DE LA THÉORIE DES PARAPLÉGIES DITES RÉFLEXES

rieurs est le siège d’une fracture compliquée ou d’une blessure grave, on voit survenir la rétention d’urine, parce que l’irritation, propagée le long du crural et du sciatique, a réagi sur les nerfs de la vessie par l’intermédiaire du plexus lombo-sacré (1). »

Il est impossible, on en conviendra, d’être plus précis ; l’existence de la paraplégie par excitation périphérique était nettement démontrée, et la théorie pathogénique clairement formulée ; cette impression périphérique anomale est transmise à la moelle, d’où elle réagit sur les fonctions motrices des extrémités inférieures. La doctrine ne présentait en réalité qu’une seule lacune ; comment cette impression anomale, transmise à la moelle, en abolit-elle la fonction physiologique? voilà la question qui attendait une réponse. Brown-Séquard, dans un remarquable travail, en a proposé une, en même temps qu’il a substitué à cette dénomination incontestablement vraie : paraplégie d’origine périphérique , la qualification , moins exacte peut être, de paraplégie réflexe. Ce n’est pas sans quelque hésitation que j’aborde la discussion d’une théorie qu’abrite un illustre nom, mais je dois faire connaître les raisons graves qui m’empêchent d’adopter les vues du célèbre physiologiste.

Pour faire disparaître cette lacune que je signalais il n’y a qu’un instant dans la doctrine de Graves, Brown- Séquard donne l’explication suivante: « L’excitation périphérique, transmise à la moelle par les nerfs sensitifs, détermine une contraction des vaisseaux sanguins de l’or-

(1) Stanley, On lrrüalion of ihe Spinal Cord and its Newes in connection with Disease in ihe Kidneys (Med. chir. Transactions , XVIII, 1833).

PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

gane ou de la pie-mère; c’est à cette contraction vasculaire et à l’insuffisance de nutrition ( the insufficiency of nutrition), qui en est la suite, que doit être attribuée la production de la paraplégie réflexe (1). d

J’étudierai dans un instant le mécanisme pathogénique invoqué par Brown-Séquard, mais je tiens à faire remarquer, au préalable, que la désignation de paralysie réflexe n’est peut-être pas parfaitement convenable. La paraplégie succède à une excitation périphérique qui a atteint la moelle, voilà qui est incontestable; mais est-on autorisé pour cela à qualifier de réflexe cette paraplégie secondairement produite; ceci est une autre question. Dans toute la série des actes réflexes physiologiques, le phénomène qui succède à une excitation centripète, est un phénomène actif de mouvement, c’est ce qu’on observe également bien dans la sphère des muscles volontaires et dans l’ordre des muscles vasculaires; c’est là l’essence même de l’acte réflexe, qui est constitué, dans tous les cas, par la transformation d’une excitation impressive en

(1) Brown-Séquard, Lectures on the Diagnosis and Treatment of llie principal forms of Paralysis of the lower Extremities . Philadelphia, 1861, p. 25.

C’est à dessein que j’ai passé sous silence la théorie proposée antérieurement par Romberg; d’après Brown-Séquard (p. 21), le professeur de Berlin serait prêt à abandonner ses idées à ce sujet ; c’est là une vérité adoucie qui, dans l’espèce, n’est pas suffisante. Romberg a définitivement et nettement rejeté ses anciennes opinions ; sa déclaration est aussi explicite que possible : « A la diminution et à la perte de l’excitation réflexe correspond un arrêt de mouvement pendant lequel ! 'excitabilité pour l'impulsion cérébrale et la conductibilité des nerfs moteurs persistent intactes. La transformation de cette immobilité réflexe en paralysie n’est démontrée jusqu’ici ni par l’expérimentation ni par l’observation 'clinique, et la théorie qui m’avait fait admettre primitivement des paralysies réflexes , manque de fondement solide. »

Romberg , Lehrbucli der Neroenkrankheilen. Berlin, 1857, p. 913.