P. Marie. Revue neurolotjique , 30 juin 1905, p
etThaon qui ont décrit une forme spéciale de syphilis du névraxe, réalisant la transition entre les myélites syphilitiques, le tabes et la paralysie générale, foi me qui peut s obseiver chez 1 enfant herédosyphilitique. Je me propose de distinguer du tabes juvénile certaines formes de méningites chroniques heiedosy philitiques tabetiformes ; 1 observation suivante que je vais rapporter avec quelques détails me paraît réaliser ce type anatomo-clinique.
Lucienne G...,, âgée de treize ans est entrée dans mon service le 20 janvier 1907 pour une amblyopie qui serait survenue brusquement le 4 janvier dernier.
Antécédents héréditaires . — Le père est un alcoolique invétéré très souvent ivre; on ne peut avoir aucun autre renseignement sur sa santé.
La mère, âgée actuellement de trente-huit ans, a toujours été bien portante dans sa jeunesse; elle a eu trois grossesses.
La première, survenue dès le début du mariage, se termine par l’expulsion prématurée, à sept mois, d’un enfant qui vécut deux mois et demi et mourut alhrepsique sans autres manifestations morbides que sa faiblesse congénitale; il n’eut jamais d’éruption.
La deuxième grossesse commença huit mois après le premier accouchement et se termina par la naissance à terme de la petite Lucienne, celle-ci présentait à la naissance l’apparence d’une excellente santé.
La troisième grossesse, trois ans après, se termine par la naissance à terme d’un enfant débile qui vécut cinq mois et mourut comme le premier de débilité congénitale.
Aussi bien lors de sa première grossesse que lors des suivantes, la mère n’a jamais présenté aucun accident attribuable à la spécificité et, actuellement encore, elle jouit d'une excellente santé et ne présente aucun accident cutané ou nerveux que l’on puisse rapporter à la syphilis.
Antécédents personnels. — Lucienne G..., venue au monde à terme, nourrie au sein par sa mère, fut en excellente santé jusqu’à l’âge de deux ans. Son développement se fit normalement, elle ne marcha toutefois qu’à vingt-deux mois.
A l’Age de deux ans, elle fut prise au milieu de la nuit d’agitation et de vomissements que la mère attribua à une indigestion. Le lendemain, dans la matinée, elle perd brusquement connaissance, pâlit, ses yeux et ses membres sont animés de secousses convulsives ; la crise dura cinq minutes environ. Le soir, l’enfant était abattue et s’endormait profondément.
Un mois environ après cette crise, la mère s’aperçut que Lucienne présentait du strabisme dans certaines positions du regard; d’abord passager, ce strabisme devint permanent, si bien que, lorsque l’enfant eut quatre ans, la mère vint consulter à Paris un oculiste; celui-ci se borna à prescrire des gouttes à mettre dans l’œil.
Depuis cette époque, le strabisme a persisté ainsi que les crises comitiales; les crises
I. Guillain et Tiiaon. Étude sur une forme clinique de la syphilis du névraxe, réalisant la transition entre les myélites syphilitiques, le tabes et la paralysie générale, Soc. medic. des hopit., 28 juin 1907.
Méningite hérédospécifique Photographies de Lucienne G.
se reproduisent généralement par séries: elles ont le caractère nettement comitial, comme on a pu le constater dans mon service; depuis 1 âge de quatre ou cinq ans, il en survient parfois deux ou trois dans la même journée ; il est raie que deux ou trois mois se passent sans crises; ces crises semblent augmenter de nombre depuis le mois de juillet 1908 ; il est vrai qu’à ce moment, on a interrompu un traitement bromuré qui était institué depuis assez longtemps.
Depuis longtemps, sans que la mère puisse préciser s il y a trois ans environ, ou davantage, l’enfant se plaint d’une façon constante de céphalée.
A l’école, où elle va depuis l’âge de quatre ans, elle apprenait difficilement; elle a la tête dure, elle n’a pu passer son certificat d’études.
Cependant, elle est d’un caractère doux, obéissant, plutôt apathique, endormi. Elle n’est pas encore réglée.
La maladie actuelle remonte, en réalité, à la première crise convulsive, survenue il y a onze ans, mais l’état s’est complètement modifié en janvier dernier.
Le A janvier, elle va à l’école comme de coutume et, dans le courant de la journée, elle s’aperçoit que sa vue s’obscurcit progressivement, à tel point qu’elle ne peut revenir seule chez elle.
Il semble toutefois que la vue avait baissé assez notablement depuis environ deux mois .
Depuis la même époque, la céphalée avait augmenté d’intensité; surtout frontale, l’enfant la compare à un coup de couteau survenant brusquement par instants, la céphalée était intense particulièrement le soir et surtout la nuit. Depuis le début de janvier, elle a été encore en augmentant.
Les crises comitiales se sont reproduites cinq fois depuis l’entrée à l’hôpital ; à signaler également une crise avortée (vertige). Les crises ne sont précédées ni d’aura, ni de cri initial; la perte de connaissance est complète ; les secousses musculaires sont égales des deux côtés; la tête a tendance à s’incliner vers la droite; on n’a pas observé de morsure de la langue, ni d’émission involontaire d’urine. La durée de cette crise est de trois à quatre minutes.
Un peu hébétée quelques instants à la suite, la malade reprend rapidement connaissance et n’éprouve pas de fatigue particulière. Elle accuse seulement à la suite de ces crises une sensation gustative; il lui semble qu’elle a des pastilles de menthe dans la bouche, et c’est à cette sensation particulière cju’elie reconnaît qu’elle a eu une crise.
A part la céphalée, la malade n’a jamais éprouvé de douleurs. Elle n’a jamais présenté de nausées ni de vomissements. Jamais de troubles urinaires ou rectaux.
Enfin, avant l’apparition de l’amblyopie, on n’avait jamais constaté chez elle ni troubles de la marche, ni maladresse des membres supérieurs.
Examen du 2: > janvier 1909. — La malade est une grosse fille fortement constituée, au visage colore, ün est Irappé de l’aspect assez particulier de la face et du crâne (voir pi. XXXVII).
du
Le crâne est volumineux, nez à la crête occipitale,
sa circonférence maxima est de 55 cm. 1/2; de la racine on compte 35 cm. 1/2; d’une articulation temporale
à l’autre, 37 cm. 1/2. Ces chiffres, comparés à ceux que donne Topinard, sont un peu supérieurs à ceux d’une femme adulte moyenne. Le crâne est fortement brachycéphale.
La face est aplatie et arrondie, le front court et proéminent, le nez court et droit, le menton proéminent. Les oreilles sont bien conformées; les dents sont petites et régulières; la voûte palatine est plus excavée que normalement. La peau des mains et des jambes est violacée, cyanosée.
L’examen permet de relever trois groupes de symptômes importants.
1° Du côté des yeux, le docteur Dupuy-Dutemps note une choriorétinite à forme pigmentaire, avec atrophie papillaire consécutive.
Œil droit, v = ^ avec rétrécissement du champ visuel qui est presque réduit au
point de fixation.
L’œil gauche ne voit plus la lumière.
Les pupilles sont irrégulières, inégales, la droite étant la plus large.
Signe d’Argyll Robertson.
Un léger déficit pigmentaire sur la cristalloïde témoigne d’une iritis ancienne. Il reste aussi des traces d’infiltration cornéenne des deux côtés, reliquat probable de kératite parenchymateuse (lésion hérédospéci tique).
De plus, il existe des secousses nystagmiformes dans toutes les positions des globes oculaires, et un manque de synergie dans les différents mouvements associés des yeux. 2° Du côté de la réflectivité :
Aux membres inférieurs, les réflexes rotuliens et achilléens sont abolis. Les signes de Babinski et d’Oppenheim se font en flexion. Aux membres supérieurs, il y a également abolition des réflexes du coude et du poignet.
Les réflexes cutanés abdominaux sont conservés.
3° L’examen du liquide céphalo-rachidien a montre, pendant la ponction lombaire, l’existence d’une très forte pression, non contrôlée il est vrai au manomètre, un liquide fortement albumineux avec lymphocytose très abondante.
A part cet ensemble de symptômes et la cephalee sur laquelle j ai insiste déjà, l’examen est négatif pour les autres appareils. La force musculaire est partout bien conservée, la station debout est correcte, il n'y a pas de Romberg. Au point de vue de l’équilibre volitionnel statique, peut-être existe-t-il un peu d instabilité des membres supérieurs, plus marquée à droite. Pas d incoordination des membres supérieurs ni inférieurs.
La malade marche avec la précaution d’une aveugle, mais il n existe ni ataxie, ni titubation. On ne constate pas de symptôme de la série cérébelleuse. Pas d’hypotonie. La sensibilité est partout intacte, aussi bien superficielle que profonde, le sens des altitudes, la perception stéréognostique, la sensibilité osseuse au diapason sont parfaitement conservés. Il n’y a aucune analgésie viscérale. A paît sa céphalée, la malade n’a jamais eu aucune douleur, rien qui ressemble a une douleur fulgurante, pas de paresthésies, etc.
A part la vue, rien du ciôté des organes des sens. Les divers nerfs crâniens ne . ont pas touchés.
Aucun trouble du côté des sphincters.
L’intelligence est peu vive; c’est une enfant timide, facilement influençable; elle fait assez bien de petites additions de tcte, sait sa table de multiplication, etc. ; ses sentiments affectifs sont bien développés.
La santé générale est bonne. Rien dans les urines.
Avant toute discussion du diagnostic, un premier fait s’impose, c’est que cette fillette est manifestement une hérédosyphilitique. Chez la mère, la mortalité infantile et l’accouchement prématuré; chez la fille, l’hydrocéphalie et surtout l’iritis ancienne et la kératite parenchymateuse démontrent jusqu’à l’évidence la nature spécifique des accidents; la ponction lombaire, montrant une lymphocytose abondante, confirme ce diagnostic.
Ce premier point établi, je suis frappé chez cette malade par l’existence de quatre des signes considérés comme cardinaux du tabes : l’atrophie optique, le signe d’Argyll Robertson, l’abolition des réflexes tendineux, non seulement rotuliens mais achilléens, et la lymphocytose rachidienne.
Assurément, dans bon nombre des cas que j’ai passé plus haut en revue et que bien des auteurs considèrent comme des tabes juvéniles légitimes, les signes positifs de tabes ne sont pas plus nombreux; et, en outre, il manque également tous les autres signes de la série tabétique, particulièrement l’ataxie.
Cependant, je ne crois pas du tout qu’il s’agisse ici d’un cas de tabes juvénile. Tout d’abord, aucun des quatre signes considérés parfois comme pathognomonique n’est, à proprement parler, tabétique. En particulier, la lymphocytose rachidienne, le signe d’Argyll Robertson, l’atrophie optique, je l’ai déjà fait remarquer, peuvent s’observer en dehors de tout autre symptôme de tabes et doivent simplement être interprétés comme des manifestations de syphilis nerveuse.
L abolition des réllexes tendineux semble avoir plus de valeur; en réalité, elle signifie simplement que le système postérieur, cordons ou racines, est touché, mais rien ne nous prouve que ce soit par un processus tabétique.
Il faut attacher une certaine importance à l’absence de quatre grands ordres de symptômes tabétiques, les troubles sensitifs subjectifs, les douleurs si caractéristiques de l’allection, les troubles de la sensibilité objective, tant superficielle que profonde, les troubles vésicaux qui sont signalés, à juste titre, comme particulièrement fréquents chez l’enfant, enfin, les arthropathies ou tout autre trouble trophique.
Enfin, il existe chez celte malade des symptômes qui ne font pas partie du tableau clinique du tabes, la céphalée intense et les accès épileptiformes.
Ainsi les symptômes tabétiques sont insuffisants pour pouvoir établir un diagnostic de tabes, de plus, les autres symptômes existants doiventnous faire rechercher une cause unique capable de les expliquer tous.
La céphalée intense, les crises épileptiformes, l’amaurose survenue brusquement, l’hypertension du liquide céphalo-rachidien, l’abolition des réflexes pourraient faire penser à un néoplasme cérébral. Mais les premiers symptômes remonteraient à plus de dix ans, ce qui est une évolution singulièrement lente pour un néoplasme; il n’y aurait aucun signe de localisation; la tumeur serait probablement de nature syphilitique, étant donnée la lymphocytose rachidienne.
La choriorétinite montre bien l'origine et la cause de la lésion.
Je me crois plutôt autorisé à conclure que cette enfant a fait, à l’âge de deux ans, une méningite hérédo-spécifique qui s’est traduite par des convulsions, des vomissements, du strabisme et qui a déterminé, à ce moment, un certain degré d’hydrocéphalie, comme en témoigne, d’ailleurs, à l’heure actuelle, le volume considérable de sa tête; cette méningite a laissé comme traces de son passage un peu d’arriération intellectuelle, une céphalée persistante, des crises épileptiques.
Nous venons d’assister depuis peu au réveil récent de la méningite ancienne, il s’est caractérisé par une recrudescence de la céphalée et par l’amblyopie progressive; quanta l’abolition des réflexes, plusieurs hypothèses permettent de l’expliquer, et il peut s’agir d’une méningite spinale postérieure ou encore d’un syndrome radiculo-ganglionnaire d’hypertension, comme on en voit dans les tumeurs cérébrales et qu'expliquerait très bien ici l'hydrocéphalie concomitante. J’avoue, pour ma part, que cette dernière hypothèse est celle qui me séduit le plus. L’absence de douleurs, de troubles de sensibilité superficielle et profonde étant des arguments assez forts contre l’existence d’une méningite spinale postérieure.
On voit donc les difficultés que peut présenter le diagnostic du tabes juvénile avec certaines formes de méningite chronique hérédo-spécifique avec hydrocéphalie.
Peut-être des types anatomo-cliniques assez analogues a celui que je \icns de décrire réclament-ils un certain nombre de cas encore comptes aujourd’hui parmi les tabes infantiles juvéniles.
Cette difficulté du diagnostic entre le tabes et certaines méningites spécifiques ne se rencontre pas seulement dans le cas de tabes juvénile et d here-
flnsvnh ilis.
nimum; enfin, clans la troisième, on voit s’établir la transition entre la méningite syphilitique et le tabes, sans qu’on soit encore en droit de dire qu’il s’agit là, à proprement parler, d’un tabes pur; tout au plus pourrait-on supposer qu’il y a coexistence des deux processus : l’un, la méningite, étant en train de disparaître sous l’influence du traitement, tandis que l’autre, le tabes, évolue.
Première observation. — Mme Louise B..., âgée de trente-trois ans. La malacliea débuté, il y a huit ans, à l’âge de vingt-cinq ans, par des douleurs à type fulgurant et des douleurs en ceinture. Il y a quatre ans, le 10 octobre 1904, la malade s’éveille avec du ptosis de l'œil droit; en soulevant sa paupière avec le doigt, elle remarque qu’elle voit double et que l’œil regarde en dehors. Le ptosis a disparu au bout d’un an. La paralysie du moteur oculaire commun a persisté; en juin 1908, M. Dupuy-Dutemps, par section du muscle droit externe 'droit a fait revenir le globe oculaire dans la rectitude et a à peu près supprimé la diplopie.
Les douleurs sont actuellement beaucoup moins violentes; elles ont le caractère lancinant au niveau du dos.
Examen du 17 décembre 1908. — On retrouve les traces de la paralysie du moteur oculaire commun droit, la pupille droite est moyennement dilatée et ne réagit ni à la lumière, ni à 1 accommodation. Il n y a pas de lésion du fond de l’œil. La pupille gauche est en myosis et présente le signe d’Argyll Robertson.
Il n’existe aucun signe de tabes.
La marche est tout à fait normale; pas de signe de Romberg; pas d’ataxie statique ni cinétique.
Tous les réflexes sont plutôt vifs et égaux des deux côtés. La sensibilité paraît normale à tous les modes. Pas de troubles trophiques ni sphinctériens.
La ponction lombaire a montré l’existence d’une lymphocytose assez abondante.
On ne trouve pas chez la malade de syphilis avérée.
Quoique, au premier abord, on pense chez cette malade à un tabes, il n’y a donc pas lieu de maintenir ce diagnostic; il s’agit, évidemment, d’une méningite chronique syphilitique ayant plus particulièrement porté son action sur la ni paire droite. Les racines postérieures ont peut-être été légèrement touchées, ce qui expliquerait les douleurs.
Deuxitmc observation. - Mme L..„ âgée de cinquante ans, couturière, s’est présentee a ma consultation de la Salpêtrière le H novembre 1908.
Depuis cinq semaines était survenu brusquement dans la nuit du ptosis de l’œil gauche avec strabisme et diplopie.
c M'. DlJPuy-DutemPs. qui l’examine le même jour, constate une paralysie de la in paire gauche, du myosis et le signe d’Argyll Robertson du même côté; à droite a pupi le est plus large, elle réagit à peine à la lumière et mieux à l’accommoda-
tion. Le fond de l’œil est normal. Le lendemain, 12 novembre, après une séance d’électricité, le ptosis a en partie disparu. Les autres signes oculaires persistent.
On pense immédiatement au tabes et on recherche méthodiquement les divers signes de la série tabétique.
La marche est normale, sans incoordination. Pas de signe de Romberg. Il existe une très légère ataxie au membre supérieur gauche, dans l’acte de se toucher le bout du nez les yeux fermés, par exemple. Rien de pareil à droite.
La force musculaire est normale.
On constate un peu d’hypotonie dans le mouvement de redressement des doigts par exemple.
Tous les réflexes cutanés et tendineux sont normaux.
La sensibilité est normale à tous les modes, sauf une zone d’hyperesthésie assez marquée entre les épaules.
Pas de troubles sphinctériens.
La ponction lombaire décèle un liquide albumineux avec une forte lymphocytose.
Dans les antécédents, on ne trouve pas la spécificité proprement dite, mais on en trouve la signature dans ce fait que la malade a eu six enfants, venus à terme, il est vrai, mais tous morts en bas âge, les deux derniers de maladie intercurrente (bacillose aiguë, croup), mais les quatre premiers, à ce qu’il semble bien, de syphilis héréditaire (convulsions, malformations). Le mari, grand éthylique, a abandonné sa femme il y a dix-huit ans.
En interrogeant la malade, on voit que si les accidents actuels remontent à cinq semaines, la maladie a débuté il y a plus longtemps ; il y a dix ans, en effet, elle a eu pendant plusieurs mois des troubles de la miction, elle était obligée de pousser; ces phénomènes ont disparu au bout de quelques mois.
Depuis trois ans, elle a par moments des douleurs au niveau des chevilles, comme si on lui coupait les pieds; elle a parfois de l’engourdissement de la main droite; ces phénomènes se reproduisent d’ailleurs assez rarement.
11 s’agit, là encore, beaucoup plutôt de méningite spécifique que de tabes. L’hypotonie des doigts et la légère ataxie du membre supérieur gauche sont les deux seuls symptômes tabétiques avec peut-être l’hyperesthésie du dos. Tous les autres signes s’expliquent par l’hypothèse d’une méningite spécifique. Notons qu’il n’y a aucun trouble des réflexes.
Troisième observation. — MmeSpr..., trente-huit ans, coutuiièie , en juillet 1908, pour des céphalées très violentes. Un ne retrouve pas d’infection syphilitique.
La maladie débuta au mois de juin 1008, par des céphalées surtout
vient consulter chez elle trace
nocturnes, sie-
I Malade présentée par MM. F.
3 décembre 1908.
Rose et F. Lemaître à la Société de ncuroloqic,
séance du
TABES juvénile et méningite chronique
géant au nh eau de la tempe gauche et du cote gauche de la l’ace, et depuis quelque temps surtout au niveau de l’occiput.
En septembie, apparut brusquement une paralysie faciale gauche périphérique avec anesthésie de la face externe et interne de la joue gauche. On lui fit alors des injections d’huile grise, à la suite desquelles la paralysie faciale rétrocéda.
Le 15 octobre, la malade vint à la Salpêtrière, où l'on constata une parésie faciale gauche avec anesthésie dans le territoire cutanéo-muqueux du trijumeau du même côté, de l’hypoacousie gauche, des troubles pupillaires etla perte des réflexes tendineux. Vers le lo novembre, elle tomba accidentellement et se heurta la tête contre un meuble, le lendemain elle a des éblouissements, marche difficilement, a des douleurs dans les jambes.
Cesl dans ces conditions, qu’elle entre le 23 novembre dans mon service de la Salpêtrière.
Examinée le 1er décembre 1908, on remarque sa parésie faciale gauche, avec hypogueusie gauche nette, et anesthésie totale dans le domaine du trijumeau cutané (sauf l’oreille qui est respectée) et muqueux gauche. Pas de troubles trophiques de la cornée. Les muscles masticateurs sont parésiés avec D. IL prononcée sur le masséter et D. R. probable sur le temporal.
Dans la sphère du glossopharyngien, il y a perte du réflexe pharyngien gauche malgré la conservation de la sensibilité du pharynx.
Du cote de l’acoustique gauche, la branche vestibulaire est indemne, mais la branche cochléaire est atteinte.
Du cote des yeux, on note de l’anisocorie et le signe d’Argyll Robertson bilatéral. 11 y a un certain degré de diplopie, mais la malade fait des réponses contradictoires et il est impossible de définir exactement le muscle qui est en cause.
Comme signes de la série tabétique, on note une ataxie légère mais nette aux membres supérieurs surtout.
La démarché ne présente aucun caractère ataxique, mais il existe un signe de Rom- >crg Cger.lly a abolition des réflexes rotuliens et achilléens; aux membres supérieurs es ieflexes olécraniens n’existent plus, mais les réflexes du poignet persistent.
Les reflexes abdominaux sont abolis.
Pendant la marche, il existe des douleurs, une sensation de crampe superficielle an rapKcment du pied à l’aine. Pas de troubles de la sensibilité objective; pas de
très alwndantc^1168 ,phincWri™»- U PO^onlombaire a montré une lymphocytose
V, mois de mars 1909, l’état deMmeSpr... est restéàpe,, près stationnaire.
oins i ' |MI,ll,VM' lacaa'e a disparu et i anesthésie du trijumeau gauche n'est plus que très légère. Les autres signes du côté des nerfs crâniens persistent.
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lition des réflexes, alaxie des mains, Romberg léger etc., et surtout, fait important, ils paraissent évoluer; le signe de Romberg est maintenant plus net qu’il y a trois mois, les réflexes rotuliens, aujourd’hui disparus, ont été constatés en octobre 1908, les réflexes du poignet diminuent de jour en jour sous nos veux; au contraire, les signes de méningite spécifique (parésie de divers nerfs crâniens) s’atténuent peu à peu sous l’influence du traitement mercuriel.
L’examen de telles observations nous conduit à nous demander s’il y a vraiment une division bien tranchée entre la méningite syphilitique chronique et le tabes, et s’il existe un critérium qui nous permette de dire, par exemple ; ceci est un cas de tabes pur. Le problème est le meme, qu il s agisse de syphilis héréditaire ou de syphilis acquise, plus complexe simplement dans le cas de tabes juvénile.
Le critérium que nous cherchons, ce n est pas dans 1 étiologie que nous le trouverons; tabes et méningite ont une même cause, 1 infection syphilitique.
Au point de vue clinique, nous venons de voir, et toute celte étude était destinée à le démontrer, que, dans bien des cas, les deux affections ont une symptomatologie très voisine, qu’elles peuvent évoluer simultanément et se fondre l une dans l'autre
Ce signe distinct, le chercherons-nous dans l’ anatomie pathologique? Je ne veux point discuter ici la question des lésions anatomiques du tabes, qui ne sont peut-être pas, à l’heure actuelle, encore aussi complètement élucidées que permettraient de le penser le nombre etle mérite des travaux qu on \ a consacre, mais je rappelle que de nombreux auteurs admettent à l'origine du tabes une méningite syphilitique (Obersteiner et Redlich, Nfageolte etc.), la localisation initiale, seule, est différente; pour certains anatomistes (P. Marie et Gudlain),
il s’agirait d'une méningite syphilitique postérieure, s’accompagnant d lus o
lymphite des cordons postérieurs ,
Si l’on adopte une de ces théories séduisantes, c’est une raison e p us rapprocher encore le tabes et la méningite spécifique, il semble d ai la dernière observation que je viens de citer m’en parait un exemp e, que méningite spécifique accompagne ou plutôt précède le tabes. ^
Il est très possible que chez la jeune hérédo-spécifique dont j ai raconté l’histoire, la méningite surtout encéphalique qu’elle présente actuelle se double d’une méningite spinale capable de determinci u tuieuiem ,
tabes légitime. Mais rien ne nous permet encore de supposer e ic/ c
semblable évolution, , t dc9
Quand nous aurons élucidé complètement les iuppoits 1 ’ ^ coup
méningites chroniques spécifiques, et quand nous pointons pi ,^tc.
sur, celles d’entre clics qui doivent verser dans le labes, alois
nient lésolue la question dn tabes juvénile, encore en suspens à l’heure actuelle.
Cette notion de 1 existence de méningites chroniques spécifiques labétifoi mes pou v an l soit simuler le ta lies, soit coexister avec lui, soit encore le précéder et peut être même l’amener à leur suite, n’a pas seulement un intérêt théorique ; elle est d’une grande importance pour le traitement. En effet, le mercure, surtout en injections longtemps répétées, a souvent une véritable influence sur la marche de ces phénomènes méningés, s’il ne les fait pas toujours rétrocéder, bien souvent, du moins, il les arrête dans leur progression. Je suis fermement convaincu que, par un traitement mercuriel bien réglé et poursuivi avec persévérance, très fréquemment une méningite chronique tabétiforme qu’elle soithérédo spécifique ou syphilitique acquise, restera stationnaire à la phase de méningite chronique et n’évoluera pas vers le tabes confirmé.
