Thèse de Paris

l’ A T II O L OC I H NE It V E U S E

canal durai el le gonflement hydropique des ganglions rachidiens. Le microscope montrait d'une façon indiscutable la dislocation des travées el des trabécules conjonctivo-vasculaires des racines au niveau du canal durai, on voyait les mailles conjonctives élargies, les fascicules nerveux éparpillés, aplatis; c'était bien là un processus mécanique ; il n’y avait d’ailleurs aucune trace d’inflammation.

« Le processus observé ne peut donc être causé que par un liquide, qu’il s'agisse soit d’un liquide transsudé des vaisseaux soit du liquide céphalorachidien. Or, dans les cas que nous avons étudiés, le processus n’a pas le caractère de l’œdème ; la congestion veineuse, si tant est qu’elle existe, est peu intense ; c’est donc évidemment le liquide céphalo-rachidien qui est en jeu, c’est lui qui a pénétré sous pression dans le canal durai, s’est insinué entre les faisceaux des racines, puis entre les fascicules, comprimant les tubes nerveux et élargissant les gaines.

« Pour chercher à savoir comment se fait cette pénétration du liquide céphalo-rachidien dans l’intimité du nerf radiculaire, il faut le demander à des cas peu accentués. Les travaux de Nageolte, de Sicard et Cestan nous ont bien fait connaître la structure du nerf radiculaire : l’espace sous-arachnoïdien constitue une série de diverticules entre les faisceaux de la racine postérieure (culs-de sac lamello-arachnoïdiens de Sicard et Cestan); ces espaces interfasciculaires sont virtuels à l’état normal, remplis seulement par un peu de tissu conjonctif; mais que la pression du liquide céphalo-rachidien vienne à augmenter et ce liquide va gonfler le canal durai, agrandir l’espace sous-arachnoïdien (pii entoure le nerf; en même temps, il va pénétrer dans les diverticules

interfasciculaires, s’insinuer entre les faisceaux nerveux et tendre à les dissocier: même si la pression s’exerce avec force, la gaine lamellcuse pourra céder el le liquide entrer en contact avec les fascicules plus petits, les disloquer et baigner directement la libre nerveuse.

« Bien que n’ayant pas réussi à élever d’une façon permanente la pression

intrarachidienne chez (les animaux' et n’ayant pu créer de lésions expérimentales de compression radiculo-ganglionnairc, nous possédons assez d cléments pour pouvoir affirmer que, dans nos cas, la cause des lésions radicule médullaires observées était bien mécanique et que celles-ci étaient ducs a l’irruption du liquide céphalo rachidien sous pression dissociant et compn niant les différents fascicules nerveux; cette palhogénic est suffisante pom

1. J. I’ahisot ;i décrit récemment [loco- citalo) un syndrome d hypertension ceplialo- iacl1^ (tienne qu’il a pu reproduire expérimentalement; mais dans cet intéressant ti av ail, il sa® d’hypertension transitoire, et ses recherches sont applicables bien plus aux méningites <]u a tumeurs cérébrales.

LA COMPRESSION RADICULO-MÉDULLAIRE

expliquer les lésions observées sans qu’il soi! nécessaire d’invoquer l’aide d’un élément loxi-infectieux hypothétique. »

Pour ma part, j’adople pleinement cette théorie mécanique, en faisant remarquer qu’elle ne convient peut-être pas à tous les cas. Elle n’a pas la prétention de tout éclairer et on est amené en particulier à faire intervenir un élément de résistance individuelle pour expliquer le fait que certaines racines sont prises alors que leurs voisines sont indemnes.

Je n'accorde pas une grande valeur à l’objection que des lésions radiculomédullaires peuvent s’observer sans que la pression du liquide céphalo-rachidien soit augmentée. On ne peut affirmer qu’il n’y a pas augmentation de pression que lorsqu’on a mesuré celle-ci au manomètre, et je crois bien qu’aucun des auteurs de l’objection précédente n’a procédé à cette vérification.

Au point de vue clinique, on doit reconnaître que l’abolition des réflexes dans un cas de tumeur cérébrale n’a pas toujours pour équivalent anatomique une dislocation de la trame conjonctivo-vasculaire du nerf radiculaire audessus du ganglion.

Elle peut parfois reconnaître pour cause la diffusion du processus néoplasique du cerveau à la moelle ou aux méninges médullaires (d’Allocco) ou encore la dégénération des fibres rubrospinales (van Gehuchten), peutêtre même pourrait-on faire intervenir parfois une action d’arrêt (Nothnagel) action qui modifierait les fonctions des centres du bulbe et de la moelle (Stéfani et Albertoni). A la période terminale des néoplasmes cérébraux, on observe assez fréquemment une abolition des réflexes tendineux qu’on explique par une sorte de sidération des éléments nerveux et qui ne correspond à aucune lésion anatomique.

Parfois, en revanche, on trouve des lésions des cordons postérieurs bien visibles au Marchi et un début de dislocation de la charpente conjonctivovasculaire du nerf radiculaire, alors que, pendant la vie, on n’avait observé aucun signe clinique correspondant. Mais il s’agit là, je le répète, de lésions non destructives, très lentes, parcellaires et qui peuvent rester latentes ou ne se manifester que par des troubles légers qui passent inaperçus dans l’état de déchéance du malade.

Toutes ces réserves n’enlèvent donc rien à la valeur de la théorie que je viens d’exposer cl je dirai comme conclusion générale que les tumeurs de l’encéphale non seulement se traduisent par des symptômes dus soit à la tumeur elle-même, soit à la compression cérébrale générale, mais, de plus, donnent parfois naissance à un syndrome spécial de compression radiculoganglionnaire.

Ce syndrome se caractérise au point de vue clinique par des troubles d’ordinaire assez légers dont le plus remarquable est la diminution ou même

l’abolition des réflexes tendineux, parfois cependant par de véritables symptômes pseudo- tabétiques; au point de vue anatomique, il reconnaît pour cause, avant tout, des lésions de distension de la trame conjonctivo vasculaire de la racine postérieure se manifestant surtout sur la zone fragile dans le canal durai, puis des lésions parenchymateuses surtout myéliniques ayant leur maximum au même point et retentissant dans la moelle au niveau des zones radiculaires des cordons postérieurs ; au point de vue pathogénique , il est amené par l’hypertension du liquide céphalo-rachidien qui agit en disloquant les fascicules nerveux de la racine postérieure.

La pathogénie strictement mécanique de ce syndrome de compression radiculo ganglionnaire lui donne une physionomie bien particulière et le sépare absolument des autres processus attaquant les racines et les cordons postérieurs, en particulier des lésions des cachexies et de l’anémie pernicieuse et surtout du tabes, processus auxquels, en raison de certaines analogies cliniques, on a voulu parfois le comparer.