SYPHILIS
rielle intermédiaire, par le fait seul de la dyscrasie qu’elle produit dans l’organisme. Si cette opinion est juste, il faudrait admettre une paraplégie syphilitique dyscrasique à côté des paraplégies syphilitiques organiques. Mais si cette manière de voir est acceptable à priori, parce qu’ellè n’a rien qui soit contraire à l’histoire médicale des maladies par poison morbide, je suis obligé de reconnaître que dans l’espèce, cette idée n’est appuyée sur aucun fait suffisant. Les lésions organiques les plus fréquentes parmi celles que détermine la syphilis sont les lésions osseuses de la période dite tertiaire, et la connaissance de ce fait n’a peut-être pas été sans influence sur la théorie, au moins prématurée, que je combats en ce moment. En effet, lorsqu’on a vu la paralysie apparaître plus tôt, à une époque où l’on ne pouvait songer à l’existence d’une altération du squelette, lorsqu’en outre l’examen attentif de ces malades a démontré qu’ils ne présentaient en effet aucune lésion appréciable du système osseux, on a cru pouvoir rapporter la paralysie à l’action directe de la dyscrasie syphilitique, et l’on y a vu un trouble fonctionnel comparable aux névralgies si fréquentes de la période secondaire. Je n’ai pas la prétention de condamner définitivement cette interprétation, mais il me sera facile de montrer qu’on s’est trop bâté de conclure. Les lésions des méninges et des centres nerveux ont été négligées dans cette appréciation; or, si les altérations du tissu nerveux sont des manifestations tardives de la syphilis, il n’en est plus de même des altérations des membranes d’enveloppe, et notamment des exsudations des méninges étudiées par Knorre (1), et de la méningite chronique signa-
(1) Knorre, Ucber syphilitische Lahmung en (Deutsche Klinik, 1849).
438 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.
lée il y a longtemps déjà par Rayer (1). Que résulte-t-il de ces notions pour la question en litige ? c’est que la théorie delà paralysie dyscrasique a perdu ses deux principaux arguments ; l’apparition relativement précoce des accidents, l’absence d’exostose ou de toute autre lésion osseuse ne prouvent absolument rien. L’assertion reste donc à l’état de pure hypothèse ; les trois autopsies négatives de Gjôr (2) souvent citées à l’appui, n’ont pas une valeur absolue ; l’auteur les rapporte, non pas pour prouver l’existence des paralysies syphilitiques sans lésions, mais pour démontrer l’existence de ces paralysies sans exostose vertébrale ou crânienne, ce qui est certes bien différent ; aussi n’a-t-il pas pratiqué l’examen microscopiqqe, et 'Se contente-t-il de faire remarquer que, vu l’absence d’exostose, il faut rapporter les paralysies à quelque modification spéciale dans les centres nerveux. Lps recherches cadavériques n’ont pas été plus complètes dans l’observation de Ricord (3), et jusqu’à plus ample informé, la paralysie, et plus spécialement la paraplégie, syphilitique directe ne peut pas être admise.
Cette conclusion s’applique avec plus de force encore à la paraplégie goutteuse, j’entends la paraplégie par simple trouble fonctionnel. Il n’existe pas un fait, pas un seul, qui en établisse la réalité ; des assertions, toujours des assertions, c’est là le bilan de la science sur ce sujet; ce n’est pas assez pour justifier la théorie, je passe.
(1) Rayer, cité par Rognetta, in Ann. de thérap ., 1847.
(2) Gjôr, Norsk Magazin , XI et XIX, 1857.
(3) Ricord, Clinique iconographique des maladies vénériennes.
Le recueil si riche de Behrend ne renferme pas un seul fait qui justifie l’idée de la paraplégie syphilitique dyscrasique.
Behrend, Syphilidologie. Erlangen, 1858-1864.
CACHEXIES.
Quant à la paraplégie goutteuse par lésipn matérielle des centres nerveux, elle n’est pas contestable. Les hémorrhagies et les ramollissements du cerveau (résultant sans doute de lésions vasculaires) ne sont point rares chez les goutteux; de plus, d’après Garrod (1), les méninges cérébrales peuvent devenir le siège de la détermination inflammatoire spécifique de la goutte (inflammation avec dépôt d’urate de soude), et déjà par simple analogie on peut adrnettre le développement de semblables processus dans la moelle. Les depx faits remarquables de Graves (2) justifient cette présomption; chez deux goutteux morts paraplégiques, l’autopsie a révélé un ramollissement considérable de l’axe spinal. Ces deux cas sont, je crois, les seules observations complètes de paraplégie goutteuse. Les conclusions à déduire sont évidentes : la paraplégie goutteuse est très-rare ; lorsqu’elle existe, elle est amenée par une lésion organique (ramollissement de la moelle, d’après les faits de Graves, méningite spécifique, d’après l’hypothèse de Garrod) ; la paraplégie goutteuse fonctionnelle n’est démontrée par aucune observation.
Maladies cachectiques . — - La chlorose cachectique, la cachexie paludéenne, la cachexie pellagreuse et le béribéri appartiennent à cet ordre de causes. Des faits positifs ont appris que la paralysie des membres inférieurs peut être l’un des résultats de la déchéance organique qui caractérise ces diverses maladies, mais le petit nombre de ces faits nous
(1) Garrod, The Nature and Trealment of Goût and rheumatic Goût. London, 1859. — Je me sers de la traduction allemande d’Eisenmann. Würzburg, 1861.
(2) Graves, loc. cil.
llliO * PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.
enseigne en même temps que ce résultat est au nombre des plus rares, du moins pour la chlorose, l’intoxication paludéenne et la pellagre ; la paraplégie est beaucoup plus fréquente dans le béribéri. En tenant compte de l’asthénie profonde des individus chez lesquels on observe cette paralysie, on ne peut pas lui refuser la qualification d’asthénique qui lui a été donnée par plusieurs auteurs, mais l’épithète de fonctionnelle qu’ils ont ajoutée pour achever de la caractériser, est-elle aussi juste, c’est ce dont il est permis de douter? Déjà, en étudiant, à propos de la dyscrasie anémique, l’influence de la chlorose sur le développement de la paraplégie, nous avons vu que Sandras et Eisenmann admettent dans la chlorose cachectique une infiltration œdémateuse des membranes et du tissu de la moelle, et un ramollissement consécutif (ramollissement par imbibition) du tissu nerveux ; des lésions semblables, on bien une augmentation notable du liquide rachidien, ont été constatées plusieurs fois par Gintrac, à l’autopsie des pellagreux paralytiques (1) ; enfin, chez les malades qui succombent au béribéri, l’infiltration de tous les tissus est telle, qu’ils présentent, selon l’heureuse expression de Fonssagrives et Le Roy de Méricourt, une véritable hydrotomie naturelle (2). Je ne sais s’il existe quelque
(1) Gintrac, Cours théorique et clinique de pathologie interne , V. Paris,
(2) Fonssagrives et Le Roy de Méricourt, Sur la caractérisation nosologique de la maladie connue vulgairement dans VInde sous le nom de Béribéri ( Arch . gén. de méd ., 1861).
Voyez, sur la paraplégie du béribéri :
Rydley, Dublin Hospit. Reports , II.
Mason Good, Slurly of medicine. London, 1822.
Copland, Dict. of pratic. medicine. London, 1835.
Malcolmson, A practical Essay on lhe History and Treatment of Beri-
HYSTÉRIE
Ml
autopsie indiquant l’état de l’appareil rachidien dans la paraplégie de la cachexie palustre, tout au moins n’ai-je pu trouver aucune observation de ce genre ? Mais si l’on accepte l’enseignement des faits précédents, et que l’on songe à la similitude remarquable que présentent les périodes ultimes de toutes ces maladies cachectiques, on pourra, je crois, se laisser guider par une légitime analogie, et admettre également pour ces cas, fort exceptionnels d’ailleurs, une lésion de même ordre, c’est-à-dire une infiltration séreuse de la moelle avec ramollissement consécutif. Il résulte de là que les paraplégies cachectiques sont dites à bon droit des paralysies asthéniques, mais qu’elles ne sont rien moins que des troubles fonctionnels.
Paraplégies des névroses.
L’hystérie est la seule névrose qui présente la paraplégie au nombre de ses manifestations ordinaires. Bien que ce phénomène tire de sa fréquence une importance clinique considérable , il ne doit pas nous retenir longtemps, car, au point de vue pathogénique, il est environné d’une profonde obscurité. On en est encore aux hypothèses, mais il est juste d’ajouter que toutes les hypothèses proposées ne sont pas également satisfaisantes. A l’époque où une observation insuffisante avait fait admettre une relation constante entre le développement de la paraplégie et l’intensité des accès convulsifs anté-
beri. Madras, 1835. La paraplégie qu’on observe plus fréquemment encore dans une maladie voisine, le barbiers , paraît être d’origine toute différente ; Fonssagrives et Le Roy, dans leur intéressant travail, la rapportent à une myélite.
M 2 PATHOGÉNIE DES PARAPLÉGIES.
rieurs, on a pu avancer que la paraplégie ou plus généralement la paralysie hystérique, est le résultgt immédiat de la déperdition du fluide nerveux à la suite des attaques; cette opinion est celle de Macarip, de Laqdouzy et de Leroy (1). Or, il suffit d’un instant de réflexion pour se convaincre que cette théorie est inconciliable avec les faits, puisque la paralysie hystérique survient très-fréquemment sans avoir été précédée de convulsions ; c’est en invoquant cette donnée précise de l’observation que le professeur Valérius a fait justice de la théorie précédente (2), et les relevés plus considérables encore de Briquet (3) ont mis (lans tout son jour la valeur de cette objection; il résulte, en effet, des observations du médecin de la Charité que Ja paralysie hystérique ne s’est produite après des attaques que chez la moitié des malades.
A la place de la théorie qu’il avait ruinée, Valérius en a proposé une autre qui a l’avantage d’être applicable à la totalité des cas, qu’il y ait ou non attaque antérieure, mais qui malheureusement restera toujours à l’état d’hypothèse, sans démonstration possible. Pour lui, la condition pathogénique de la paralysie ne réside pas dans le système nerveux, mais bien dans le système musculaire ; cette condition, c’est l’affaiblissement de la polarité électrique des muscles immobilisés. On sait que les travaux de du Bois-Reymond ont démontré l’existence des cou-
(1) Macario, De la paralysie hystérique (Ann. méd.-psychol., 1844).
Landouzy, Traité complet de l'hystérie. Paris, 1846.
R. Leroy, loc. cil.
(2) Valérius, Bullet. de la Soc. de médec. de Gand , 1856.
(3) Briquet, Traité clinique de l'hystérie. Paris, 1859.
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rants musculaires, la théorie repose donc sur un fait physiologique bien constaté ; mais c’est là le seul argument qu'elle puisse invoquer, peut-être même cet argument tourne-t-il contre elle ? L’illustre physiologiste de Berlin n’a pas seulement démontré les courants propres des muscles, il a découvert aussi les courants propres des nerfs, et en présence de l’ensemble des caractères par lesquels l’hystérie s’affirme une maladie nerveuse, il serait au moins aussi légitime, si ce n’est plus vraisemblable, de rapporter les phénomènes paralytiques à une modification morbide plus ou mois durable dans les courants des nerfs, et dans l’arrangement polaire des molécules nerveuses. 11 n’est personne qui n’admette aujourd’hui qu’un simple changement moléculaire dans la constitution intime de l’élément nerveux, a pour conséquence des changements parallèles dans le mode fonctionnel ; cette altération dans le groupement électro-polaire des nerfs serait précisément une lésion moléculaire de cet ordre. Quelque favorables que soient les notions physiologiques à la théorie de Valérius, ainsi modifiée, et quoiqu’on puisse encore citer à l’appui les guérisons parfois instantanées qu’on obtient au moyen de l’électrisation artificielle, il faut bien reconnaître que ce n’est là qu’une hypothèse, et qui plus est, une hypothèse dont la preuve ne peut être faite.
Je regrette d’avoir à revenir encore une fois sur la théorie de Brown^Séquard, mais je me demande si c’est bien un médecin qui a pu invoquer ici le mécanisme de la prétendue paralysie réflexe, et surtout en déduire ce précepte thérapeutique : il faut placer les malades de telle façon que la tête et les membres inférieurs soient élevés simultanément; alors le sang afflue nécessaire-
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ment vers le rachis; « il est facile de comprendre, ajoute l’auteur, qu’en diminuant la proportion de sang dans la tête et dans les membres, nous poussons, pour ainsi dire, par le moyen de la pesanteur, une plus grande quantité de ce liquide à travers les vaisseaux de la moelle, et nous augmentons, par conséquent, la nutrition de l’organe (1). »
Je passe et arrive à une dernière théorie, qui a pour elle des faits positifs et de puissantes autorités. Pour Brodie, Romberg, Hasse, Winslow, Franque (2), la paralysie hystérique n’est point le résultat d’un trouble dans l’innervation spinale, c’est-à-dire dans la transmission de l’impulsion motrice; c’est la conséquence d’une déchéance de l’innervation cérébrale ou psychique, c’est l’impulsion motrice elle-même qui fait défaut. La débilité bien connue des facultés intellectuelles, notamment de l’attention et de la volition, chez les hystériques, donne déjà à cette manière de voir une grande vraisemblance, et la théorie acquiert presque la valeur de la chose démontrée, lorsqu’on songe que les excitations psychiques très -vives suffisent dans bon nombre de cas pour faire disparaître la paralysie hystérique. La confiance dans une guérison pompeusement annoncée, la crédulité adroitement mise
(1) Brown-Séquard, loc. cil., p. 54.
(2) Brodie, Lectures illustrative of certain local nervous Affections . London, 1837.
Romberg, Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Berlin, 1857.
Hasse, Krankheiten des Nervenapparales in Virchow’s Handbuch. Erlangen, 1855.
Winslow, Obscure Diseases of the Brain. London, 1860.
Franque, Vebcr hysterische Krilmpfe und hysterische Lahmungen. München, 1861.
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en œuvre, produiftmt ici des guérisons qui ont toute l’apparence du miracle. La terreur est un autre agent curateur tout-puissant; un incendie se déclare dans un hôpital, les hystériques paraplégiques retrouvent leurs jambes et. fuient ; une femme enragée est apportée dans une salle commune; pendant une attaque, elle s’élance de son lit, et les hystériques paralysées, frappées d’épouvante et craignant pour elles-mêmes, recouvrent comme par enchantement la motilité qu’elles ont perdue. Ces faits et d’autres analogues sont classiques, et si, au lieu de les tenir pour de simples bizarreries, on y voit ce qui y est réellement, c’est-à-dire une démonstration et une expérimentation toutes faites, on sera bien près, ce me semble, de voir dans la paralysie hystérique, le résultat d’un trouble dans l’innervation psychique, ou pour parler avec plus de précision, le résultat de l’impuissance volontaire et de l’insuffisance de l’impulsion motrice. Une seule objection sérieuse peut être faite , encore ne s’adresse-t-elle qu’à la généralisation de la théorie, elle n’enlève rien de leur signification aux faits précédents : pourquoi l’impulsion motrice cérébrale n’est-elle insuffisante que pour certains groupes musculaires ? Question insoluble qui surgit avec les mêmes mystères en face de toutes les théories. Si l’on en veut une, la dernière est encore la plus satisfaisante.
Au reste, si l’on ne perd pas de vue le rapport médical qui relie le symptôme à la maladie, on tiendra moins peut être à avoir, sur cette question, une théorie complète. Envisagée dans ses manifestations symptomatiques, l’hystérie consiste dans une modalité anormale de toutes les fonctions d’innervation, et si l’impuissance motrice est
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un des résultats de cette modalité morbide, le fait n’à rien qui puisse nous surprendre. Quant à la condition pathogénique intermédiaire entre la maladie et le symptôme, il ne paraît pas que ce soit, ordinairement du moins, une lésion matérielle du système nerveux , c’est un trouble fonctionnel qui consiste vraisemblablement dans l’insuffisance de l’excitation motrice, c’est une névrolysie cérébrale (1).
La réserve avec laquelle je me prononce sur l’absence de modification matérielle dans les centres nerveux, semblera exagérée, elle est nécessaire : d’une part, les observations microscopiques manquent encore sur ce sujet; d’autre part, tous les faits de paraplégie hystérique ne sont point identiques dans leur processus. Ainsi chez certaines hystériques, robustes et vigoureuses, la paraplégie estévidemment liée à un mouvement fïuxionnaire vers la moelle. Dans ces circonstances, les caractères de la paralysie et les bons résultats obtenus au moyen des émissions sanguines locales, ne laissent pas de doute sur l’existence de cet état congestif. Parlir de ces faits pour affirmer avec quelques auteurs que la paralysie hystérique est toujours le résultat de congestions locales dans le système nerveux, serait une grave erreur, mais on voit tout au moins qu’il ne faut, pas même ici, prétendre à une généralisation absolue et à un groupement univoque.
(1) Valentiner etEichmann attribuent les phénomènes symptomatiques de l’hystérie à une altération dans la nutrition des centres nerveux. Cette opinion n’est pas acceptable comme fait général, puisque toutes les hystériques ïie sont pas anémiques.
Valentiner, Die Hystérie und ihre Heilung. Erlangen, 1852.
Eichmann , Beitrag zur Pathogenie der Hystérie und zur radicalen Behandlung dieses Leidens ( Zeilsch . des deutschen Chirurgen-Vereins , VI, 1852).
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Pour terminer l’étude pathogénique de la paraplégie hystérique, je dois en faire connaître la fréquence, et indiquer les circonstances occasionnelles qui en favorisent le développement ; ce sont des questions que les remarquables travaux de Landouzy et Briquet ont parfaitement élucidées. Sur les 370 cas d’hystérie rapportés par le premier de ces observateurs, il y a 40 cas de paralysie; sur les 430 malades de Briquet, 120 ont présenté des akinésies de siège et d’étendue variables ; quant à la paraplégie, ce dernier l’a vue 34 fois sur 400 hystériques; et Landouzy, en relevant les faits contenus dans divers auteurs, a trouvé neuf exemples de paraplégie sur 46 cas de paralysie. Souvent la paralysie hystérique apparaît sans qu’il soit possible de saisir Faction d’aucune cause occasionnelle ; lorsque, au contraire, elle résulte d’influences appréciables, ces causes, d’après Briquet, peuvent être ainsi classées selon leur puissance : attaques hystériques convulsives, affections morales vives et brusques, simples attaques spasmodiques et attaques de léthargie, fatigues excessives et marches forcées, suppression brusque des menstrues, disparition d’un autre symptôme hystérique, chlorose et épuisement par suite d’évacuations excessives.
Lorsqu’on veut apprécier la fréquence de la paraplégie dans l’hystérie, il importe de se mettre constamment en garde contre une cause d’erreur que j’ai déjà signalée dans d’autres maladies, et qui se représente ici plus fréquemment que jamais; les désordres de la sensibilité, si communs chez les hystériques, donnent souventlieu à des troubles de motilité qui doivent être soigneusement distingués de la paraplégie véritable ; ce sont tantôt des ânes-
llhS PATIIOGÉNIE DES PARAPLÉGIES,
thésies cutanées qui produisent une fausse paraplégie, tantôt des anesthésies musculaires qui ont pour effet l’ataxie du mouvement.
Une dernière question se rattache à la pathogénie des paraplégies. Existe»t-il des névroses essentielles de la moelle, symptomatiquement caractérisées par la paraplégie ? La réponse a été longtemps affirmative, et transportant au symptôme une qualification qui n’appartient qu’à la maladie, on admit un groupe de paraplégies essentielles qui comprenait la paraplégie de l’enfance, et certaines paraplégies de l’adulte qu’on ne pouvait rapporter qu’à une altération fonctionnelle, spontanée et primitive de la moelle épinière. Quelques mots suffiront pour montrer ce qu’il en faut penser aujourd’hui.
Dans la dernière édition de sa célèbre monographie, Heine s’élève de toutes ses forces contre cette dénomination d’essentielle ou idiopathique qui a été donnée à la paralysie de l’enfance, et il la rapporte à une altération matérielle de la moelle, dont il indique ainsi les diverses phases : congestions successives, dilatation des vaisseaux et produits d’exsudation ; ceux-ci peuvent être résorbés plus lard, mais la partie inférieure de la moelle s’atrophie, et il est possible qu’il se fasse alors un travail de prolifération conjonctive, semblable à celui qui a été décrit par Rokitansky. Heine n’a pas eu l’occasion de pratiquer des autopsies, et il est arrivé à ces conclusions par l’analyse exacte des symptômes; cependant il rappelle, à l’appui de son opinion, deux observations empruntées à Longet et à Hulin (1). Le cas de Longet concerne une fille de huit
(1) Heine cite trois autopsies; la troisième appartient à Berend. Mais
PARAPLÉGIE DE L’ENFANCE. 4/l9
ans, qui avait gardé un pied bot du côté droit, à la suite d’une attaque de paralysie; cette enfant ayant succombé à une variole, Longet trouva les muscles et les nerfs de la jambe droite atrophiés; la moelle était saine, mais les racines antérieures droites qui concourent à la formation du nerf sciatique, présentaient à peine le quart du diamètre des racines correspondantes du côté gauche. L’autopsie de Hutin a été faite sur un homme de quarantecinq ans; mais depuis l’âge de sept ans, cet homme était paraplégique; et il présentait une déformation considérable des membres inférieurs. Ce malade fut emporté par une dysenterie, et l’on constata, à l’ouverture du corps, une atrophie de la partie inférieure de la moelle (1).
L’idée d’une lésion de la moelle dans la paralysie de l’enfance est du reste généralement admise en Allemagne, et les médecins mêmes qui ont fait une étude spéciale de cette maladie, sans avoir la possibilité de contrôler leurs
malgré quelques différences de détail, cette observation me paraît être la même que celle qui a été rapportée par Berend à la Société de médecine de Berlin, et pour éviter un double emploi, j’ai cru prudent de ne pas la mentionner en ce moment. Je l’ai rapportée un peu plus loin en me conformant à la communication de Berend et Remak. La différence la plus saillante entre les deux relations est celle-ci : dans la citation de Heine, il est dit qu’il s’agit d’un enfant de cinq ans, affecté de varus paralyticus , et tué par une méningite cérébrale ; dans la communication de Berend, l’âge du petit malade n’est pas mentionné, et la mort, au lieu d’être rapportée à une méningite cérébrale, est attribuée à une arachnitis récente de la face postérieure de la moelle ; l’examen du canal vertébral a été fait par Remak, c’est lui qui a complété devant la Société de Berlin les détails donnés par Berend : « Indépendamment des lésions anciennes, dit-il, on trouva comme cause de lu mort une arachnitis récente, qui occupait la face postérieure de la moelle, et se prolongeait jusqu’au plancher du quatrième ventricule. » (1) Heine, Spinale Kinderlàhmung . Zweite umgearbcitele und vermehrle Auflage. Stuttgart, 1860» — Voyez l’analyse détaillée de ce livre par Eisenmann, in Canstatl’s Jahreshericht pro 1860.
JACCOUD.
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recherches par l’examen cadavérique, n’en sont pas moins arrivés à la même conclusion ; témoin Brünniche, dont le travail est uniquement basé sur l’analyse clinique (1) ; témoin Heine le père, qui, appuyé sur l’autorité de Romberg, affirmait, il y a bien des années déjà, l’existence d’une lésion de la moelle épinière dans la paralysie de l’enfance (2).
Au surplus, la science n’en est pas réduite aux observations d’ancienne date, citées par Heine. Dans une discussion qui s’est élevée sur ce sujet à la Société médicale de Berlin (séance du 17 décembre 1862), Berend et Remak ont rapporté l’autopsie d’un enfant qui avait présenté, entre autres symptômes, un pied bot paralytique. Le cerveau était parfaitement sain, mais l’arachnoïde spinale était épaissie par des dépôts phlegmasiques qui exerçaient sur la moelle une compression telle, que lorsque les fausses membranes eurent été sectionnées, le tissu nerveux fit aussitôt saillie à travers l’orifice de section ; les exsudats lamelleux s’étendaient jusqu’à la queue de cheval, et ils se prolongeaient sur les racines nerveuses du membre paralysé. A ce propos, Berend a cité une autre observation concernant un enfant de quatre ans, qui était mort paraplégique avec une contracture des genoux et des pieds. L’ouverture fut pratiquée par Recklinghausen qui trouva des tubercules dans la moelle. Moritz Meyer a résumé la question en rappelant qu’on observe chez
(1) Brünniche , Ueber die sogenannlen essenliellen Lahmungen bei kleinen Kindern {Journal für Kinder krankheiten , 1861).
(2) Voyez un travail publié récemment par Heine dans un journal anglais.
Heine, On infantile Paralysis {Med. Times and Gaz., 1863).
