Roudon. Th. de Paris, 1907, p

que des lésions du même ordre sans rapport direct avec les tumeurs qu’elles accompagnaient *.

Mais les lésions les plus intéressantes sont naturellement celles de la fibre musculaire elle-même ; assez souvent en rapport avec des foyers inflammatoires

(Steinert, Frugoni, Csiky), elles sont fréquemment parfaitement autonomes et

indépendan tes.

Dans le cas que j’ai publié avec mon élève Alquier, j’avais déjà constaté quelques lésions musculaires, surtout d’ordre dégénératif ; dans le biceps, sur des coupes transversales, beaucoup de faisceaux étaient arrondis, leur centre clair, la substance contractile y étant remplacée par du protoplasma non différencié. Mais, par contre, les muscles de la langue et des cordes vocales par lesquels avait débuté l’asthénie, ne présentaient aucune altération ; aussi n'avais-je peut-être pas accordé à cette constatation toute l’attention quelle méritait; de plus, la technique employée n’avait pas permis certaines colorations électives (Scharlach, Soudan, etc.).

Les lésions qu’on a décrites du côté de la fibre musculaire sont de deux ordres, des lésions d’atrophie ou d’hypertrophie, et des lésions de dégénérescence et d’infiltration graisseuse.

Déjà, à l’œil nu, Knoblauch a attiré l’attention sur une constatation qu’il lui a été donné de faire dans deux biopsies, la prédominance dans les muscles des fibres pales sur les fibres rouges, fait qu’a confirmé Marinesco.

Au point de vue microscopique, Marburg, dans deux biopsies du muscle jambier antérieur, a observé des granulations graisseuses très fines rangées en série dans l’intérieur d’un grand nombre de fibres; mais entre les fibres dégénérées, il y avait un grand nombre de fibres absolument normales, et d’autres présentant une infiltration partielle, tandis que le reste de leur trajet paraissait normal.

Borgherini, en pratiquant la biopsie dans trois cas de myasthénie, trouve la striation bien conservée, les fibres à peu près normales, mais les noyaux proliférés ; de plus, un certain nombre de fibres présentaient l’état désigné sous le nom de régression plasmodiale.

Marinesco, dans un récent article de la Semaine médicale , a étudié très soigneusement l’état des muscles d’une de ses malades morte de myasthénie; je lui emprunte, en la résumant, la description qu’il en donne. Les lésions se traduisent en première ligne par V infiltration graisseuse des fibres musculaires; pour la déceler, il convient d’employer la technique suivante : fixation au formol, section au microtome à congélation, coloration au Scharlach-héinatoxyline ou au Soudan III. Cette infiltration graisseuse offre tous les degrés,

1. Csiky, Deutsch. Zeilschr. J. Nervcnheilk., 1909, vol. XXXVII, fnsc. 3-4, p. 190.

MYASTHÉNIE BULBOSPINALE

depuis l’infiltration fine et discrète, jusqu’à l’envahissement complet de la fibre accompagné de lésions du myoplasma et de disparition de la striation transversale. Les granulations de graisse, quand l’infiltration est^ considérable, peuvent se présenter sous forme de gouttelettes, de gouttes, ou même de boules. Les fibres infiltrées tranchent par leur aspect spécial dû à leur coloration au rouge orange par le Scharlach ; parfois, on trouve des fibres colorées en jaune orange dans lesquelles on ne constate pas de granulations de graisse ; il s’agit probablement d’infiltration de graisse soluble. Marinesco insiste, après Marburg, sur la répartition de cette infiltration : les fibres infiltrées sont disséminées parmi les fibres intactes, et même dans les muscles où l’infiltration est considérable, il n’y a pas plus de deux ou trois fibres infiltrées placées l'une à côté de l’autre.

D’autre part, l’infiltration peut se faire sur une ou plusieurs parties de la fibre, en laissant les zones intermédiaires intactes. Au point de vue topographique, on peut observer trois dispositions : ou bien des granulations très fines se déposent au niveau du disque épais, tandis que le disque mince reste plus ou moins libre, ou bien 1 infiltration est diffuse et, dans ce cas, la stiia— tion transversale comme la striation longitudinale sont effacées, ou bien enfin la graisse se trouve sous forme de gouttelettes en séries linéaires.

L’infiltration graisseuse discrète ne paraît pas désorganiser la structure de la substance contractile; quand l’infiltration est abondante et disséminée dans toute l’épaisseur de la fibre, la fibre devenue homogène est remplie de granulations, la substance contractile semble détruite aux niveaux où la fibre est très altérée ; on voit pénétrer parfois les noyaux du sarcolemme qui se divisent, deviennent très nombreux; on les retrouve aussi bien à la périphérie que répandus sur toute la fibre. Il paraît y avoir une relation étroite entre l’altération du protoplasma et la multiplication des noyaux du sarcolemme.

Déplus, il existe de l’infiltration périvasculaire, mais jamais Marinesco ne l’a trouvée aussi accusée que dans différentes formes de myosite par exemple; elle est peu marquée, même dans les muscles où l’infiltration graisseuse est arrivée au maximum.

Dans un premier cas de myasthénie non mortelle, Marinesco avait, par biopsie, constaté également des lésions musculaires ; d’abord, à l’œil nu, un assez grand nombre de fibres musculaires pâles; microscopiquement, l’inégalité de volume des fibres musculaires, la formation d’amas de noyaux à certains niveaux de ces fibres. La striation était presque toujours normale; il y avait parfois tendance manifeste à la dissociation longitudinale. Marinesco ne parle pas, dans ce cas, d’infiltration graisseuse ; il est probable que la technique employée a empêché de la rechercher.

Depuis la publication de ces intéressantes constatations de Marinesco, j ai fait pratiquer une biopsie sur la seule myasthénique encore dans mon service, Mme D..., par mes élèves Lejonne et Lhermitte. Le deltoïde droit fut choisi; les fibres musculaires étaient un peu pâles, mais surtout jaunâtres et se distinguaient mal du tissu cellulo-graisseux environnant qui était assez abondant.

Un fragment fut fixé vingt-quatre heures au formol, coupé à la congélation et coloré soit au Scliarlach, soit au Soudan III, soit à ces deux colorations associées à l’hématoxyline. Voici les constatations faites par mes deux élèves : il existe tout d'abord une infiltration graisseuse entre les fibres musculaires; les fibres elles-mêmes apparaissent parfois diminuées de nombre, on a la sensation qu'un assez grand nombre de fibres ont disparu; on ne trouve pas de fibrose nette, le diamètre des fibres est très irrégulier, il ne parait pas y avoir d'hypertrophie mais beaucoup de fibres sont certainement diminuées de volume; les stries transversales et longitudinales sont conservées; on observe une certaine prolifération des noyaux du sarcolemme. Sur certaines fibres, on constate des granulations fines colorées en rouge foncé, rangées en séries linéaires, occupant les disques épais de la fibre musculaire; ces granulations sont très nombreuses, mais isolées, séparées les unes des autres par un intervalle aumoins égal à lagrosseur de la granulation; elles sont de forme assez régulièrement arrondie. Elles disparaissent au bout de vingt-quatre à trente-six heures après montage des préparations dans la glycérine. Au point de vue dé leur répartition, on trouve ces granulations sur quatre ou cinq fibres voisines, puis il faut parcourir quinze à vingt fibres normales avant de retrouver de nouveau quelques fibres malades. Une fibre malade suivie dans sa longueur ne présente en général de granulations qu'en un ou plusieurs points assez limités, entre lesquels se trouvent des intervalles plus grands où la fibre semble absolument saine. On ne trouve pas de foyer intramusculaire de cellules lymphatiques.

Sur un autre fragment du même muscle ayant séjourné quarante-huit heures dans le liquide de Marchi, on retrouvait bien l’infiltration graisseuse déjà signalée entre les fibres musculaires, mais les granulations graisseuses si spéciales de la fibre musculaire avaient disparu et celle-ci était uniformément colorée en

gris

Ces recherches aboutissent donc à des constatations analogues à ( elles de Marburg et Marinesco, et mettent en évidence 1 importance de 1 infiltia tion graisseuse observée à l’intérieur de la fibre musculaire. Le fait que le séjour au Marchi ne permet pas de constater cette infiltration explique qu elle ait pu échapper dans certains cas. Laignel-Lavastine et Boudon ont rencontié cette infiltration graisseuse de la fibre musculaire, mais elleetait assez discrète dans leur cas.

MYASTHÉNIE BULBOSPINALE

Il serait encore prématuré de donner une vue d’ensemble des lésions musculaires de la myasthénie : celles qu’on rencontre avec le plus de constance sont de deux ordres. D’abord une infiltration graisseuse de la fibre musculaire , infiltration qui peut être légère et ne pas s’accompagner de grosses lésions de la fibre musculaire elle-même, mais seulement d’un peu d’atrophie et de multiplication discrète des noyaux du sarcolemme ou bien au contraire considérable dans les cas graves; il y a alors destruction de la substance contractile et prolifération abondante des noyaux. D’ailleurs, comme le fait remarquer ajuste titre Marinesco, cette infiltration graisseuse n’est nullement une lésion spécifique; traduisant simplement un trouble plus ou moins sérieux dans la nutrition et le fonctionnement de la fibre musculaire, elle peut apparaître dans les conditions pathologiques les plus diverses et n’appartient pas en propre à la myasthénie.

Puis des foyers intramusculaires de cellules , ordinairement des cellules rondes ayant l’apparence de cellules lymphatiques, parfois des cellules conjonctives et des mastzellen ; ces cellules forment des rangées dans le périmysium interne ou des amas plus ou moins gros qui peuvent désorganiser les fibres musculaires (Knoblauch, Frugoni, etc.); il ne semble pas s agii de foyers inflammatoires. Les métastases néoplasiques décrites par les auteurs semblent bien n’être que des amas de cellules lymphatiques (Boudon, Csiky).

Ces lésions sont presque toujours discrètes et disséminées; elles peuvent manquer sur un grand nombre de muscles ayant présenté à un haut degie pendant la vie le caractère de fatigabilité.

Enfin, il est encore une série de lésions musculaires qu on a décrites dans la myasthénie, mais toujours dans des cas quelque peu anormaux, je veux dire dans des cas accompagnés d’atrophies musculaires; ce sont, soit des lésions d’atrophie simple (Goldflam, etc.), avec prolifération des noyaux du sarcolemme, soit exceptionnellement l’hypertrophie. La lipomatose interstitielle, l’infiltration graisseuse de la fibre musculaire par des granulations bien visibles au Marchi (ce qui la sépare de l’infiltration graisseuse coloree eleclivement par le Scharlach et le Soudan) ont été parfois observées. Ces diverses lésions atrophiques sont en tout comparables à celles qu on retrouve dans les diverses atrophies musculaires de quelque nature qu elles soient. Elles n’ont ni la fréquence, ni l’intérêt de l’infiltration graisseuse spéciale sur laquelle j’ai insisté.

Lésions viscérales. — Les lésions des glandes a secrétion interne nous semblent maintenant particulièrement importantes dans la myasthénie, mais les renseignements que nous possédons a leur sujet sont encore bien conlus.

Le thymus est peut-être l’organe dont nous connaissons le mieux l’état anatomique dans la myasthénie, car les auteurs s’en sont spécialement préoccu-

pés, depuis la retentissante communication de Laquer et Weigert. Je rappelle que ces auteurs avaient trouvé une tumeur maligne présentant la structure du thymus (petites cellules rondes à noyau riche en chromatine, cellules épithélioïdes, corpuscules de Iiassal). Plusieurs auteurs ont confirmé ces constatations et trouvé une tumeur du thymus; antérieurement déjà, Ilansemann et Oppenlieim avaient trouvé une tumeur du médiastin antérieur sur l'emplacement du thymus ; depuis, Mandlebaum et Celler observèrent un lymphangio-endothéliome du thymus. Wiener, récemment, à l’autopsie d’un cas de myasthénie, a constaté une tumeur du thymus qui ne s’était manifestée par aucun symptôme, même radiographiquement ; les résultats détaillés de l’autopsie n'ont pas encore été publiés. Dans une observation de Hodlmoser, il ne s’agissait plus de néoplasie, mais d’état thymolymphatique. Buzzard, qui a publié la relation anatomique de cinq cas de myasthénie, a noté dans trois cas des altérations du thymus. Parfois, on mentionne simplement que le thymus était gros (Burr, Booth) ou seulement persistant, malgré l’âge du malade (Link, Dupré et Pagniez, Laignel-Lavastine et Boudon). Mais, en revanche, bien souvent dans les autopsies il n’existait aucune modification de cet organe. Dans le cas que j’ai publié avec Alquier, le thymus était complètement atrophié, on ne retrouvait aucun élément glandulaire en activité; il en était de même dans les cas de Verger, Sitsen, Leclerc et Sarvonat, Marburg, etc. Dans un cas récent, Marinesco a observé la persistance du thymus dont la structure histologique n’était pas normale, le lobule thymique n’oflrait pas sa constitution habituelle en deux zones, corticale et médullaire; la substance épithélioïde se présentait sous forme de faisceaux et d’ilots séparant la portion lymphoïde et ne contenant pas de corpuscules de Iiassal; on rencontrait des macrophages remplis de pigments disséminés dans la substance épithélioïde, Marinesco ne se prononce pas sur la valeur de ces lésions thymiques.

Il faut, en tout cas, retenir que, dans la myasthénie, le thymus paraît assez souvent atteint, mais que si la glande persiste ou meme s hypertrophie les cellules ne paraissent pas en général très déviées du type normal. Néanmoins c’est peut-être faire trop bon marché de ces constatations que de dire avec Ghvostek, que la persistance du thymus indique seulement une constitution anormale, que c’est un signe de «constitution lymphatique ».

Après le thymus, c’est sans doute l’état des capsules surrénales , qui <> le plus attiré l’attention dans ces derniers temps, depuis surtout qu on a déci il les signes surrénaux de la myasthénie. Mais si les constatations cliniques comme n cent à se multiplier, les examens anatomiques sont encore rares. Buzzaid, dans quatre des cinq cas qu’il a observés, a décrit dans les capsules sunenalcs des amas decellules lymphoïdes, mais de pareilles constatations ont défaites dans les affections les plus variées (Oppenheim et Locper). Pour ma paît, dans le

MYASTHÉNIE BULBOSPINALE

cas que j’ai publié, j’ai trouvé simplement quelques petites hémorragies interstitielles, sans lésions de la glande elle-même. Marinesco, par contre, a trouvé les capsules surrénales fortement touchées : la plupart des cellules des différentes couches de la substance corticale présentaient une surcharge graisseuse assez intense qui existait mais bien moins accusée pour les cellules de la couche réticulée. La substance médullaire tranchait avec la corticale à cause de l’absence complète de graisse dans ses cellules. Outre la graisse, se présentant sous forme de gouttelettes ou de boules, il existait, dans les cellules, une quantité considérable de cristaux de forme losangique, colorés en orange par le Scharlach, ou bien incolores et réfringents. Les cellules médullaires ne semblaient pas altérées. Il n’y avait pas d’altérations vasculaires, l’infiltration lymphoïde était toutefois plus abondante qu’à l’état normal. Dans un cas récent, Laignel-Lavastine et Boudon ont trouvé des capsules surrénales à peu près normales. Par contre, Sitsen, dans la dernière observation qu’il a publiée, alors qu’existaient des taches cutanées pigmentaires et qu’à l’autopsie il y avait dans presque tous les organes de nombreux leucocytes pigmentés et des granulations pigmentaires libres, a observé du côté des capsules surrénales que les cellules de la zone des glomérules présentaient une dégénérescence graisseuse très marquée, celles de la zone réticulée et de la couche médullaire contenant du pigment, mais en granulations assez petites.

On a parfois observé des modifications du côté de l 'appareil thyropara thyroïdien-, y ai insisté sur la fréquence de l’association de la myasthénie avec la maladie de Basedow, dans laquelle les altérations de cet appareil sont certaines, sinon encore entièrement connues. Le corps thyroïde est parfois absolument normal (Raymond et Alquier) ; d’autres fois, on note diverses modifications, présence de petits follicules sans cavité libre, renfermant dans leur intérieur de nombreuses cellules à noyau foncé et riches eu chromatine, follicules plus volumineux, remplis également de cellules glandulaires tassées les unes contre les autres, substance colloïde présentant des variations de teinte plus grande que d'habitude, etc. Marinesco pense que ce sont là des signes de prolifération des follicules glandulaires et de suractivité fonctionnelle se traduisant par l’excès des cellules à colloïde; Laignel-Lavastine et Boudon ont trouvé des lésions analogues du corps thyroïde et même encore plus accentuées; ils leur donnent, justement à mon avis, la même signification.

Les rj landes parathyroïdes seraient constamment lésées dans la myasthénie, d’après l’opinion de Lundborg et de Chvostek, mais une pareille opinion ne s’appuie que sur les considérations cliniques et non sur des recherches anato-

miques. Comme constatations positives au sujet des parathyroïdes dans la myasthénie, je ne vois guère que celles de Mandlebaum et Celler et de Marinesco ; encore ce dernier n’examina-t-il que les glandes parathyroïdes externes ;

fi3f>

il y trouva d’ailleurs peu (le lésions; le parenchyme glandulaire était conservé, peut-être la graisse interstitielle était-elle augmentée, mais, en tout cas, très modérément. Aux extrémités de la glande, un bon nombre d’amas glandulaires renfermaient, dans leur partie centrale, une boule plus ou moins volumineuse de colloïde; d’autre part, les mastzellen étaient hyperplasiées et quelques-unes d'entre elles atteignaient des proportions considérables. Vu l’ignorance où nous sommes encore actuellement des modifications histologiques que l’hyperfonctionnement imprime aux cellules des glandes parathyroïdes, il est difficile de faire fond sur ces résultats. Marinesco a cependant tendance à les interpréter dans le sens de l’hyperfonctionnement.

Je dois rappeler, par contre, qu’un certain nombre d’auteurs, Boothen particulier, n’ont trouvé aucune modification de la thyroïde, ni des parathyroïdes dans des autopsies récentes de myasthénies.

L hypophyse est une des glandes que l’on a récemment incriminées; Tilney qui, dans un cas de myasthénie, a rencontré un adénome de l’hypophyse, se demande s’il n’y a pas un rapport entre l’état de la musculature et la fonction de l’hypophyse; Marinesco a trouvé l’hypophyse augmentée de volume; voici la description qu’il en donne : sur des coupes colorées à l’hématoxyline, par exemple, on voyait des régions plus pâles alternant avec des régions bien colorées; la région pâle était constituée par des cellules de volume moyen, aurenliophiles ; les régions foncées étaient formées de follicules à cellule fuchsinophiles à granulations très apparentes, parfois très volumineuses et à plusieurs noyaux. 11 existe parmi elles des cellules chromophobes offrant un aspect spongieux; ce sont peut-être des cellules a granulations fuchsinophiles ayant excrété leur contenu glandulaire. Les capillaires cheminant entre les follicules étaient dilatés, on y voyait du colloïde sous forme de gouttelettes et même de gouttes, peut-être même parfois des leucocytes éosinophiles contenant du colloïde; parfois la quantité de colloïde était si abondante qu il se

produisait une espèce d’obstruction de la lumière des vaisseaux. Le colloïde était également abondant à l’intérieur des alvéoles ; ce colloïde alvéolaire prend aussi bien les couleurs acides que les couleurs basiques. Marinesco est d avis d’interpréter ces lésions comme des signes d’hyperfonction. Cette hyperfonction a été retrouvée également par Laignel-Lavastine et Boudon, leui dcseiiption anatomique est analogue à celle de Marinesco, saul que la matière colloïde était fort peu abondante. Dans mon cas avec Alquier, l’hypophyse était au contraire à peu près normale.

Les renseignements nous manquent encore plus en ce qui concerne I état des organes hémopoïéliques , rate, moelle osseuse, ganglions lymphatiques. Nous savons bien, cliniquement, que le sang présente souvent de 1 anémie, paifois une certaine leucocytose; j’ai attiré l’attention, avec mon clève Lcjonne, sui une

MYASTHÉNIE BULB0SP1N ALE

constatation qu’il m’a été donné de vérifier depuis sur plusieurs cas, l’inversion de la formule leucocytaire, la polynucléose était remplacée par une mononucléose d’un type spécial, caractérisée par le petit nombre des lymphocytes et l’augmentation considérable tantôt des grands et tantôt des moyens mononucléaires. Ces constatations sont à rapprocher de celles que j’ai faites avec Alquier sur un ganglion lymphatique , pris dans la région cœliaque. Ce ganglion présentait de nombreux petits foyers hémorragiques dans la substance corticale. Les leucocytes étaient moins nombreux qu’à l’état normal dans toutes les parties du ganglion ; en particulier, les follicules avaient un aspect clair, dû à ce que les éléments n’étaient pas tassés comme normalement, mais laissaient entre eux de nombreux vides et aussi grâce à la présence de nombreux mononucléaires volumineux. La rate, dans ce cas, ne présentait rien d’anormal, les corpuscules de Malpighi étaient toutefois peu développés. Je n'interprète nullement ces lésions comme une altération particulière à la myasthénie ; je crois qu’on doit les considérer comme traduisant un défaut de régénération leucocytaire déno tant peut-être un affaiblissement des moyens de défense de l’organisme.

Je rappelle que certains auteurs, Sneve, Pel, etc., ont fait quelques constatations analogues. Meyer chez une malade a trouvé de l’hyperleucocytose dans les moments où l'asthénie était le plus accentuée Ifi 000 leucocytes, au lieu de fi 000 à 7 000 lors des améliorations). Il faut mentionner aussi les examens anatomiques de Buzzard qui, à côté d’amas cellulaires intramusculaires qu’il qualifie de « lymphorragies », a constaté dans de nombreux viscères (foie, surrénale, corps thyroïde, pancréas, etc.) la présence d’amas lymphoïdes tout à fait analogues; il est vrai, par contre, que jamais chez ses malades il n’a trouvé de modification de la formule sanguine, jamais de lésions de la rate, ni des ganglions lymphatiques.

Mais la constatation la plus curieuse, unique jusqu’à présent, est celle de Sitsen : chez une jeune fille de vingt ans qui succomba à une myasthénie durant depuis cinq ans, il trouva dans presque tous les tissus de nombreux leucocytes chargés de granulations pigmentaires d'un brun noirâtre, quelques-unes de ces granulations étaient libres dans le sang. Ges granulations pigmentaires, de nature inconnue, mais paraissant se rapprocher du pigment mélanique, se retrouvaient dans les muscles au-dessous du sareolemme ou même au milieu de la substance contractile, dans les cellules hépatiques, dans l’endothélium des capillaires rénaux, dans l’épithélium des tubes droits et contournés et surtout des gros canaux excréteurs du rein, dans l’ovaire, les ganglions lymphatiques, la rate, le thymus, le corps thyroïde, les surrénales, etc.

Les ganglions lymphatiques étaient hypertrophiés, les follicules de l’intestin tuméfiés par l’accumulation des leucocytes pigmentés.

Dans une autopsie antérieure de myasthénie, Sitsen avait déjà noté l’hyper-

trophie lymphoïde et observé, sur quelques coupes de la moelle, uniquement des leucocytes pigmentés dans l’intérieur des vaisseaux.

L’élude de la moelle osseuse paraît avoir été assez négligée jusqu’ici; pourtant Mandlebaum et Celler ont, chez une malade, constaté dans la moelle une infiltration de lymphocytes.

Parmi les glandes internes volumineuses, on ne s’est guère préoccupé jusqu'ici au point de vue anatomique de l’état des glandes génitales, ovaire, testicule, dans la myasthénie ; Dreschfeld a bien constaté, une fois, un kyste dermoïde de l’ovaire. Il semble qu’il y aurait lieu d’entreprendre quelques recherches particulièrement sur l’état des éléments glandulaires réservés à la sécrétion interne aussi bien dans le testicule que dans l’ovaire.

Le Joie, à la suite de recherches chimiques portant particulièrement sur l’excrétion urinaire est considéré par Ivauffmann comme constamment malade dans la myasthénie ; pourtant cet auteur n’a trouvé dans la littérature, jusqu’en 1906, que trois cas de myasthénie avec lésion de la glande hépatique, rareté qu’il explique par le peu d’attention qu’on apporte à cet organe dans les autopsies de myasthéniques. Il est certain que, dans mon cas, j’ai observé quelques lésions hépatiques, très légère cirrhose périportale, congestion assez intense du centre et de la périphérie du lobule, ébauchant 1 aspect noix de muscade, lésions dégénératives des cellules (tuméfaction, état trouble du protoplasma), surtout dans la partie moyenne du lobule. J’avoue que je considère ces lésions comme des témoins du processus anatomique qui se tiaduit par

la myasthénie, plutôt que comme des lésions capables de faire naître le processus myasthénique. J’en dirai autant de celles constatées par Marinesço, qui, en dehors d’une certaine infiltration des cellules hépatiques situées à la périphérie des lobules, n’a trouvé aucune lésion du parenchyme glandulaire. Les voies biliaires n’offraient pas de phénomènes d’irritation; mais on notait une certaine infiltration des espaces portes; à leur niveau, on constatait la présence d’un assez grand nombre d’éléments cellulaires, représentés par des lymphocytes qu’on distinguait même entre les travées des cellules hépatiques.

On ne paraît pas avoir rencontré bien souvent de lésion rénale-, on a parfois noté une néphrite parenchymateuse au début (Sossedorf), la tuberculose miliaire (Strümpell) ; il semble qu’il s’agisse là de simples coïncidences et que les reins soient d’habitude sains (Raymond et Alquier, Marinesço, etc.).

Je crois inutile d’insister sur l’état des autres viscères, appareil pulmonaire, tube digestif, système circulatoire ; les lésions variées qu’on a pu y constater, sont dues à des complications absolument indépendantes de la myasthénie. Cependant le cœur pourrait parfois présenter des alleiations de la lihic i ’ culaire analogues à celles observées au niveau des autres muscles str.es