FIÈVRES ÉRUPTIVES

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pas été très-violente; au bout de quelques jours, l’état général du malade était assez satisfaisant pour que, malgré la persistance de l’hydropisie et de l’albuminurie, on pût espérer une guérison prochaine, lorsque survint une paraplégie complète, absolue; le soir du second jour qui suivit l’apparition de ce nouveau phénomène, quelques mouvements convulsifs, quelques manifestations de subdelirium, bientôt remplacés par un coma profond. Mort au commencement du quatrième jour. J’ai trouvé à l’autopsie une hydrocéphalie sous-arachnoïdienne et ventriculaire, et une hydropisie méningo-spinale tellement abondante, qu’après l’ouverture du canal rachidien, et avant l’incision de la dure-mère, il était facile de constater, à simple vue, que les méninges étaient fortement distendues; l’espace sous-arachnoïdien était plein de liquide séreux, la pie-mère et les couches blanches superficielles de la moelle étaient œdémateuses, comme les parois des ventricules cérébraux.

Cette observation me semble fort instructive. S’il ne s’était pas fait d’hydrocéphalie, et que l’individu eût guéri, on n’eût pas manqué, sans doute, de voir ici un exemple de paraplégie fonctionnelle, ainsi qu’on l’a fait pour d’autres cas, dans lesquels l’examen cadavérique n’a pas eu lieu. Chez mon malade , dira-t-on peut-être , il était naturel de rattacher immédiatement la paraplégie à une hydropisie rachidienne, puisque ce phénomène apparaissait dans le cours d’une anasarque scarlatineuse ; tandis que, lorsque la paraplégie survient chez un convalescent de scarlatine qui n’est pas hydropique (1), on ne peut son-

(1) Voyez, entre autres, l’observation de la thèse de Revillout. Paris,

420 FATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

ger à mettre en cause un épanchement vertébral. Mais ce n’est là qu’une assertion, et l 'onus probandi incombe à ceux qui nient en pareille circonstance l’existence d’une hydropisie ou d’une autre altération du système rachidien. Il serait plus sage, en tout cas, d’attendre les faits démonstratifs, et d’en rester jusqu’alors à la formule de Frank, si précise sous son apparence vague : « La scarlatine donnant lieu à une hydropisie du canal vertébral se termine par une mort prompte ou par la paralysie. Les autres exanthèmes, quoique plus rarement, donnent lieu aux mêmes résultats. »

Diphthérie. — Plus commune, sans comparaison possible, que toutes celles qui viennent de m’occuper, la paralysie diphthérique tire de cette fréquence même un caractère distinctif, que l’on a invoqué pour établir une séparation complète entre cette paralysie et celle des autres maladies aiguës. Cette opinion, qui peut être soutenue au point de vue clinique, en raison des caractères particuliers de l’akinésie diphthérique, ne me paraît point suffisamment autorisée en pathogénie, parce que la rareté ou la fréquence d’un phénomène morbide n’en modifie pas la nature, non plus que la signification médicale. Comme toutes les maladies que je viens de passer en revue, la diphthérie est une maladie septicémique; ce caractère commun est suffisant, à mon point de vue, pour prévenir une séparation qui serait nécessairement artificielle.

Les recherches de Roger, de Moynier et de Garnier, permettent d’apprécier la fréquence de la paralysie diphthérique proportionnellement au nombre des cas de diphthérie; cette proportion est au moins d’un cinquième, souvent d’un quart et même d’un tiers. Quant au rapport

DIPHTHÉRIE.

de la paraplégie aux autres accidents paralytiques, les remarquables travaux de Maingault et de Roger fournissent les chiffres suivants; sur les quatre-vingt-dix cas de paralysie diphthérique qui servent de base au mémoire de Maingault, la paralysie des membres inférieurs a existé treize fois; sur les trente-huit observations consignées dans le travail de mon savant collègue le docleur Roger, il n’y a que deux exemples de paraplégie; la proportion, on le voit, est bien différente, puisque les premiers chiffres donnent le rapport de 1 A,/i pour J 00, tandis que les seconds ne fournissent que 5,2 pour 100 (1).

Une opposition aussi considérable ne permet pas de conclure ; il faut compter d’ailleurs avec la possibilité des coïncidences et des séries, et se contenter de cette donnée, qui est l’expression fidèle des faits observés : de toutes les formes de paralysie diphthérique, la paraplégie est l’une des moins fréquentes, elle ace caractère en commun avec la paralysie du rectum et de la vessie. Jusqu’ici, d’ailleurs, chez les diphthériques, on a rapporté toutes les impuissances motrices des membres inférieurs à la para-

(1) Maingault, De la paralysie diphthérique. Paris, 1859. — Les premières recherches de l’auteur datent de 1854.

Roger, Recherches cliniques sur la paralysie consécutive à la diphlhc rite[Arch. gcn. deméd 1862).

Moynier, Compte rendu des faits de diphthérie observes à l Ilôtel- Dieu en 1859 (Gaz. des hôpit ., 1859).

Garnier, Compte rendu des faits de diphthérie observés à VhôpHal Sainte-Eugénie , dans le service de M. Barthez, pendant Vannée 1859 (thèse de Paris, 1860).

Comparez :

Sée (G ), Communication à la Soc. médic. des hôpitaux sur les paralysies diphthériques , 1860 et 1861. — Gaz. hebdom., 1860-1861.

Gubler, loc. cil.

A22 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

plégie, et cette confusion pourrait bien en avoir grossi quelque peu le chiffre proportionnel; car, chez certains malades, ce n’est pas une paralysie véritable qui est observée , c’est une fausse paraplégie produite par les troubles de la sensibilité cutanée ; dans d’autres cas, c’est une ataxie du mouvement. Je reviendrai sur cette question dans la dernière partie de ce travail.

Malgré la fréquence avec laquelle elle s’offre à l’observation, la paralysie diphthérique présente encore plus d’une inconnue. Nous savons qu’il n’existe aucun rapport constant entre la gravité de la maladie et le développement de ces paralysies secondaires ; nous savons que la localisationdes productions diphthériques est sans influence, et que les troubles de l’innervation succèdent indifféremment à la diphthérie laryngée, à la diphthérie pharyngienne, et même à la diphthérie cutanée; nous savons aussi que l’anémie et l’albuminurie doivent être mises hors de cause, ou reléguées tout au moins au rang de simples conditions adjuvantes; mais au delà, tout est obscurité, et la dyscrasie septicémique produite par la maladie, est encore la seule condition constante qui puisse être invoquée.

Alors reparaît la question si souvent agitée dans les pages précédentes : cette dyscrasie a-t-elle pour conséquence un simple trouble fonctionnel, ou bien existe-t-il en pareil cas une modification matérielle des organes de l’innervation. Certes, les caractères cliniques de la paralysie et de la paraplégie diphthériques plaident puissamment en faveur de l’intégrité absolue du système nerveux; mais pour rester dans le vrai, il faut savoir reconnaître que ce n’est encore là qu’une présomption

DIPHTHER1E.

dont la preuve n’est pas faite. Je sais que plusieurs autopsies n’ont donné que des résultats négatifs ; mais en l’absence d’examen microscopique, elles ne suffisent pas pour juger définitivement la question. %Ma réserve est d’autant plus légitime que dans la seule autopsie, à moi connue, dans laquelle on ait eu recours à l’emploi du microscope, des lésions considérables ont été découvertes. Je fais allusion au fait remarquable de Cbarcot et Yulpian : dans un cas de paralysie palatine diphthérique datant de plus d’un mois, ces savants et habiles observateurs ont trouvé dans les nerfs musculaires du voile des altérations significatives. Les uns n’étaient plus constitués que par des tubes entièrement vides de matière médullaire, et sous le névrilème on apercevait de nombreux corps granuleux, elliptiques pour la plupart, et quelquefois pourvus d’un noyau ; les autres présentaient un moindre degré d’altération; la matière médullaire avait persisté, mais elle était devenue granuleuse : les corps granuleux se rencontraient comme ci-dessus, mais en quantité moindre, soit sous le névrilème, soit dans l’intervalle des tubes (1).

Si cette lésion avait présenté les caractères de la dégénérescence graisseuse, telle que nous l’avons étudiée dans la partie physiologique, on pourrait penser, avec quelque raison, qu’il s’agissait ici d’une altération secondaire résultant de l’inertie fonctionnelle; mais en présence des détails microscopiques précédents, cette interprétation serait tout à fait arbitraire, elle doit être rejetée; il est évident que, dans ce cas, les phases initiales de l’alté-

(1) Charcot et Vulpian, Altérations des nerfs dans la paralysie diphthé ritique du voile du palais (Soc. de biologie et Gaz. hebdom., 1862).

42A PÀTIIOGÉNIE DES PAKAFLÉGIES.

ration, qui devait aboutir, dans l’espace d’un mois, à la destruction des éléments nerveux, ont coïncidé avec le début de la paralysie, et qu’entre la maladie diphthérie, cause efficiente, et la paralysie, détermination secondaire, il y a eu comme condition pathogénique une lésion matérielle appréciable dans les conducteurs de l’impulsion motrice. Or, comme cette lésion, malgré sa gravité, échappe complètement à l’œil nu, il est bien certain que les autopsies dites négatives, dont je parlais il y a un instant, n’ont pas, à beaucoup près, la valeur qui leur a été attribuée. Le fait de Charcot et Yulpian montre tout au moins la nécessité d’une distinction dans les paralysies de la diphthérie; dans certains cas, la mutabilité et la disparition rapide des accidents paralytiques éloignent l’idée d’une altération matérielle, et pour ces cas-là, on peut, ù la rigueur, se prononcer, même en l’absence de tout examen anatomique ; mais pour les paralysies fixes et rebelles, il y a tout lieu, au contraire, de songer à la possibilité d’une lésion analogue à la précédente, disséminée sur divers points du système nerveux; rien ne prouve, d’ailleurs, que cette altération, à son début, ne soit point susceptible de rétrograder et de guérir ; de sorte que la guérison de la paralysie et l’existence d’une lésion, ne sont point deux termes inconciliables. Ce serait donc s’exposer à être démenti par les faits, que de formuler à ce sujet une conclusion absolue.

Je ne mentionne que pour mémoire la théorie de Brown-Scquard et de Weber (1), qui font de la paralysie

(1) Browii-Séquard, loc. cil.

(2) Weber, Ueber die Nervenstôrungen und Ldhmungen nach Diphtheria (Virchow’s Arcliiv f XXV, 1862, clXXVIII, 1863).

DIPHTHÉRIE.

diphthérique une paralysie réflexe. Un instant suffît pour juger cette interprétation. A l’exception des cas très-rares de diphthérie cutanée, les nerfs qui transmettent aux organes centraux l’excitation périphérique résultant du travail morbide local, aboutissent tous à la moelle allongée; or, comme dans la paralysie d’origine périphérique l’impuissance occupe toutes les parties situées au-dessous du point de la moelle qui reçoit l’excitation, la paralysie, suite de diphthérie pharyngée ou laryngée, devrait être immédiatement générale, et non moins rapidement mortelle. A quel titre, d’ailleurs, invoquer le mécanisme de l’excitation centripète pour une paralysie qui, dans l’immense majorité des cas, ne se développe que lorsque toute excitation périphérique a depuis longtemps cessé (4)?

(1) Les travaux français sur la paralysie diphthérique sont trop universellement connus pour que je les signale ici. Voici l’indication de quelques recherches faites à l’étranger sur celte question.

Bissell, On Paralysis a Sequela of Diphtheria (Americ. Journ. of mcd. Science, 1862).

Collins , Blane , Begbie , Paralysis following Diplilheria ( eod . loco, passim, 1862).

Gibb, On Paralysis of llie Throat following Diphtheria ( Dublin mcd. Press , 1862).

Jenner, Diphtheria ( Brilish and foreign mcd. chir. Revieiu, 1862).

Hutchinson, Two cases of Parcsis of ocular Accommodation afler Diphtheria (Med. Times and Gaz., 1862).

JalTé, Die Diphthérie (Schmidt’s Jahrb . , 1862).

Siena, Angine difleriche con paralisi (L’Imparziale, 1863).

Weber, Ueber die Nervenstôrungcn und Ltihmungen nach Diphtheria (Virchow’s Archiv , XXV, 1862, et XXVIII, 1863).

Greenhow, On Diphtherial Nerve Affections ( Proceed . of the Roy . mcd. chir. Society , 1863).

Chlenberg, Ueber Diphtheritis (Deutsche Klinik , 1864).

Wade, Cases of Diphtherical Paralysis (Med. Times and Gaz., 1864).

Metcalfe, Clinical Lectures on Diphtheria (Amer ic. mcd. Times, 1864).

/l2C) PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

Quant aux paraplégies des exanthèmes fébriles et des angines franches; quant à la paraplégie du choléra, je dois me borner à les signaler, en en rappelant l’extrême rareté; toute autre prétention serait téméraire. Ce n’est plus l’insuffisance des faits que nous avons à regretter ici, c’est l’absence totale d’observations complète s, et dans une telle situation , je ne sais pas ce que nous pourrions gagner à exposer ou à discuter des hypothèses. Il y a plus : dans ces diverses maladies, les paraplégies sont tellement exceptionnelles, que l’on peut, à bon droit, soulever à leur sujet la question de coïncidence, et en appeler pour la réponse à l’observation ultérieure.

Restent donc, pour terminer l’étude des déterminations spinales des maladies aiguës, les paraplégies des phlegmasies thoraciques, notamment de la pneumonie et de la pleurésie. Eh bien ! je l’avoue, cette paraplégie me paraît être encore à démontrer.

Ainsi, l’observation XXXVIII du savant mémoire de Gubler, qui est destinée à prouver l’existence de la paraplégie pleurétique, ne peut vraiment pas être acceptée comme suffisante.

Il s’agit, dans ce cas, d’un garçon de quatorze ans, qui étant très-débilité par une pleurésie et un phlegmon érysipélateux, fut emmené à la campagne, aussitôt qu’il fut en état de supporter le déplacement. « Au bout de quelque temps, continue le narrateur, le père effrayé me consulta ; son fils marchait en fauchant, il tombait continuellement par terre; ses pieds s’accrochaient à tout ce qu’ils rencontraient. Sous l’influence d’un régime tonique, les jambes reprirent

PHLEGMAS1ES PLEUR0-PULM0NA1RES. A*27

leur force et la précision de leurs mouvements (1). »

Nous voilà bien loin de la rigueur et de la réserve dont j’ai montré la nécessité en pareille occurrence ; car, en concédant même qu’il y ait eu chez ce malade quelques phénomènes de paralysie vraie, et non pas simplement l’affaiblissement général delà convalescence, question que l’observation ne permet pas de résoudre, qui prouvera que cette paralysie soit le fait de la pleurésie, plutôt que le résultat de l’épuisemenl, produit par la suppuration abondante du phlegmon? L’auteur lui-même signale, avec toute raison, cette influence.

L’observation que Gubler a reproduite comme exemple de paraplégie pneumonique n’est pas plus démonstrative; car il n’v a eu dans ce cas qu’une fausse paraplégie, due à l’insensibilité de la plante des pieds, et les troubles apparents de la motilité dans les mains, étaient vraisemblablement de même origine. « Bientôt engourdissement des doigts, difficulté d'exécuter les petits mouvements et de serrer les objets. Huit jours après l’invasion de ce dernier symptôme, pâleur et refroidissement des pieds, insensibilité de la plante, marche difficile, titubation ; conservation de la contractilité des cavités splanchniques du bassin » (2).

Si, laissant de côté le fait restreint de la paraplégie, on s’en tient à la notion générale de paralysie, il s’en faut que toutes les observations citées soient à l’abri de contestation. Deux des cas de Macario peuvent être revendi-

(1) Gubler, Des paralysies dans leurs rapports avec les maladies aiguës, el spécialement des paralysies asthéniques diffuses des convalescents ( Arch . gén. de méd., 1860, 1861).

(2) l'idoux, obscrv. XXXIV du mémoire de Gubler.

Z|28 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

qués par la diphthérie, vu l’état des surfaces mises à nu par le vésicatoire (1), et quant au fait de Leudet (2), dans lequel il s’agit d’une paralysie des quatre membres consécutive à une pneumonie double, je rappellerai qu’il est également complexe, et que le savant observateur n’a pas cru devoir affirmer une relation étiologique entre la pneumonie et la paralysie ; or, je ne trouve pas dans les détails de l’observation de motif suffisant pour aller au delà de cette sage réserve.

Ces remarques conservent toute leur valeur pour les faits plus anciens. Veut-on se faire une idée de la légèreté avec laquelle ont été interprétées quelques-unes des observations de nos devanciers? Qu’on lise les faits suivants de de Haën. Imbert-Gourbeyre les a donnés comme des exemples de paralysie par phlegmasie thoracique, alors que fauteur lui-même rapporte les troubles de motilité à une attaque d’apoplexie, sans établir d’ailleurs aucune relation de cause à effet entre cette apoplexie et la maladie antérieure.

« Sexagenaria mulier siccam molestamque dudum tussim passa , linguœ sinistri lateris non spasmum , non dolorem , sed paralysin conqueritur ; inchoamento quodam apoplexiæ, seu capitis potius stupore petitur, ac postmodum lateris corporis sinistri paralysi.

» Vir sexagenario major , péri pnenmonia non resoluta , ante très menses lahoraverat tussi sicca , cum reliquis vomicœ claasœ signis vexa tus. Levi tune inchoantis apoplexiæ insultu petitur; ab eoque denuo liber , lingua, ?

(1) Macario, De la paralysie pneumonique (Bullel. de Ihérapeul., 1850). — Des paralysies dynamiques ou nerveuses. Paris, 1859.

(2) Leudet, citation du mémoire de Gubler.

RHUMATISME

pars sinistra , brachium , pesque ejusdcm laleris , plane resolvuntur. Bis porro tribus id contiqit , vomicis

ruptis , pus copiosum exiverit , simulque linguæ artuum paralysis emendata fuerit (1). »

Pour moi, je ne vois qu’un seul fait bien démontré dans la question des paralysies consécutives aux phlegmasies thoraciques; c’est l’existence des paralysies des bras ou des muscles intercostaux, produites par contiguïté, paralysies de voisinage de Gubler, lesquelles sont tout à fait comparables à la paralysie des muscles intestinaux par phlegmasie de la séreuse ou de la muqueuse, à la paralysie du diaphragme dans la pleurésie diaphragmatique, et à la paralysie du cœur dans l’endo-péricardite. Quant aux autres formes de paralysie, je crois prudent d’attendre que des faits plus nombreux aient permis de juger la question de coïncidence.

Paraplégies des maladies constitutionnelles et des cachexies.

Rhumatisme. — Les auteurs qui confondent la paraplégie par refroidissement avec la paraplégie rhumatismale, ont pu avancer, non sans raison, que cette paralysie est très -commune; mais si l’on tient compte de la distinction nécessaire que j’ai établie plus haut (2) entre ces deux ordres de faits, on arrive à une conclusion toute différente; les déterminations du rhumatisme sur les centres nerveux sont heureusement assez rares, et les détermina-

(1) Imbert-Gourbeyre, Recherches historiques sur les paralysies consécutives aux maladies aiguës. Paris, 1863.

(2) Voyez page 340.

Æ30 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

lions spinales sont moins fréquentes encore que celles qui se font sur l’encéphale. Cette rareté est, à vrai dire, le seul caractère qui distingue ces localisations de celles qui atteignent l’organe central de la circulation ; aussi n’ontelles, en nosologie, rien de plus mystérieux, rien de plus insolite que l’endocardite ou la péricardite rhumatismale; elles fournissent, au contraire, une nouvelle preuve de l’influence remarquable qu’exerce sur les déterminations locales de la maladie la similitude des tissus ( parties similaires ); l’enveloppe fibro-séreuse des centres nerveux peut, en effet, être légitimement assimilée aux membranes fibro-séreuses des articulations, à celles du cœur, et à celles des poumons.

Les localisations spinales du rhumatisme, et la paraplégie qui en est la conséquence, apparaissent dans deux circonstances différentes ; tantôt elles éclatent pendant le cours d’un rhumatisme articulaire aigu, et elles peuvent coïncider alors avec des accidents semblables du côté du cerveau (je rapporterai bientôt un remarquable exemple de cette double détermination); tantôt, au contraire, les accidents spinaux ne débutent, ou pour être plus exact, ne sont appréciables qu’après la disparition des manifestations articulaires, parfois même un intervalle plus ou moins long sépare les deux ordres de phénomènes, et l’on pourrait être embarrassé pour rapporter à sa véritable origine la paraplégie qui se produit alors lentement et graduellement, si l’on ne tenait compte de ce fait capital : cette paraplégie se développe chez un rhumatisant.

Quant aux conditions pathogéniques de ces paralysies, ou si l’on aime mieux, quant aux caractères anatomiques

RHUMATISME. h 31

de ces déterminations, ils varient dans les différents cas, et ils peuvent être aujourd’hui rapportés à trois formes, savoir : l’hypérémie fluxionnaire, avec ou sans effusion séreuse; la méningo-myélite aiguë; la méningo-myélite chronique avec formation conjonctive ou sclérose méningo-spinale. Les deux premières formes appartiennent surtout aux localisations spinales qui se font en même temps, ou à peu près en même temps, que les localisations articulaires; la troisième forme caractérise principalement les paraplégies à marche lente, qui apparaissent plus ou moins longtemps après la cessation des accidents aigus. La persistance et la longue durée des accidents, dans ce cas-là, sont parfaitement en rapport avec la lenteur du processus organique qui les produit.

La paraplégie rhumatismale par congestion active de la moelle guérit ordinairement ; c’est ce qui explique l’absence d’autopsie pour cette première forme. Cependant les caractères cliniques de la paraplégie, et notamment les douleurs lombaires avec irradiations périphériques, ne me semblent laisser aucun doute sur la réalité de ce processus ; il était bien connu de Frank, qui lui avait donné le nom significatif d 'hydrorachis rheumatica; c’est lui qu’invoquait également le professeur Trousseau dans un cas de paraplégie rhumatismale temporaire, qu’il a observé il y a quelques années chez une femme bien et dûment rhumatisante (1). Les heureux résultats du traitement (ventouses scarifiées dans la région lombaire) sont

(1) Trousseau, Observ. de paraplégie rhumatismale (Gaz. des hôpil 1853).

/|32 PATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,

un puissant argument en faveur de celte interprétation.

Entre autres faits à l’appui de la méningo-myélite aiguë dans le cours du rhumatisme articulaire, je puis citer le cas suivant, que j’ai observé cette année même à l’hôpital de la Pitié. Là terrifiante rapidité avec laquelle ont marché les accidents cérébraux, a laissé quelques lacunes dans l’histoire clinique du malade ; mais au point de vue anatomique et pathogénique , le fait est aussi complet que possible.

Un homme de vingt et un ans, tailleur de pierre, est apporté le 7 septembre 1864 dans le service dont j’étais alors chargé. Ce malade était dans un état comateux si profond, qu’on ne pouvait obtenir de lui aucun renseignement (j’ai su depuis, par les parents, qu’au moment de son arrivée à l’hôpital, cet individu n’était malade que depuis quarante-huit heures). La fièvre était intense, la langue sèche et rouge, le genou droit était notablement tuméfié; la pression sur l’articulation était fort douloureuse, c’était la seule excitation qui modifiât passagèrement la physionomie du malade; ce jour-là il pouvait encore mouvoir ses jambes, car il retirait assez vivement le membre droit lorsqu’on appuyait sur le genou. Le 8 au matin la fièvre est plus violente, le coma plus complet encore, le poignet droit s’est pris pendant la nuit ; il n’est pas seulement tuméfié, il est très-rouge dans tout le pourtour de l’articulation. L’examen du cœur ne révèle rien d’anormal. Il n’y a pas de vomissements, pas d’incontinence d’urine ni d’évacuations involontaires.

Malgré un traitement énergique, aucun amendement n’est obtenu dans cette grave situation, et sans phéno-

RHUMATISME

mène nouveau, la mort a lieu le 9 septembre avant midi, trente-six heures après l’entrée à l’hôpital, quatre jours après l’invasion de la maladie.

A l’autopsie (vingt-deux heures après la mort), je trouve les articulations du genou et du poignet remplies d’un pus liquide, dans lequel nagent des flocons d’exsudation fibrineuse ; dans le crâne, une méningite suraiguë a rempli d’un pus semi-concret l’espace sous-arachnoïdien dans la région supérieure, postérieure et inférieure ; les membranes qui recouvrent les lobes frontaux sont seules intactes ; l’ouverture du canal rachidien montre que la suppuration a également envahi les membranes spinales ; du pus remplace le liquide cérébro-spinal, seulement ce pus n’est pas concrété comme dans la cavité encéphalique, il est complètement liquide ; enfin, dans la moitié supérieure de la région du dos, de la septième vertèbre cervicale à la sixième dorsale, la moelle est le siège d’un ramollissement diflïuent aussi prononcé sur les couches postérieures que sur les antérieures ; au niveau de ce ramollissement, les méninges sont fortement injectées, comme dans toute l’étendue du rachis, mais le tissu nerveux lui-même est parfaitement blanc. Quant au cerveau, il était intact; malgré les altérations considérables de l’arachnoïde, de l’espace sous-arachnoïdien et de la face externe de la pie-mère, cette membrane n’était point anormalement adhérente aux circonvolutions, dont on pouvait la détacher sans entraîner aucun fragment de substance nerveuse. Cette dernière avait partout une bonne consistance, et l’examen attentif de la masse encéphalique, divisée en tranches minces, n’a révélé aucune espèce de lésion.

ÎACCOUfl.

Z|3Z| PÀTIÎOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

L’examen microscopique de la portion ramollie de la moelle , que j’ài pratiqué avec M. Renault , l’un des élèves du service, nous a montré que la destruction du tissu ne s’étendait pas au delà des couches blanches; dans Taxe gris les cellules nerveuses étaient intactes, et sur les grandes cellules motrices des cornes antérieures, les prolongements apparaissaient avec leurs caractères normaux; en revanche, sur une ëérie de six préparations prises en différents points de la substance blanche, il fut impossible de retrouver aucun élément figuré; à peine quelques tubes nerveux se montraient-ils çà et là, mais ces tubes étaient les uns simplement vides, les autres remplis par une masse granuleuse ; il n’y avait plus trace du cylindreaxe. Contre mon attente, nous n’avons pas trouvé de globules purulents. Cette altération consistait donc en une destruction totale des éléments blancs, et les résultats de l’examen microscopique étaient parfaitement en rapport avec la diffluence semi-liquide du ramollissement.

La complexité des lésions, et la rapidité des accidents laissent peut-être quelque obscurité sur le rôle précis de l’altération de la moelle dans la production des phénomènes symptomatiques ; mais comme démonstration positive de la méningo-myélite aiguë rhumatismale, le fait précédent ne laisse rien à désirer.

Un rhumatisant observé par Lebert a succombé également à une méningite purulente (1) ; le savant professeur a cité ce fait sans en donner l’observation, rappelant à ce sujet que la science est riche en exemples de ce genre.

(1) Lebert, Klinilc des acuten Gelenkrheumatismus . Erlangen, 1860.

RHUMATISME

Quant à la sclérose méningo-spinale dont j’ai décrit précédemment les caractères anatomiques (1), ses rapports pathogéniques avec la paraplégie rhumatismale à marche lente et progressive ont été signalés par Rokitansky, Türck, Demme, Eisenmann (2), et le professeur Frerichs (de Berlin) m’a dit avoir observé plusieurs faits semblables.

A côté de ces trois formes de paraplégie rhumatismale, dépendant d’une lésion matérielle de l’axe spinal, faut-il en admettre une quatrième, qui serait produite par un simple trouble fonctionnel (névrose rhumatismale d’Eisenmann)?Sans méconnaître la valeur des considérations présentées par Eisenmann, qui a défendu cette manière de voir avec un remarquable talent, je ne puis encore accepter cette conclusion, à laquelle manque jusqu’ici l’appui de l’observation. On voit chez des rhumatisants des paralysies partielles disparaître, ou se déplacer, avec une rapidité qui ne semble guère conciliable avec l’existence d’une altération matérielle, et par analogie, on a admis qu’il pourrait en être de même pour des paralysies plus étendues, pour la paraplégie par exemple. Mais cette analogie, il faut le remarquer, repose sur une pétition de principe: on part de cette idée que dans les paralysies partielles de tout à l’heure, il n’existe aucune lésion ; or cette idée n’est qu’une hypothèse, conséquemment la conclusion qu’on en tire est elle-même hypothétique. Bien souvent dans l’appréciation pathogénique de ces paralysies partielles

fl) Voyez page 248.

(2) Rokitansky, Türck, Demme, loc. cit.

Eisenmann, Die Pathologie und Thérapie der Rheumatosen in genere. Wurzburg, 1860.

436 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.

on oublie trop les travaux de Froriep; cet observateur a décrit sous lenom de nodosités rhumatismales des produits conjonctifs, qui se forment dans le tissu cellulaire, dans les muscles, sur les nerfs musculaires eux-mêmes (1); or, lorsque ces morbiformations existent, elles deviennent, pour les muscles atteints, une condition efficace d’akinésie d’origine locale, et l’hypothèse du trouble fonctionnel en est gravement compromise. Puis dans les cas où ces nodosités font défaut (car elles ne sont pas constantes comme le prétendait Froriep), la notion de l’état anatomique des nerfs et des centres nerveux manque, et pour m’en tenir à mon sujet , Eisenmann lui-même, dans son intéressant mémoire, ne cite aucune observation complète qui puisse justifier la théorie de la paraplégie rhumatismale par altération fonctionnelle. Pour moi, je ne prétends pas nier la possibilité du fait, je me borne à en attendre la démonstration.

Syphilis . — Goutte . — Nous avons vu en étudiant les paraplégies organiques que la syphilis peut déterminer la paralysie des membres inférieurs par trois processus distincts, savoir : lésions du squelette vertébral, altérations des méninges, altérations de la moelle elle-même. D’après quelques observateurs, cette maladie pourrait en outre devenir une cause directe de paraplégie, sans lésion maté-

(1) Froriep, Uéber die Heilwirkungen der ElectricitiU, I. Die rheumatische Schvoiele. Weimar, 1843.

Voyez aussi :

Moritz Meyer, Die Electricitdt in ihrer Anwendung auf praclische Medicin. Berlin, 1861.

On pourrait, ce me semble, établir un rapprochement légitime entre les nodosités signalées par Froriep dans le tissu conjonctif et musculaire, et la prolifération conjonctive de la sclérose méningo-spinale.