DE LA THÉORIE DES PARAPLÉGIES DITES RÉFLEXES. 3Z

excitation motrice; on sait que cette transformation est opérée dans les cellules nerveuses (1).

Cela étant, il m’est bien difficile, je l’avoue, de regarder comme réflexe un phénomène passif d’immobilité, car un tel phénomène est précisément l’opposé de reflet actif, qui caractérise la phase terminale de l’acte réflexe.

L’étude de l’innervation des viscères contractiles révèle certaines particularités, qui semblent au premier abord légitimer l’idée de l’immobilité réflexe. Ainsi, lorsqu’on soumet à une excitation puissante le bout périphérique des nerfs vagues sectionnés au cou, le cœur s’arrête ; lorsqu’on fait agir le stimulus sur le bout central, l’activité propre de la moelle allongée, centre fonctionnel des mouvements respiratoires, est suspendue, et le thorax est immobilisé dans la phase de l’inspiration. Mais ce ne sont pas là des phénomènes réflexes, tout au contraire; qu’on admette ici la théorie de l’arrêt primitif /«ta/(Pflüger, Rosenthal), ou celle de l’arrêt consécutif possible par excitation trop forte (Schiff, Moleschott), peu importe, la signification des expériences reste la même; le stimulus qui a agi sur les nerfs vagues a subitement anéanti l’excitabilité normale des ganglions cardiaques ou des cellules de la moelle allongée, et comme cette excitabilité est la condition expresse des mouvements du cœur et des muscles respiratoires, la motilité de ces organes a été naturellement suspendue.

Si l’on songe, en outre, que ces mouvements à l’état normal sont des mouvements réfléchis, on verra comme

(1) Voyez, dans la première partie de ce travail, l’élude des actes réflexes.

3/i6 PATHO GÉNIE DES PARAPLÉGIES,

moi, que cette immobilité expérimentale, bien loin d’ètre un acte réflexe, est le résultat de l’anéantissement de l’opération réflexe physiologique. Les choses ne se passent pas autrement dans les muscles des vaisseaux ; dans ses recherches sur la dilatation vasculaire active (1) Schiff a montré que l’excitation du bout central du nerf auriculaire coupé, a pour effet la dilatation active des vaisseaux de Foreille ; voilà bien évidemment un phénomène réflexe ; mais lorsque l’épreuve a été répétée plusieurs fois de suite, ou prolongée trop longtemps, le stimulus n’a plus d’action, et la dilatation des vaisseaux manque. Appellera-t-on ce résultat négatif, un phénomène réflexe, assurément non, puisqu’il a pour cause l’anéantissement artificiel de l’excitabilité réflexe normale.

Je le répète, dans tous les organes la caractéristique constante et pathognomonique de l’acte réflexe est le mouvement, et c’est précisément pour cela que la physiologie établit une synonymie parfaite entre ces deux expressions : acte réflexe, acte excito-moteur.De là résulte que, même en acceptant comme fondée la théorie de Brown-Séquard, il faudrait tout au moins en modifier la qualification, si l’on veut la mettre en rapport avec le langage physiologique; car ce n’est pas la paraplégie qui est réflexe, c’est la contraction des vaisseaux de la moelle, et pour que l’expression répondît fidèlement à la théorie, il faudrait dire paraplégie par contraction vasculaire réflexe, ou encore paraplégie par ischémie réflexe. Quant au terme paralysie réflexe, alors même qu’on y verrait par un accord tacite uneabrévialion de la formule précédente, je

(1) Voyez pages 201 et 204.

DE LA THÉORIE DES PARAPLÉGIES DITES RÉFLEXES. 2>l\~

le repousse absolument, parce qu’il ne peut produire qu’amphibologie et obscurité ; si l’on affecte cette expression à cette désignation conventionnelle, comment appellera-t-on l’immobilité des muscles de la face, qui résulte d’une paralysie de la cinquième paire? Voilà une véritable paralysie par abolition de l’acte réflexe, et le mécanisme en est bien différent. Dans une telle situation, il me paraît plus sage de renoncer à une dénomination qui contient en elle une contradiction physiologique, et qui manque de précision, parce qu’elle peut s’appliquer à plusieurs phénomènes dissemblables.

Mais c’est assez m’arrêter sur une question de forme ; je n’y aurais pas tant insisté si je n’étais convaincu que la précision dans les termes est la première condition de la clarté dans les choses. Voyons maintenant d’un peu plus près la théorie pathogénique de Brown-Séquard.

L’interprétation du savant physiologiste n’a d’autre base solide que le fait suivant : il a vu les vaisseaux de la pie-mère se contracter sous ses yeux, lorsqu’il appliquait sur le hile du rein une ligature fortement serrée qui irritait les nerfs rénaux , et lorsqu’il faisait la même épreuve sur les vaisseaux sanguins et les nerfs des capsules surrénales (1). Or, deux points doivent être examinés ici : la constance de cette contraction vasculaire dans les circonstances indiquées, secondement les rapports de cette contraction avec le phénomène paraplégie.

Je ne sais combien de fois Brown-Séquard a pratiqué l’expérience précédente, ce détail n’est pas consigné dans son ouvrage ; mais le resserrement des vaisseaux de la

(1) Brown-Séquard, loc. cil ., p. 24,

3Z|8 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

pie-mère à la suite de l’irritation des nerfs rénaux, ne doit pas être tenu pour un phénomène constant. Gull, un des médecins de Guy’s Hospital, a répété l’épreuve sur des chiens et des lapins, et il n’a obtenu que des résultats négatifs : « Lorsqu’on plaçait une ligature sur les vaisseaux des reins ou lorsqu’on irritait les nerfs de l’organe, certainement aucun effet visible n’était produit, les vaisseaux en observation ne subissaient aucun changement. » A plus forte raison n’était-il pas question de contraction plus marquée du côté excité que du côté sain. Pour pratiquer ces expériences , Gull s’était assuré le concours de deux physiologistes, Pavy et Durham (4). Du reste, la disposition anatomique des vaisseaux de la moelle chez les chiens et les lapins, est par elle-même difficilement conciliable avec le fait de leur contraction, visible à l’œil nu ; je transcris textuellement ce passage du mémoire de Gull: « Lorsqu’on met à nu la moelle épinière et ses membranes sur des chiens et des lapins (les animaux choisis par Brown-Séquard), il n’y a dans la région dorsale et lombaire d’autres vaisseaux visibles que de petites veines, savoir les veines dorsales et leurs tributaires. Les colonnes delà moelle apparaissent blanches et nacrées à travers les enveloppes; il n’existe aucun élément qui mérite le nom de pie-mère, et qui soit analogue à la membrane qui recouvre les circonvolutions du cerveau. Les colonnes de la moelle ne sont guère plus vasculaires que des tendons ; on ne trouve à leur surface et dans les enveloppes d’autres vaisseaux visibles que ceux qui ont été mentionnés

(1) W. Gull, On Paralysis of the lower Exlremiiies conséquent upon Diseuse of the Bladder and Kidneys (Urinary Paraplegia) (Guy’s Hospital Reports , VII, 1861).

DE LA THÉORIE DES PARAPLÉGIES DITES RÉFLEXES. 3Z|0 précédemment; c’était donc pour nous un sujet de surprise qu’on eût pu voir ces vaisseaux se contracter, » et plus loin, à propos de la contraction unilatérale :

« les vaisseaux existants se ramifient sans aucune délimitation d’un côté à l’autre de la moelle. »

Les résultats annoncés par Brown-Séquard ne peuvent donc pas être acceptés comme constants, et en présence des observations contradictoires de Gull, il faut bien admettre que la contraction vasculaire vue par Brown a été l’effet d’une coïncidence fortuite. Je n’ai pas répété cette expérience, mais depuis trois ans j’ai ouvert bien des fois le canal rachidien dans mes autopsies, dans le but exprès d’apprécier exactement la disposition des vaisseaux de la pie-mère et de la moelle chez l’homme, et je dois dire que mes observations sont fort analogues à celles qu’a faites Gull sur les chiens et les lapins, notamment en ce qui concerne la rareté et la petitesse des vaisseaux artériels, et leur communication facile d’un côté à l’autre de la membrane vasculaire. Tout récemment encore, ayant eu l’occasion d’examiner l’appareil spinal d’un homme qui avait succombé à une atrophie musculaire progressive, et chez lequel les enveloppes de la moelle étaient le siège d’une hypérémie intense, portant à la fois sur le système artériel et sur le système veineux, j’ai pu faire constater aux élèves du service les particularités que je viens de noter, et je leur ai fait voir en outre de la manière la plus nette, comment sous l’influence de la simple pression du doigt le sang passait des vaisseaux d’un côté dans ceux du côté opposé, des vaisseaux inférieurs dans les supérieurs.

Telles sont les objections que soulève en elle-même

l’hypothèse de la contraction vasculaire. Acceptons la cependant comme possible, puisque Brown l’a constatée, et nous serons arrêtés par des difficultés bien plus grandes encore, si nous soumettons à une appréciation rigoureuse les rapports que suppose la théorie entre cetle contraction des vaisseaux et la paraplégie.

Celte contraction doit être permanente, tout au moins doit-elle durer autant que la paralysie elle-même, c’est-àdire des semaines ou dés mois; cette première condition est absolument contraire à tout ce que nous savons des actions nerveuses; partout l’épuisement est le résultat d’une activité anormale, et pour nous en tenir aux vaisseaux, partout et toujours la dilatation passive ou par épuisement, succède à la contraction active ; elle y succède d’autant plus rapidement que l’excitation initiale est plus intense.

Le fait a même été observé expérimentalement pour les artères de la pie-mère cérébrale, chez le lapin. Donders et van der Becke Callenfels ont vu l’excitation artificielle du sympathique cervical déterminer une contraction évidente de ces vaisseaux mis à nu ; mais à ce premier effet succédait immédiatement une dilatation énorme (1).

S’il existait réellement une ischémie permanente delà moelle, l’organe devrait présenter au bout d’un certain

(1) Donders, Bijdrag op het gebied der hœmodynamica ( Versl . en mededeel von de K. Akad. van Wetensch ., 1855).

Van der Becke Callenfels, Onderzoeltingen ged. in het physiol. Labo ralorium de Ulrechl Hoogesch ., 1854-1855. — Ueber den Einfluss der vaso-motorischen Nerven an f den Kreislauf und die Temperatur (Henle’s und Pfeufer’s Zeilsch . Neue Folge , VII).

Voyez aussi :

Funhe, Lehrbuch der Physiologie. Leipzig, 1860.

DE LA THÉORIE DES PARAPLÉGIES DITES RÉFLEXES. 351 temps les lésions matérielles qui caractérisent la dégénérescence ischémique. Or, c’est ce qui n’a pas lieu. La moelle est parfois complètement intacte, sous le microscope aussi bien qu’à l’œil nu, Brown-Séquard insiste même avec complaisance sur ce fait ; et lorsqu’elle est altérée, ce qui est beaucoup moins rare que Brown ne semble le penser, on trouve une myélite, une méningomyélite, ou une congestion plus ou moins intense. Il y a loin de là assurément à une dégénérescence par ischémie.

La contraction vasculaire et l’ischémie qui en résulte sont des phénomènes purement locaux; ils se produisent dans le segment limité de la moelle, où aboutissent les nerfs centripètes, qui transmettent l’excitation périphérique. Or, les anastomoses par lesquelles sont reliés, dans toute la hauteur de l’organe, et d’un côté à l’autre, les rameaux artériels qui se distribuent à la moelle et à ses membranes, permettent de supposer que cette ischémie toute locale sera rapidement compensée par les vaisseaux voisins , et cette présomption devient une conviction justifiée , si l’on tient compte des communications bien plus multipliées encore que présentent les capillaires microscopiques , dans l’intérieur de l’axe nerveux (1).

Je ne vois pas bien pourquoi cette ischémie de la moelle produirait la paraplégie, tandis que l’ischémie par hémorrhagie détermine si souvent des convulsions générales, ainsi que cela résulte des expériences d’Astley

(1) Voyez le travail de Ekker, Dissertatio de cerebri et medullæ spinalis syslemate vasorum capillari in statu sano et morboso. Trajecti ad Rhenum,

PATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

Cooper, de Kussmaul et Tenner (1), et je pourrais ajouter deBrown-Séquard lui-même, car ce physiologiste attribue les convulsions toniques de l’accès d’épilepsie à l’anémie momentanée qui résulte de la contraction des vaisseaux sanguins du cerveau et de la face (2).

Les résultats obtenus par Comhaire et d’autres observateurs, qui ont vu la paraplégie succéder chez les animaux à l’extirpation des reins, n’ont point, ce me semble, toute la valeur qui leur a été attribuée; les désordres produits par une mutilation aussi grave sont trop complexes pour qu’on puisse légitimement conclure de cette paralysie à la paraplégie urinaire pathologique, et Raoul Leroy (8), opérant sur des chiens, et se plaçant dans des conditions beaucoup plus comparables à celles que la maladie crée chez l’homme, n’a pas pu réussir à rendre ses animaux paraplégiques. Ses expériences ont été au nombre de sept : dans cinq cas, cet observateur distingué a irrité directement les glandes rénales, soit par une injection

(1) A. Cooper, Guy’ s Hospital Reports , 1836.

Kussmaul und Tenner, Untersuchungen uber Ursprung und Wesen der fallsuchtartigen Zuckungen bei der Verblulung sowie der Fallsucht über haupt (Moleschott’s Untersuchungen, III, 1857).

(2) Brown-Séquard, Researches on Epilepsy , etc. London, 1860.

Comparez :

Radcliffe, Epileptic and other convulsive Affections of the Nervous System. London, 1861.

(3) Raoul Leroy, ouvrage cité. Paris, 1856.

Il est bon de noter que la paraplégie signalée par Comhaire n’est point constante; Gull ( loc . cil.) ne l’a pas observée chez les animaux qu’il a mis en expérience. Du reste, cette paraplégie doit être bien difficile à distinguer de l’affaiblissement musculaire produit par une opération aussi sérieuse.

Comparez :

liasse, Krankheiten des Nervenapparales , in Virchow’s Handbuch. Erlangen, 1855.

astringente, ou caustique, soit par l’implantation d’un corps étranger; toujours les résultats ont été négatifs (1).

Pour les raisons que je viens d’exposer, je me crois autorisé à repousser la théorie de la paraplégie par contraction vasculaire réflexe, et à chercher ailleurs l’interprétation de cette forme de paralysie. Or, pour les cas où elle est réellement fonctionnelle, c’est-à-dire indépendante d’une altération appréciable dans le système nerveux ou dans le liquide nourricier, je trouve dans les enseignements de la physiologie elle-même une explication qui me semble complètement satisfaisante; elle n’a rien d’hypothétique, c’est l’application pure et simple d’un fait expérimental à l’étude pathogénique d’un symptôme.

Théorie de l’épuisement. — Expériences physiologiques. — - L’accomplissement régulier des phénomènes physiologiques est essentiellement subordonné à la succession de périodes alternatives d’activité et de repos ; c’est là le caractère le plus remarquable, peut-être, et assurément le plus constant des actions vitales. Nulle part dans l’organisme ce caractère n’apparaît avec une plus entière évidence que dans la sphère de l’innervation, et le moment est venu de mettre plus clairement en lumière les conséquences cliniques de cette vérité fondamentale.

Je l’ai dit déjà : aussi bien que l’inertie fonctionnelle absolue, l’excitation trop violente, trop répétée ou trop prolongée, anéantit par épuisement l’excitabilité des éléments nerveux, et dans ces conditions anomales, ces élé-

(1) Nous avons vu précédemment que Schiff n’a jamais pu déterminer de mouvements réflexes dans les membres inférieurs par l’excitation des reins, lorsque cette excitation était strictement limitée à la glande.

35 tl rATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

ments perdent leur propriété de réaction, ils restent inertes sous l’influence de leurs excitants naturels. Il n’est pas en physiologie de donnée plus solidement établie, il n’en est pas qui soit plus universellement admise. Qu’il s’agisse des nerfs périphériques ou des organes centraux, le fait est à l’abri de toute contestation. Pour les ramifications ultimes des nerfs, les anciennes expériences de Wedemeyer et de Weber (i), les recherches multipliées auxquelles ont donné lieu depuis quelques années les nerfs vaso-moteurs, démontrent de la façon la plus péremptoire que l’excitabilité mise en jeu par un stimulus électrique, mécanique ou chimique, s’affaiblit et s’épuise plus ou moins rapidement, si l’on prolonge ou si l’on augmente l’excitation outre mesure; de sorte qu'à la contraction active qui a marqué le début de l’opération succède bientôt une dilatation passive, qui révèle l’inertie des éléments nerveux. Qu’on suspende alors l’expérience, qu’on laisse s’écouler un certain temps, et lorsque, grâce à cette période de repos, les propriétés normales des rameaux conducteurs seront reconstituées , une nouvelle épreuve pourra reproduire les mêmes résultats.

Le phénomène de l’épuisement est plus frappant encore dans les troncs nerveux eux-mêmes ; les études récentes sur l’électricité animale en ont fait connaître toutes les particularités. Valentin (2), le premier, je crois,

(1) Wedemeyer, Untersuchungen ûber den Kreislauf des Blutes und insbesondere über die Bewegung desselben in den Arlerien und Haarge fdssen. Tïannover, 1828.

E. und H. Weber, Ueber die Wirliungen welcke die magneto-elektrische Reizung der Blutgefasse bei lebenden Thieren hervorbringt ( Muller’ s Archiv , 1847).

(2) Valentin, Lehrbuch der Physiologie des Menschen , 1841.

a annoncé que lorsqu’on soumet un nerf à l’action d’un courant constant d’une certaine force, le nerf devient incapable, aussi longtemps que dure l’expérience, de conduire efficacement l’excitation, qui amène ordinairement une contraction musculaire; c’est-à-dire que pendant le passage du courant dans un segment du nerf, un stimulus porté directement sur le cordon nerveux, au-dessus du point d’immersion du courant, reste sans effet ; l’excitabilité, grâce à laquelle le nerf normal conduit jusqu’au muscle l’excitation qu’il a subie, est anéantie, le nerf est paralysé. Les travaux de Matteucci, du Bois-Reymond, Eckhard et Pflüger (1), ont pleinement confirmé cette découverte de Valentin, et ces observateurs y ont ajouté quelques données, qui justifient merveilleusement la proposition générale que je formulais il y a un instant: un courant interrompu n’a pas à beaucoup près une action paralysante aussi énergique qu’un courant con^ stant; cette action est plus puissante avec un courant constant ascendant , c’est-à-dire dirigé du muscle au nerf, qu’avec un courant constant descendant, qui va du nerf au muscle; enfin Pflüger a tout spécialement insisté sur ce fait, que l’action paralysante est avant tout subordonnée à l’intensité du courant employé, de sorte qu’elle peut manquer complètement si le courant est très-faible.

(1) Matteucci , Traité des phénomènes électro-physiologiques . Paris,

Du Bois-Reymond, Untersuchungen über thierische Electricitat . Berlin, 1848 et 1849.

Eckhard, Beitr'àge zur Anatomie und Physiologie . Giessen, 1855.

Pflüger, Ueber die durch constante Slrüme erzeugle Veranderung des motorischen Nervs ( Medic . centr, Zeitung , 1856). — Das Hemmungsner vensystem. Berlin, 1857.

356 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

Ce qui est vrai des cordons nerveux l’est également de la moelle, c’est là pour nous le fait capital. Lorsqu’on fait passer dans la moelle épinière un courant galvanique d’une certaine force, on observe une secousse musculaire générale au moment de la fermeture et au moment de l’ouverture du circuit; mais dans l’intervalle de ces deux instants, intervalle que l’on prolonge à volonté en laissant passer le courant, l’excitabilité de la moelle est à ce point anéantie, qu’aucune excitation portée sur elle ne détermine de contraction musculaire; peu importe la nature de l’excitant, l’effet est identique, l’électricité même est impuissante.

Il n’est pas besoin pour produire cette paralysie, qui est le type parfait de la paralysie fonctionnelle, que le circuit embrasse toute la longueur de la moelle, il suffit qu’un segment de l’axe nerveux soit compris entre les deux pôles : alors l’excitation de ce segment lui-même, celle des parties situées plus haut n’arrive plus aux nerfs moteurs, et cela, quelle que soit la direction du courant; quant à l’excitation de la moelle au-dessous du segment traversé par le courant, il résulte des recherches de Baierlacher (l), qu’elle est également sans résultat, si le courant constant est ascendant, tandis qu’elle est efficace si l’on a employé un courant descendant. Le processus est donc absolument le même que dans les cordons nerveux ; l’excitabilité de la moelle, probablement de la substance grise, est soudainement épuisée dans une région plus ou moins étendue, par l’excitation intense et continue à laquelle l’organe est soumis, et cette région devenue

(1) Baierlacher, Die Inductions •*ElcctricitcU. Nürnberg, 1857.

inerte ne peut plus livrer passage à l’excitation motrice venant des parties supérieures.

Il est possible qu’une modification dans le groupement ou dans la constitution chimique des molécules nerveuses corresponde à cette profonde altération fonctionnelle, mais cette modification n’est pas appréciable, et en tout cas elle est fugitive et disparaît sans laisser de traces, car les éléments nerveux momentanément paralysés, reprennent leurs propriétés normales, dès que le repos succède à l’excitation trop intense qu’ils ont subie.

Ces faits intéressants ont été maintes fois vérifiés par les expériences conformes de Ritter, de Weber, deMatteucci, de Pflüger, de Remak, de Baierlacher (1), et il n’est pas sans intérêt de rappelerque cette découverte physiologique a été l’origine de deux applications thérapeutiques, qui, pour n’être pas constamment suivies de succès, n’en ont pas moins rendu des services dans quelques cas, je veux parler du traitement du tétanos et de la rage par l’élec-

(1) E. Weber, art. Muskelbewegung in Wagner’s Handwoi terbuch der Physiologie. Braunscliweig, 1846.

Ritter, Beweis dass ein beslcindiger Galvanismus den Lelensprocess in dem Thierreiche begleite. Weimar, 1798. — Beitrdge zur naheren Kenn tniss des Galvanismus und der Résultats seiner Untersuchung . lena,

Pflüger, Unlersuchungen über die Physiologie des Elektrotonus. Berlin,

Remak, Galvanolherapie der Nerven und Muskelkrankheilen. Berlin,

Matteucoi, Baierlacher, loc. cit.

Comparez :

Ziemssen, Die Electricitat in der Medicin. Berlin, 1857.

Althaus, Die Electricilat in der Medicin. Berlin, 1860.

Meyer, Die EleclricitcU in ïhrer Anvoendung auf praclische Medicin. Berlin, 1861.

Garratt, Eleclro-Physiology and Eleclro-Therapeutics. Boston, 1861.

PAT1I0GÉJNIE DES PARAPLÉGIES.

trisation de la moelle au moyen d’un courant constant, qui en affaiblit et en épuise l’excitabilité pathologiquement accrue.

Applications pathologiques . — L’interprétation pathogénique des paraplégies dites urinaires, utérines, intestinales, etc., surgit de ces données expérimentales, elle s’impose d’elle-même. Une excitation anomale continue est transmise à la moelle par les nerfs sensitifs des reins, de la vessie, de l’utérus, de l'intestin, etc.; elle épuise au bout d’un temps variable l’excitabilité propre de la région correspondante de l’organe, et l’inertie de ces éléments nerveux, sous l’incitation encéphalique, interrompt les voies de la transmission motrice ; la paralysie de toutes les parties situées au-dessous du point affecté est la conséquence nécessaire de cet état de choses. Cette manière de voir n’a rien d’hypothétique, elle n’a rien d’arbitraire, et comme je le disais plus haut, c’est l’application d’un fait expérimental incontesté à l’étude d’un symptôme. Les accidents de paralysie n’éclatent pas chez le malade aussi rapidement que chez l’animal dont la moelle est traversée par un courant constant, c’est vrai; mais cette différence, la seule qui soit observée, est parfaitement en rapport avec la différence d’intensité du stimulus. Ici comme là, la paralysie disparaît avec l’excitation qui lui a donné naissance ; ici comme là, la paralysie subit des oscillations sous l’influence des changements qui surviennent dans l’excitation épuisante; enfin, l’observation clinique apprend que les paralysies de cette forme sont souvent annoncées par des secousses convulsives, témoignages de cette période d’exagération, qui précède d’ordinaire l’épuisement de l’excitabilité.

L’observation suivante d’Echeverria, que l’auteur, et d’autres après lui, ont donnée comme le type de la paraplégie dite réflexe, est, à mon sens, une démonstration péremptoire de la théorie que je viens de formuler; elle permet, en quelque sorte, de toucher du doigt le mécanisme pathogénique de la paralysie. Une femme qui avait fait trois fausses couches, avait gardé à la suite de la dernière des douleurs vives dans la région hypogastrique, et une métrorrhagie peu abondante. Dix-sept jours après l’avortement, l’utérus fut trouvé en antéversion; il était mou et volumineux, dépassait la symphyse dans la hauteur d’un pouce; le col était sensible, tuméfié, il saignait facilement, le doigt pouvaity pénétrer; la lèvre antérieure était recouverte d’une ulcération douloureuse d’un rouge violacé.

Après avoir constaté ces particularités, Echeverria, dans le double but d’activer le retrait de l’utérus et de hâter la cicatrisation de l’ulcère, a recours à l’électricité; il place un des pôles de l’appareil sur le pubis, l’autre dans l’orifice du col et fait passer un courant faible. Aussitôt éclatent des douleurs violentes dans la matrice, dans les lombes, et dans les membres inférieurs qui sont agités de tremblements convulsifs; on suspend immédiatement le passage du courant, les douleurs disparaissent, mais les convulsions sont remplacées par une paraplégie complète, qui dure quatorze heures (1).

Ne voyons-nous pas là une reproduction parfaite de l’expériment physiologique étudié plus haut? Sous l’influence du courant qui arrive à la moelle par les nerfs

(1) Echeverria, Cases of Paraplegia ( American med. Times, 1863),

300 FATHOGÉN1E DES PARAPLÉGIES,

centripètes, l’excitabilité d’abord accrue détermine des mouvements convulsifs; mais bientôt, vu l’intensité de l’excitation, l’excitabilité est épuisée, l’immobilité survient, elle persiste malgré la suppression du stimulus, jusqu’à ce qu’un repos suffisant ait rendu au centre nerveux la propriété qu’il a perdue. Les choses ne se passent pas autrement pour les paralysies temporaires que laisse parfois à sa suite l’action de la foudre.

En résumé, l’expression paraplégie par excitation périphérique exprime un fait incontestable; l’expression paraplégie réflexe exprime une théorie hypothétique; j’espère que les considérations précédentes auront fait passer ma conviction dans l’esprit du lecteur. Dans la paraplégie par excitation périphérique, il n’y a ni contraction vasculaire , ni insuffisance de la nutrition , du moins au début; il y a une atteinte directe portée à l’excitabilité de la moelle, il y a épuisement de cette excitabilité par une excitation continue, et s’il m’est permis de recourir à un néologisme pour désigner par une formule rapide cette condition morbide des propriétés nerveuses, je dirai qu’il y a dans ce cas névrolysie : d’où les paraplégies ainsi produites pourront être appelées paraplégies névrolytiques (1).

(1) Le mot névrolysie est de mon fait, mais le mot névrolytique a été employé par Handfield Jones, qui a combattu à plusieurs reprises la théorie de Brown-Séquard. Je ne puis laisser ignorer qu’Eisenmann et Jones ont émis à propos de quelques-unes de ces paralysies, notamment pour les paralysies à frigore , une opinion qui n’est pas sans analogie avec celle que j’ai exposée. Pour eux, l’impression centripète anormale (le froid) détermine dans un point des centres nerveux un choc (sic), qui abolit pour un temps plus ou moins long la force nerveuse. Ainsi formulée, cette opinion n’était qu’une hypothèse mise à la place d’une autre. C’est sur le terrain physiologique qu’il fallait transporter le débat, c’est là qu’il fallait cher-

PARAPLÉGIES D'ORIGINE PÉRIPHÉRIQUE. 3(31

Il est facile de voir qu’il existe une étroite analogie entre ces paraplégies et les paraplégies toxiques que j’ai précédemment étudiées ; dans les unes comme dans les autres, les voies de la conductibilité motrice étant matériellement intactes, la transmission est interrompue, parce que les éléments nerveux ont perdu leur excitabilité; la condition de la moelle est donc la même dans les deux cas ; seulement cette névrolysie résulte ici de l’action directe du sang altéré, là d’une excitation périphérique anormale, voilà toute la différence.

Du CARACTÈRE FONCTIONNEL DES PARAPLÉGIES D’ORI-

gine périphérique. — Arrivant à la seconde question soulevée par ces paraplégies, je dois examiner si la qualification de fonctionnelle est aussi souvent justifiée que quelques auteurs semblent le penser. Or, je n’hésite pas à l'affirmer, ces paraplégies, en tant que fonctionnelles,

cher les éléments d’une démonstration satisfaisante, après avoir eu soin de prouver, et non pas seulement d’affirmer, les lacunes et les impossibilités de la théorie de Brown. C’est précisément la tâche que je me suis efforcé de remplir, une telle étude pouvant seule autoriser des conclusions positives. Aussi, bien que je connaisse, ou plutôt parce que je connais les théories d’Eisenmann et de Handfield Jones, je me crois en droit de qualifier de nouvelle l’interprétation pathogénique que j’ai établie.

Eisenmann, Die Pathologie und Thérapie der Rheumatosen in genere . Wiirzburg, 1860.

H. Jones, On simple or neurolytic Paralysis ( British med. Journal , 1861).

Du reste, les idées de Jones sur ce sujet ne paraissent pas bien nettes, car dans un travail ultérieur (1862) il semble admettre comme deux choses distinctes les paralysies réflexes et les paralysies névrolytiques. Il range dans la première classe l’amaurose produite par l’irritation dentaire, la paraplégie déterminée par un rétrécissement de l’urèthre; il place dans la seconde la paralysie par influenza et par malaria.

H. Jones, Some Remarks on the Causation ofOrganic Paralysis ( British mcd. Journal , 1862).

PATII0GÉN1E DES PARAPLÉGIES.

sont très-rares ; l’observation est exposée à plusieurs causes d’erreur sur lesquelles je dois successivement appeler l’attention.

Causes d'erreur dans /’ observation. — Pour les paraplégies dites urinaires qui sont regardées comme les plus communes et les mieux établies de ce groupe, il faut prendre garde de rapporter la paralysie à une altération des organes génito-urinaires, qui serait déjà l’expression d’un état morbide de la moelle, ou qui serait une simple coïncidence. La faute a été commise, elle a eu pour résultat l’admission, parmi les paraplégies urinaires, d’un certain nombre de faits qui n’ont point droit d’y figurer. Ainsi Raoul Leroy, dans le chapitre où il traite de la paraplégie produite par les désordres des organes génitourinaires, cite une observation de Lœlius a Fonte, qui n’est rien moins que probante. Un homme de cinquante-deux ans avait été pris d’une fièvre continue, avec paroxysmes le soir. Cette fièvre paraît s’apaiser avant le septième jour; on ne fait pas de saignées et l’on applique des sangsues à l’anus; l’écoulement de sang fut difficilement arrêté; la fièvre alla dès lors en augmentant, de larges taches violettes se montrèrent sur tout le corps , le mouvement et la sensibilité cessèrent dans les cuisses , la miction fut supprimée.

Où est la preuve que le désordre urinaire a précédé la paralysie? Les termes mêmes de cette relation n’indiquent-ils pas que la miction n’a été supprimée que lorsque le mouvement et la sensibilité eurent cessé dans les cuisses? Et si j’en viens à l’autopsie qui eut lieu quatorze jours plus tard, j’y trouve un motif plus puissant encore pour nier la valeur de ce fait : « Dissecto cadavere , dit

PARAPLÉGIES D’ORIGINE PÉRIPHÉRIQUE. 363

Lœlius , intelligo renem sinistrum compertum esse nigrum , et ab eodem latere etiam spinalem medullam affectam (J). »

D’autre part, quelques-uns des malades dont Leroy a rapporté l’histoire avaient été syphilitiques; dans ces conditions complexes, il me paraît difficile de voir dans les lésions des organes génito-urinaires la cause unique de la paraplégie.

Plusieurs des observations consignées par Stanley dans son mémoire si souvent cité (*2), tombent sous le coup de cette remarque; dans les trois premières, par exemple, je vois bien qu’il y a eu coexistence d’une altération des reins ou de la vessie et d’une paraplégie, mais les antécédents des malades ne sont pas relatés, et je ne trouve pas un indice, pas un seul, qui permette de croire que les désordres des organes urinaires ont précédé la paraplégie. L’intégrité de la moelle, seul argument invoqué par l’auteur pour justifier son interprétation, ne prouve rien, car il n’y a pas eu d’examen microscopique.

Le fait d’Ammon, que Rayer a consigné dans son ouvrage, est plus douteux encore, vu qu’il s’agit d’un tuberculeux dont le rein gauche contenait des tubercules, et que l’auteur se tait sur l’état de la moelle.

Pour prouver qu’une irritation de l’urèthre peut donner naissance à une paraplégie fonctionnelle, on cite partout l’histoire du marin rapportée par Graves : ce serait dans ce cas un rétrécissement du canal qui aurait amené la paralysie ; mais le rétrécissement existait depuis des

(1) Raoul Leroy, loc. cit.

(2) Stanley, On Irrilalion of the Spinal Cord and itsNerves in connection with Disease in the Kidneys (Med.-chir. Transact., 1833),

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années, lorsque la paraplégie est survenue, et tout ce que Ton peut concéder, c’est, que celle-ci s’est développée en même temps que la dysurie, qui a éveillé l’attention sur l’existence probable d’une lésion uréthrale ; or, cette paraplégie et cette dysurie étaient apparues dans des circonstances tellement favorables par elles-mêmes à la production de ces deux accidents, qu’il est téméraire d’affirmer arbitrairement une relation de cause à effet entre la gêne de la miction et les troubles de la motilité ; pour moi, il m’est impossible d’aller au delà d’une simple relation de coïncidence, etsi je rappelle les principaux détails de ce fait, mon opinion, je le crois, sera celle de tout lecteur attentif.

Ce marin, nommé Richard M’Nab, âgé de trente-huit ans, entrait au commencement de 1835 à l’hôpital de Richmond. En 1826, il avait eu une gonorrhée rebelle ; plus tard, à la suite d’un long voyage qu’il avait fait en 1830, et pendant lequel il avait été exposé au froid et à l’humidité , il fut atteint d’accidents hémorrhoïdaires, pour lesquels il dut rester sept mois en traitement. Pendant cette maladie, il remarqua pour la première fois qu’il urinait assez fréquemment; du reste, il n’y avait chez lui ni rétention d’urine, ni obstacle à la miction. Richard jouit ensuite d’une santé excellente jusqu’au mois de septembre 183à. Il fit alors la traversée de Cadix à Dublin sur un bâtiment qui faisait eau de toutes parts; il eut grandement à souffrir du froid, de l’humidité, et surtout de la fatigue, car il était obligé de travailler presque continuellement aux pompes, qu’on ne pouvait abandonner plus de dix minutes. Quinze jours après son arrivée à Dublin, il passe en qualité de second à bord d’un autre

PARAPLÉGIES d’üRICINE PÉRIPHÉRIQUE. 365 navire, mais huit ou neuf jours après il est pris de douleurs dans les reins et dans les membres inférieurs; puis ceux-ci s’affaiblirent tellement, que Richard dut cesser de travailler. Malgré ce repos, le 1er janvier 1835, la douleur lombaire était devenue très-vive, et le malade avait perdu l’usage de ses jambes ; la paralysie n’était cependant pas complète , il pouvait encore se tenir debout et même faire quelques pas avec l’aide de deux bâtons. C’est alors qu’il est arrivé à l’hôpital où l’on a constaté en outre de la dysurie et de l’incontinence (1).

Sous quel prétexte attribuer la paralysie au rétrécissement? Cet ensemble d’accidents n’était-il pas tout simplement le résultat de l’action combinée du froid, de l’humidité et de la fatigue? Une seule circonstance plaide en faveur de l’hypothèse de Graves, c’est que la guérison des désordres urinaires a été rapidement suivie delà disparition des phénomènes paralytiques. Or, cela n’a rien qui puisse nous surprendre; un traitement énergique avait été institué, on avait appliqué des ventouses et des moxas dans la région lombaire, et il n’est pas étonnant que ces moyens aient triomphé de la congestion rachidienne, qui était vraisemblablement ici la condition organique de la paraplégie, comme la congestion vésico-uréthrale était la condition de la dysurie et du ténesme. Cette manière de voir me paraît en tout cas beaucoup moins problématique, et beaucoup plus en rapport avec l’histoire antérieure du malade.

Il me serait facile de multiplier les exemples pour montrer que dans bon nombre de cas il n’existe réellement

(1) Graves, Leçons âe clinique médicale , traduction de Jaccoud. Paris,

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d’autre rapport qu’une coïncidence fortuite entre l’altération des reins et la paraplégie, les deux phénomènes étant les effets simultanés ou à peu près simultanés d’une même cause ; je me bornerai aux suivants :

Chez l’homme qui fait le sujet de la troisième observation de Stanley, les désordres des organes urinaires ne semblent pas avoir été soupçonnés pendant la vie, mais la paraplégie avait succédé à deux accidents, dont un seul suffirait pour en rendre compte; il y avait eu d’abord une chute sur le dos, chute assez violente pour avoir déterminé une forte contusion. Le malade commençait à se remettre, lorsqu’un jour étant échauffé et couvert de sueur à la suite d’un violent exercice, il s’expose à l’action de l’air froid. Presque aussitôt il est pris de frissons, et dans la nuit suivante, de douleurs lombaires intenses, que soulagent des saignées locales. Dès le lendemain, la parésie des membres inférieurs était certaine, et au bout de peu de temps elle était transformée en une paraplégie complète; l’incontinence d’urine précéda la mort de quelques jours. A l’autopsie, on trouve une néphrite supposée dans les deux reins, et parce que la moelle paraît saine à l’œil nu, l’auteur conclut que la néphrite a été la cause de la paraplégie ; c’est possible, je n’ai pas le droit de le nier d’une façon absolue, mais les deux accidents éprouvés par le malade me donnent fort à penser, et je crois, pour ma part, que la chute et le refroidissement ont produit à la fois la phlegmasie rénale et la paraplégie.

Ces remarques s’appliquent avec la même justesse au quatrième malade de Stanley, chez lequel la paralysie des membres inférieurs a suivi presque immédiatement une

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chute sur le dos, et au fait plus récent, publié par Borel (1), sous ce titre : Paraplégie et hématurie .

Dans cette observation, dont Fauteur lui-même est le sujet, la série des accidents a débuté par une chute de cheval, la tête et la colonne vertébrale portèrent sur le sol . Des phénomènes non douteux de congestion cérébrale se déclarent aussitôt, et lorsque des émissions sanguines en ont triomphé, notre confrère s’aperçoit qu’il est atteint d’une paraplégie incomplète, à laquelle se joignent bientôt de la dysurie, de l’incontinence d’urine, et enfin une hématurie abondante. Au bout de quelques mois, il a complètement guéri; il a fait connaître alors son observation, non pas comme un exemple de paraplégie urinaire, je m’empresse de le déclarer, mais comme un succès de l’électro thérapie. Ce fait est absolument comparable aux observations de Stanley, que j’éliminais il y a un instant; la congestion cérébrale, la paraplégie et l’hématurie ne présentent entre elles aucune subordination; ce sont trois effets distincts d’une même cause.

C’est une erreur fréquente que celle qui consiste à rattacher arbitrairement les uns aux autres les phénomènes morbides de divers ordres, observés chez un même malade; une telle tentative n’est justifiée que s’il est parfaitement démontré que ces phénomènes morbides dissemblables ne sont pas les effets disséminés et multiples d’une même influence pathogénique. L’étude analytique des faits précédents permet d’apprécier toute l’importance de ce principe fondamental.

Une autre circonstance peut induire en erreur, et ceci

(1) Borel, Paraplégie et hématurie ; emploi de l’électrisation localisée (. Bullet . de thérapeutique , 1857).