Camus et Lhermitte. Congrès de l’au

Pathologie nerveuse, Pl. XXXII.

Figure i

Figure 2

H. Delarue, Editeur

MÉNINGO-ENCK PH ALITE JUVÉNILE

Fig. 1.

Face antérieure de l’encéphale {Cas /).

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LA PARALYSIE .GÉNÉRALE JUVÉNILE

points hémorragiques; les ventricules sont dilatés et la membrane de l’épendvme granuleuse, comparable à une langue de chat.

Mais, pour intéressantes que soient ces constatations macroscopiques, c est seulement complétées par l’examen histologique qu’elles peuvent servir à édifier le diagnostic de paralysie générale vraie.

Avant d’entrer dans le détail des faits, et d aborder 1 éludé des lésions qui caractérisent la démence paralytique, il faut se rappeler cette notion fondamentale que, dans l’encéphalite paralytique, tous les éléments qui entrent dans la constitution du cerveau sont atteints. Nous aurons donc a étudier successivement les altérations du tissu neuro-épithélial : cellules et fibres nerveuses, éléments névrogliques, et du tissu mésodermique : vaisseaux sanguins et lymphatiques, méninges.

Les lésions qui portent sur les éléments neuro-épithéliaux sont, on le conçoit, les plus importantes au point de vue pathogénique, puisque c est d elles que dépendent les symptômes mentaux d’affaiblissement ou d excitation.

Les cellules nerveuses de l’écorce cérébrale sont, en général, gravement lésées et cela dès le début de la maladie. Les méthodes récentes d’histologie nerveuse ont pu mettre en évidence les plus minimes modifications de ces éléments, et ainsi permettre de suivre pas à pas la série de leurs altérations dont le terme ultime consiste dans la destruction complète de la cellule nerveuse.

Étudiée à la phase initiale du processus destructeur, la cellule nerveuse olï're peu de modifications au niveau de son corps cellulaire, mais déjà, avec la méthode de Golgi, on peut constater l’atrophie et l’abrasion des prolongements protoplasmiques; à celle période, le neurone a perdu ses rapports normaux et est revenu à la vie individuelle.

A une phase plus avancée, on constate, par la méthode de Nissl, des modifications profondes dans le corps cellulaire lui-même (voir pi. XXXIV). Celuici subit la fonte des corps chromatiques, se gonlle, se vacuolise, puis ses contours deviennent llous ou se plissent, et il ne reste plus autour du noyau qu’un peu de protoplasma mal coloré, souvent fragmenté. Parallèlement aux modifications de protoplasma, se produisent des changements dans la structure du noyau: la nucléole devient excentrique, puis disparaît; les bords du noyau s’estompent et on assiste à la fonte totale du noyau de la cellule nerveuse.

Au fur et à mesure que le protoplasma et le noyau de la cellule subissent

indéniables. Les fibrilles, après l’imprégnation argenlique, apparaissent fragmentées au début, puis ne se colorent plus.

Ln meme temps que les cellules nerveuses subissent le processus destructeur, les éléments de soutien du système nerveux, les cellules et les fibres névrogliques, se multiplient parfois avec une intensité extrême, ce qui adonné

à penser à quelques observateurs que le début de la rnéningo-encéphalite se faisait par la prolifération névroglique.

Les cellules nevrogliques qui normalement entourent les éléments nerveux se multiplient, certaines pénètrent dans l’intérieur des cellules pyramidales qui subissent un processus de phagocytose appelé ncuronophagie ou mieux neurophagie (Marinesco1). Les cellules nevrogliques prolifèrent aussi, intensément, au niveau de la partie superficielle de l’écorce, et forment un feutrage épais de fibrilles néoformées. Certains éléments deviennent extrêmement volumineux et présentent des prolongements épais; ce sont les cellules araignées des anciens histologistes.

Tandis que les cellules nerveuses s’atrophient et que les éléments névrogliques prennent un développement anormal, on constate parallèlement la disparition des fibres nerveuses de la substance grise d'abord, puis de la substance blanche des hémisphères cérébraux. Ainsi que Tuczeck l’a montré, la disparition des fibres tangentielles corticales est particulièrement accusée, et cela dès la phase initiale de la maladie, plus tard, le processus atteint les fibres radiées de l’écorce, puis celles du centre ovale lui-même.

Ces altérations des éléments nerveux et névrogliques, qui sont constantes dans toute paralysie générale, puisqu’elles commandent et expliquent la symptomatologie, je les ai retrouvées très accusées dans les trois cas que j’ai pu étudier.

Chez ces trois malades, l’atteinte du processus pathologique avait porté sur toutes les régions de l’écorce, et pouvait se reconnaître à tous les niveaux de

la substance corticale. Les cellules nerveuses étaient diminuées de nombre, globuleuses, arrondies pour la plupart; elles avaient perdu leurs prolongements.

Le noyau, excentriquement placé, prenait les colorations basiques d une manière diffuse, et le nucléole n’était pas visible; les éléments névrogliques étaient partout en prolifération, et de nombreuses cellules araignées se trouvaient dans la région sous-pie-mérienne.

Le réseau des fibres d’Exncr, les systèmes radiaires et interradiaires étaient partout considérablement diminués.

En dehors de cette désagrégation progressive des éléments nerveux, on observe constamment une réaction intense du côté des éléments mesodermiques, méninges, vaisseaux, gaines lymphatiques, tissu conjonctif. Dans les deux cas dont j’ai parlé plus haut, ce processus inflammatoire était extrêmement accusé.

A l’œil nu, les méninges molles étaient considérablement épaissies, et cela d’une manière diffuse aussi bien au niveau de la région frontale que des ou