LE SYNDROME VESTIBUL A.TRE
AU
conlraclion musculaire de la part de l’individu ; il subit un mouvement passif, un mouvement de déplacement de son corps entier. Ce ne sont donc pas non plus des contractions musculaires qui peuvent le prévenir de ce qui se passe. La physiologie nous a montré que c’est le liquide inclus dans les canaux qui
joue le rôle d’avertisseur. De quelle manière? Un coup d’œil sur le schéma ci-joint (fig. 4) rendra la compréhension du fait facile.
Quand nous tournons l’appareil de manière que le sujet subisse une rotation a gauche, le liquide, dans les canaux horizontaux, subit une variation de pression en sens inverse, ainsi que l’indiquent les flèches. Celte variation de pression s’exerçant de gauche à droite du liquide, a pour résultat d’exciter I organe nerveux contenu dans l’ampoule du canal gauche.
C’est cette pression, exercée sur l’organe nerveux au moyen du liquide, qui se communique, par le neurone central, au sensorium et lui indique le sens de la rotation.
Quand nous arrêtons la rotation vers la gauche, la pression du liquide se renverse. De gauche à droite qu’elle s’exerçait durant la rotation à gauche, c’est de droite à gauche que s’effectue la pression au moment de l’arrêt (fig. 5).
Alois c est loigane nerveux dans 1 ampoule du côté droit qui subit la pression, et c est pour cela que le sujet arrêté croit continuer à tourner en sens inverse et, ainsi, jusqu a ce que l’équilibre de pression se soit établi.
Voici donc une première utilité de l’appareil vestibulaire. Il sert d’abord à nous renseigner sur les mouvements de translation, sur les mouvements de transport de notre corps et sur leur direction. Quand nous voyageons en bateau, en chemin de fer, d’une façon générale, quand nous tournons sur nous— meme, c est toujours par 1 intermédiaire des canaux semi-circulaires
Figure 4. Figure l>.
que le sensorium est avisé de ces déplacements. Ce que je viens de dire pour les canaux horizontaux s’applique également aux canaux verticaux etverticotransversaux. Il suffit de penser à un mouvement ascensionnel, comme le transport dans l’ascenseur, ou au mouvement de balancement latéral de roulis sur un bateau, pour comprendre que toutes les directions des mouvements de translation sont inscrites par leurs canaux semi-circulaires respectifs.
Mais ce n’est pas seulement à l’occasion de mouvements de transport passif de notre corps qu’intervient l’organe vestibulaire, il fonctionne aussi dans les mouvements de transport actif. Pendant la marche, la course, le saut, dans les divers exercices sportifs, tels qu’équilation, natation, bicyclette, nous sommes toujours renseignés sur les mouvements de progression et de rotation, même à défaut de la vision. Et ceci a son importance, car tout chou
LE SYNDROME VESTIBULAIRE
gement de la position de notre corps produit des ruptures de l’équilibre, ruptures qui doivent être corrigées par le cervelet. C’est, en eflet, le cervelcL qui est la station centrale vers laquelle affluent tous les avertissements périphériques pour commander le maintien de l’équilibre. Or, c’est par le nerf veslibulaire que le cervelet est renseigné sur nos mouvements de progression et de transport.
En fait, tous nos nombreux mouvements se groupent en deux catégories : une première comprend tous les mouvements partiels de nos membres et de notre corps; ce sont les mouvements segmentaires. L’autre grande classe comprend tous les mouvements de translation, tous les mouvements de transport de la totalité de notre corps.
Les mouvements d’attitude, les mouvements partiels sont annoncés au cervelet par les nerfs de la sensibilité musculaire, par les cordons postérieurs. Les mouvements de la seconde classe, les mouvements de translation, de transport vont s’enregistrer dans le cervelet par l’intermédiaire du nerf vestibulaire. Il est donc évident qu’une lésion de ce nerf ou de son organe doit produire des troubles de l’équilibration.
De tout ceci, je puis conclure que l’organe de l’orientation est encore un avertisseur indispensable pour le maintien de l’équilibre. Les neurones centraux du nerf veslibulaire se bifurquent. Une voie va à la corticalité pour y influencer le sens de l’orientation ; une autre voie va au cervelet pour lui communiquer les ruptures d’équilibre que produisent les mouvements de translation.
Un troisième rôle, qui incombe aux canaux semi-circulaires, c’est la régulation des mouvements oculaires pendant la rotation ou la progression du corps. Quand nous sommes assis en chemin de fer et que nous regardons par la fenêtre du wagon, nos yeux font continuellement des mouvements de va-etvient dans la direction des mouvements du train. Quand on nous tourne sur un plancher mobile, les yeux se meuvent par saccades rythmiques dans le sens de la rotation. On appelle ce mouvement le nystagmus de rotation. 11 est physiologique et accompagne tout mouvement de progression ou de rotation de notre corps.
Si ce mouvement oculaire vient à manquer et si les yeux restent immobiles pendant que le corps tourne, il nous semble que l’entourage se meut en sens inverse de notre propre rotation, et nous tombons sous le coup du vertige visuel. Or, voici ce qui arrive aux sujets frappés d’ophtalmoplégie : ces malades, soumis à la rotation, tombent de suite, sous le coup du vertige visuel qui peut engendrer à son tour le vomissement et des troubles d’équilibration. Le nystagmus de rotation a donc pour but d’empêcher le vertige visuel durant les mouvements de translation.
p a;t h o l o g i e nerveuse
Je puis résumer, brièvement, dans les conclusions suivantes, le triple fonctionnement de l’appareil vestibulaire :
1° 11 est l’organe de l’orientation de notre corps dans l’espace;
2° Il joue le rôle d’avertisseur des déplacements totaux et est, par ce fait, un organe indispensable pour l’équilibration;
3° 11 régit les mouvements nystagmiques des yeux qui ont pour but d’empêcher le vertige visuel.
De ces considérations anatomo-physiologiques, on peut déduire un corollaire clinique qui peut s’énoncer ainsi : toute destruction du labyrinthe entraîne des troubles de l’équilibration et supprime les mouvements de déplacement des yeux, en faisant naître le vertige visuel. Voici des exemples cliniques.
J’ai présenté aux élèves deux malades ayant eu une destruction de ta branche cochléaire du nerf auditif et de la branche vestibulaire, à la suite de fractures de la base du crâne, fractures suivies de poussées successives de méningite, par suite d’un appoint alcoolique. Voici, résumée, l'histoire de ces malades :
Le premier, un homme de vingt-six ans, charretier, étant en bonne santé, tomba, le 29 janvier 1906, du siège de la voiture qu’il conduisait; sa tête porta contre le sol et il fut traîné sur le pavé pendant une cinquantaine de mètres. Lorsqu’on le releva, il avait perdu connaissance et le sang coulait du nez, des deux oreilles, de la bouche et des yeux. Une fois pansé, il put remonter sur son siège et rentrer chez lui où il se reposa quelques jours. 11 présenta alors des vertiges violents et des vomissements. Au bout de huit jours, il devint sourd complètement de l’oreille gauche et un peu moins de la droite. Cette surdité a été précédée de bourdonnements et d’une douleur aussi aiguë que si on lui perçait le tympan avec une pointe de bistouri. S il voulait se lever, alors, il était pris de vertiges; il en était de même s’il regardait de la fenêtre de sa chambre dans la rue; au contraire, l’état vertigineux se calmait s il restait couché. Pendant les accès de vertige, tout paraissait tourner autour de lui. mais il ne tombait
pas et avait le temps de s’asseoir. En fermant les yeux le vertige diminuait.
Lorsque je l’examinai en février 1907, je me suis trouve en présence d un individu à intelligence obnubilée, presque en état crépusculaire; il dort toute la journée; quand on l’interroge, il reste impassible et même finit par s’endormir. La mémoire est abolie, le malade ne se rappelle ni la date, ni le mois, il ne sait plus ou il habite, et pout icntrer chez lui, il est obligé de consulter un carnet où il a mis 1 adresse de son logenic ni.
La lecture est devenue difficile, il brouille les syllabes et ne comprend pas tics bien ce qu’il lit: c’est huit jours après l’accident qu’il a commencé à s apercevoir qu il >'c lisait plus très bien son journal. La vue se fatigue d ailleurs vite cl un brouillaid passr devant les yeux. Le calcul est devenu très mauvais cl le malade n est plus capable de faire une simple addition.
Le malade ne présente pas de nystagmus, pas de signe de llomberg. Les sensibilités
LE SYNDROME V E ST I BU LA l R E
profondes et superficielles sont normales. Le malade peut sauter à cloche-pied aussi bien à gauche qu’à droite.
L’étude de l’ouïe montre que la voix chuchotée est entendue par l’oreille droite à une distance de 7 mètres. Du même côté, il perçoit très bien le diapason ati-uU, et toutes les gammes du sifflet de Galton. L’épreuve de Rinné est négative à droite.
Du côté gauche, il n’y a ni transmission aérienne pour la voix, ni transmission solidienne pour le diapason uti~ul-a ; les sons aigus des gammes supérieures du sifflet de Galton ne sont pas perçus.
La pupille gauche est un peu plus dilatée que la droite. Les réflexes lumineux et de l’accommodation sont conservés.
Le second malade, un homme de quarante-cinq ans, mécanicien, assez fortement éthylique, reçut dans l’exercice de sa profession, le 5 juillet 1901, un violent coup de bielle sur la région pariétale gauche. Il perdit connaissance et eut des hémorragies par la bouche, le nez et les deux oreilles, surtout la gauche. Il reprit connaissance au bout de deux jours, puis eut une période de délire avec fièvre montant jusqu’à 40° ; on porta le diagnostic de méningite.
Au bout de deux mois, le malade put se lever; on constatait encore la persistance d’un écoulement sanglant par l’oreille gauche et de plus du strabisme conjugué vers le côté gauche, une surdité bilatérale, des vertiges fréquents et de la céphalalgie temporooccipitalc gauche. Ces phénomènes rétrocédèrent peu à peu, il ne persista guère que la surdité gauche.
Le malade recommença à travailler et continua ses abus d’alcool. En avril 1903, il eut de la raideur du cou et de la nuque, qui gagna l’épaule et le bras gauches. Il lui en resta de la faiblesse et de l’amaigrissement du membre supérieur gauche. Les vertiges et les céphalées s’étaient de nouveau montrés à cette époque et depuis n’ont jamais complètement disparu.
Le 28 janvier 1906, le malade est de nouveau pris d’une nouvelle crise de douleurs dans la nuque et le bras gauche ; il entre à la Salpêtrière dans mon service le 15 mars.
Je constatai alors au point de vue moteur une exagération de tous les réflexes tendineux, surtout du cote gauche. Pas de signe de Babinski.
Affaiblissement notable de la force musculaire de tout le membre supérieur gauche. Musculature flasque et amaigrie. La respiration diaphragmatique était très diminuée
presque paralysée à gauche.
Du côté de la sensibilité, j’observais une hémianesthésie de la moitié gauche du crâne et de la lace, mais variable selon les territoires nerveux : absolue, au niveau de la 3” branche du trijumeau, bien moindre dans le domaine de deux autres branches. Il y avait également un cerlain degré d’anesthésie de la moitié gauche de la langue, du palais, du pharynx. Hypoesthésie dans le domaine de la 2» cervicale; anesthésie dans
celui des 3e, 4% 5°, 0°, 7e racines cervicales gauches, ainsi qu’au niveau des 2” et 3e dorsales du même côté.
La ligne axiale de la main passant par le doigt du milieu, le divise en une moitié anesthésique et une moitié sensible. Le sens des attitudes est aboli par le pouce et l’index et défectueux pour le doigt du milieu.
Yeux. — Pupille gauche plus dilatée que la droite. Toutes deux réagissent bien à la lumière et à l’accommodation.
Equilibre sialique. — Pas de Romberg sur les deux jambes, mais si le malade essaye de se tenir sur la jambe gauche il n’y parvient pas, tandis qu’il y réussit mieux sur la jambe droite.
La marche les yeux ouverts se fait noimalement; les yeux fermés, il a tendance à marcher vers le côté gauche. Il saute facilcmement à cloche-pied à droite, beaucoup moins bien à gauche.
Verlige. — Tout mouvement de rotation brusque exercé soit avec la tête, soit avec le tronc, provoque des accès de vertige. Le malade croit que l’entourage tourne et qu’il tourne aussi lui-même. En même temps, il sent des sifflements qu’il localise dans l’oreille droite et des douleurs apparaissent dans la région temporale gauche. Au bout d’une ou deux minutes, tout rentre dans l’ordre.
Ouïe. — Perforation du tympan à gauche. Surdité absolue du même côté. Diapason utv et uts au niveau de la mastoïde gauche n’est pas perçu.
L’épreuve de Rinné est positive à droite. Phénomène de la paracousie lointaine : le malade qui n’entend pas le diapason sur l’apophyse mastoïde gauche, ni sur la clavicule gauche, l’entend sur le coude gauche, et mieux encore, sur le bassin, le tibia.
Les perceptions gustatives sont abolies à gauche et les perceptions olfactives très diminuées du même côté.
Les phénomènes de déficit que l’on a notés chez ces deux malades pour la vin0 paire gauche, totalement détruite, ont été : 1° une surdité totale gauche, dépendant de la lésion de la branche cochléaire; 2° et comme symptômes de la disparition de la branche vestibulaire gauche, de l’organe labyrinthique : les malades étant placés sur le centrifugeur, nous les tournons à droite, ils sentent le déplacement et la direction de la rotation. A l’arrêt, ils indiquent bien être arrêtés, mais ils n’éprouvent pas l’illusion de continuera tourner en
sens inverse, ainsi que cela se passe chez le sujet normal. Quand nous faisons la rotation vers le côté gauche, c’est-à-dire vers le côté de 1 oreille lésée, ils n’ont nullement conscience de la rotation. Us croient rester en place; mais, a l’arrêt de la rotation, à gauche, ils sont pris de l'illusion de tourner en sens contraire. Il est maintenant aisé de comprendre, en se reportant à ce que j ai dit il y a un instant, pourquoi ces malades ne sentent pas les mouvements de rotation ayant lieu vers le côté gauche. Dans les cas que j’analyse, il faut admettre ou une destruction du labyrinthe par la fracture du rocher, ou une lésion de la vin" paire par le processus meningitique. Dans un cas comme dans l’autre, l’incitation du labyrinthe gauche ne pouvait plus se liansmetlrc ni au sensorium, ni au cervelet, ni aux noyaux qui régularisent le mouvement nyslagmique des yeux.
