Rev. neuroloij., 1904, p

F. Raymond

Pathologie nerveuse, Pl. XVIII.

Figure i

H. Dei.aruk, Editeur

Moelle cervicale ( Cas II). — Coupes transversales demi-schématiques. — Dégénérescence Marchi dans les cordons postérieurs; les granulations noires occupent dans les cordons un territoire d’autant plus interne que la coupe est située à un niveau plus élevé (fig. cale; fig. 2, 5* cetvicale; fig, 3, 7* cervicale).

visible au postérieurs 1, 3* cervi-

LA COMPRESSION 11ADICULO-'. MÉDULLAIRE

Quant à la structure histologique fine de la lésion observée dans les cordons postérieurs, presque tous les auteurs sont d’accord pour reconnaître qu’il s’agit, le plus souvent, d’une lésion légère visible seulement par la méthode de Marchi, et consistant essentiellement en des amas noirs (schollen des Allemands) qui sont des fragments de la gaine myélinique des tubes nerveux, colorés en noir par l’acide osmique; les grains noirs indiquent qu’un processus dégénératif récent a atteint la fibre nerveuse et fragmente sa gaine myélinique.

Ce sont là les lésions qu’on rencontre habituellement, celles que j ai observées dans la majorité des cas.

Mais parfois les lésions sont plus accentuées et visibles par les méthodes de Weigert (myéline) et Van Gieson (cylindraxes).

D’après Hoffmann, les lésions consistent, à un premier degré, en une dispa rition de la myéline, le cylindraxe persistant mais se colorant plus difficilement; sur les préparations, il reste pâle, quelquefois il paraît avoir augmenté, mais bien plus souvent avoir diminué de volume.

À un degré plus accentué, non seulement la myéline mais meme le cylindraxe disparaîtraient; c’est là un fait important sur lequel j’attire l’attention, et qui aurait été observé par Hoffmann et dans un des cas de Batten et Collier. Cette description correspondrait à un type lésionnel grave, très rarement rencontré, qu’on pourrait appeler type scléreux, car« le tissu interstitiel, c’est-àdire la névroglie et le tissu conjonctif qui constituent les cloisons et accompagnent les vaisseaux devient le siège d’une irritation, prolifère et occupe la place autrefois réservée aux tubes normaux; somme toute, d’après Hoffmann à qui j’emprunte cette description, il s’agirait, dans les cas accentués, d’une lésion histologique en tous points identique à la sclérose tabétique. »

En ce qui concerne la lésion du « premier degré » décrite par Hoffmann, je l’ai observée assez fréquemment, par exemple à l’examen anatomique du cas n° 2. Dans les cas de cet ordre, il n’existe pas de sclérose conjonetivo-névroglique bien accusée; les fibrilles interstitielles, les espaces conjonctifs périvasculaires ne m’ont pas paru sensiblement épaissis. Celle absence de sclérose se conçoit aisément a priori quand on réfléchit que les lésions parenchymateuses sont peu destructives, très parcellaires, et consistent surtout en désintégration granuleuse ou encore en démyélinisation.

Quant au type lésionnel grave avec disparition du cylindraxe et sclérose accentuée, je le considère comme tout à fait exceptionnel; j’ai déjà dit que 1 observation d’Hoffmann est, par certains côtés, suspecte et me paraît plutôt se rapporter à un tabes.

Mais les lésions constatées du côté des cordons postérieurs dans mon cas n° 1 se rapprochent du type scléreux d’Hoffmann. En effet, non seulement on constate, dans les régions atteintes des cordons postérieurs,

une démyélinisation intense, les gaines myéliniques qui persistent présentent des dimensions très irrégulières, et beaucoup de cylindraxes sont aussi excessivement irréguliers, certains gros et pâles, d’autres très réduits, comme étirés, mais, fait très important, il semble bien qu’un certain nombre de cylindraxes aient disparu.

De plus (pl. XX), le tissu névroglique a, dans ces mêmes régions, proliféré abondamment ; d’une part, il y a augmentation des fibrilles formant un feutrage qui isole les fibres nerveuses et, d’autre part, augmentation de volume et de nombre des cellules névrogliques. Celte sclérose ne paraît avoir aucun rapport direct avec les vaisseaux qui sont normaux. Voilà donc un processus qui, dans la moelle, rappelle, par certains côtés, au point de vue histologique, celui du tabes au début.

Les lésions du reste delà moelle sont sans importance. Du côté des cordons latéraux, sauf des lésions de dégénéralion descendante, sous la dépendance de la tumeur et qui varient avec son siège, on n’observe rien de particulier.

Je n’ai pas retrouvé la dégénérescence du faisceau cérébelleux direct décrite par quelques auteurs1 2, bien que j’aie observe parfois un engagement très prononcé du cervelet et de la protubérance dans le trou occipital.

Les racines antérieures, dans leur trajet intramédullaire, sont saines , ou, du moins, si elles présentent quelquefois, avec la méthode Marclii, quelques granulations noires, jamais on n’y rencontre une dégénérescence à beaucoup près aussi accusée que celle des cordons postérieurs.

Les grandes cellules des cornes antérieures m’ont toujours paru absolument intactes et je pense que les altérations de ces cellules qui ont etc décrites- sont occasionnelles, contingentes, et ne doivent pas entrer en ligne

de compte dans la liste des lésions anatomiques de la compression radiculomédullaire.

Homen3 a décrit, dans certains cas de tumeurs cérébrales, un élargissemen considérable du canal central qui pourrait atteindre jusqu’au tiers de la surface de section de la moelle; jamais, pour ma paît, je nui liouve du canal épendyrnaire.

En somme, les lésions anatomo-pathologiques de la compression radiculomédullaire consistent : primitivement, en une atteinte des racines rachidiennes, ^ surtout <le la racine postérieure, en une dislocation de leur travée conjonc ivovasculairc ayant son maximum au niveau de la zone li agile, c est a diic

pointdc passage dans le canal durai, un peu au-dessus du ganglion