Mayer, Pick, Hoffmann, etc., loco cilalo

3. Bapport au Corujrès de Paris, Section de neurologie, 1900.

R ivunv

Moelle ( Cas I) photographies de coupes colorées au Weigert-Pal. — Sur les fig. 2 et 3, correspondant aux 4’ et 6" segments cervicaux on voit nettement la dégénération systématique des bandelettes de Pierret.

La dégénérescence est moins accentuée et moins systématisée au niveau de la région bulbo-cervicale (fig. 1) et surtout à mesure que l’on descend, par exemple à la région lombosacree (fig. 4). r r

LA. GO M PRESSION R A D IC U LO- M E D U L L AIR E

secondairement, en des lésions parenchymateuses, principalement myéliniques (désintégration granuleuse, démyélinisation), accessoirement cylindraxiles (cylindraxes gros et vésiculeux ou bien petits et repliés mais persistant toujours), ces lésions secondaires atteignent la racine postérieure d’abord et surtout à son passage au niveau du canal durai, puis en second lieu en son point d’entrée dans le cordon postérieur.

Pathogénie

Les lésions médullaires des cordons postérieurs ayant été longtemps seules connues, c’est leur pathogénie qui a surtout donné lieu à des discussions et les auteurs les ont considérées comme autonomes puisqu’ils ne soupçonnaient pas l’existence des lésions radiculaires1.

Cette grave lacune vicie toutes leurs théories et il me semble inutile de les discuter et de reproduire les divers arguments pour ou contre chacune d’elles L

Rappelons cependant que ces lésions médullaires ont été considérées soit comme d’origine toxi-infectieuse, soit comme d’origine mécanique. Les partisans de la première théorie attribuent les modifications observées à des troubles de la nutrition des éléments nerveux, soit qu’il s’agisse de toxines émanées de la tumeur cérébrale attaquant les éléments nerveux (Ursin), soit qu’il faille chercher la cause des modifications observées dans les progrès de l’inanition (DinklerL Besold4).

La théorie mécanique a rallié plus de suffrages (Mayer, Pick, Hoche, Finkelburg).

L augmentation de pression du liquide céphalo-rachidien pourrait agir

1. Récemment Van Geuuchten ( Névraxe , t!)U7, p. 42) a esquissé une Théorie méscnccohaliijue, pour expliquer I abolition des réflexes tendineux dans les tumeurs cérébrales ; il suppose que les libres rubrospinales qui, partant du noyau rouge vont s’arboriscr aux differents étages de la moelle, confondues dans leur trajet avec les libres pyramidales croisées, sont atteintes anatomiquement ou fonctionnellement.

Je ne saurais admettre celle explication :

I Dans tous les cas que nous avons étudiés moi et mes élèves, les libres rubrospinales nous^ ont toujours paru intactes, on n’observait aucune lésion des faisceaux pyramidaux.

Dans 1 autopsie qu il a publiée, Van Gchuclitcn ne parait pas avoir examiné la moelle et les ganglions rachidiens.

II me semble inutile de discuter l’hypothèse d’une atteinte fonction nelle'dcs voies rubrospma es, je préfère m’en tenir à mes constatations anatomiques positives.

ni Pouna sc documenter sur celle discussion particulièrement dans les mémoires

ksin, de Kiuchgasseu, de Batten et Colliek cl d’IIoEFMANN, loco cilnlo.

J- Deutsche Zeilsch. f Nervenheilk., Bd VI.

L Deutsche Zeilsch. f. Nervenheilk., Bd VIII

PATHOLOGIE NEltVEUSE

directement sur la moelle, ou indirectement par stase veineuse et thrombose des vaisseaux spinaux, ou encore la pression intracrânienne augmentée pourrait s’exercer sur la circulation médullaire, sans l’intermédiaire du liquide cérébrospinal, par œdème consécutif de la substance médullaire (Schüle1 2).

Mais nous savons bien maintenant que la lésion médullaire n’existe pas seule et qu’à côté d’elle on constate une lésion radiculaire plus accentuée.

La question se pose donc des rapports entre ces deux lésions radiculaire et médullaire; elle paraît avoir été bien élucidée par Nageotte dont j’adopte pleinement l’opinion. « Les altérations des racines postérieures dans la moelle sont causées par l’action de la lésion primitive - située dans les nerfs radiculaires. »

La lésion médullaire passe donc pour nous au second plan, puisque nous la considérons comme secondaire; ce qui nous intéresse avant tout, c’est la palhogénie de la lésion primitive, la lésion radiculaire.

Reconnaissons toutefois qu’il y a encore des auteurs récents qui sans avoir examiné anatomiquement le nerf radiculaire ont encore tendance à considérer comme autonome la lésion médullaire 3.

Ce qu’il faut donc élucider, c’est l’origine et la nature des altérations de la zone radiculo-ganglionnaire.

Nageotte, après avoir admis que les lésions dépendaient uniquement de l’existence du « néoplasme inflammatoire », au niveau des nerfs radiculaires4 5, c’est-à-dire qu’il s’agissait de lésions uniquement toxi-infectieuses, semble accorder actuellement un certain rôle à l’hypertension du liquide céphalorachidien.

« La pathogénie de ces faits (lésions des nerfs radiculaires, lésions des nerfs optiques), écrit-il ', ne paraît pas elre simple; il est certain que 1 hypci tension du liquide céphalo-rachidien joue un grand rôle, mais ce n’est pas le facteur unique, car les foyers inllammatoires des nerfs radiculaires siègent en des points où le liquide céphalo-rachidien n’a accès que par l'intermédiaire de fentes capillaires; or, celles-ci ne sont pas dilatées. 11 est probable qu il faut invoquer la présence d’une substance nocive dans le liquide céphalo rachidien, la pression exagérée n’agirait qu en augmentant la quantité du liquide qui passe par filtration à ce niveau et par conséquent en lavoiisant le

contact des éléments avec l’agent morbide. »

Ainsi Nageotte a d’abord été partisan d une théorie inllammatoiie sous