est imprégnée de substances salines, et le lathyrus, que les naturels appellent kessaree dâl , sert presque exclusivement à la fabrication du pain, en raison de son bas prix. En 1857, le docteur Irving, chargé d’une inspection sanitaire officielle, a trouvé dans un seul district plus de cinquante paraplégiques, et une enquête minutieuse, dont les résultats n’ont fait que confirmer la tradition populaire, lui a montré que cette paraplégie endémique ne devait être attribuée qu’à l’usage habituel du lathyrus (1).

On comprend facilement qu’une alimentation malsaine ou toxique est une cause sans cesse renaissante d’altération du sang ; il n’est donc pas étonnant qu’elle puisse avoir sur la nutrition et les fonctions de la moelle la même influence fâcheuse que les poisons plus puissants, dont nous avons précédemment étudié l’action. Les choses ne se passent pas autrement dans ces paraplégies, plus rares encore, qui succèdent à l’ingestion des sub-

(1) Irving, On a form of Paralysis of the lower Exlremities prevai- Ung in Âllahabad ( Indian Annals ofmed. science, 1859),

3Sà PATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

stances animales spécifiquement altérées, et notamment de certains poissons (1).

Après avoir établi l’influence des dyscrasies sur le développement de la paraplégie, je pourrais m’élever audessus de la condition organique jusqu’à la cause-morbide qui lui donne naissance, je pourrais rechercher, en un mot, quelles sont les diverses maladies qui produisent des altérations analogues ; peut-être alors me seraitil possible de montrer que bon nombre de paraplégies regardées comme fonctionnelles se rattachent en réalité aux paraplégies anémiques, et qu’elles sont le résultat d’une condition parfaitement saisissable, et qui n’a rien de mystérieux; peut-être aussi, invoquant la dyscrasie spéciale créée dans l’organisme par les maladies à poisons morbides, pourrais-je avec toute raison rapporter à cet état du sang, et à l’altération de nutrition qui en est la conséquence, les paraplégies des pyrexies et des fièvres éruptives ; mais je serais ainsi conduit à scinder une question qui gagnera certainement à être examinée dans son ensemble, et j’ai réservé tous ces faits. 11 m’a paru que la discussion à laquelle ces paralysies doivent être soumises , serait plus fructueuse , plus frappante peutêtre, si elle portait sur la totalité du sujet, si surtout elle

(l) Autenrieth, Uéber das Gift der Fische. Tübingen, 1833.

Chisholm , Edinb. med. and sur g. Journal , IV. — Compte rendu de l’ouvrage de Chisholm sur les propriétés toxiques des poissons.

Graves, Leçons de clinique médicale (traduct. de Jaccoud). Paris,

S’il faut en croire Joseph Frank, la morsure de la vipère et celle des chameaux en sueur donneraient aussi naissance à la paralysie. La première assertion est appuyée par l’auteur sur le témoignage de Fontana, la seconde sur celui de Larrey.

DYSCRAS1E TOXIQUE.

était appuyée sur la connaissance préalable de toutes les conditions organiques qui peuvent amener le développement du phénomène paraplégie. Dans cette conviction, je ne devais donner place ici qu’à des faits positifs, dans lesquels la relation entre l’altération du sang et la paralysie ne peut être contestée. J’ai étudié l’anémie posthémorrhagique et l’anémie de la chlorose, dont l’action est nettement établie ; puis arrivant aux altérations qui résultent de la présence d’une substance étrangère à la composition normale du sang, je ne me suis occupé que des intoxications proprement dites, parce que l’influence pathogénique en est péremptoirement démontrée. En possession de toutes ces données positives, de tous ces faits dans lesquels la condition matérielle de la paralysie est facilement appréciable , nous serons en mesure d’aborder avec de plus grandes chances de succès l’étude des paraplégies réputées fonctionnelles ou nerveuses.

Si nous comparons les paraplégies qui viennent de nous occuper avec celles qui forment notre première classe, nous pouvons en quelques mots faire ressortir les différences qui les séparent au point de vue du processus pathogénique. Dans les paraplégies organiques, les voies de transmission entre le cerveau et les nerfs périphériques sont interrompues , et l’impulsion volontaire ne peut plus parvenir aux nerfs moteurs. Dans les paraplégies ischémiques et dans les dyscrasiques, les voies de transmission sont intactes, mais les éléments nerveux ont perdu leur excitabilité, et ils restent inertes sous l’impulsion motrice volontaire qui leur

arrive.