MYASTHÉNIE 15 U L KO S P INA LE

(infiltration graisseuse, amas lymphoïdes, atrophie légère des libies muscu laires).

Si je veux résumer synthétiquement cette longue etude anatomique des lésions décrites dans la myasthénie, j’établirai au préalable une distinction entre les recherches laites sur le système nerveux et celles sur les muscles et les glandes à sécrétion interne; les premières ont été fort nombreuses et se poursuivent depuis longtemps déjà; les secondes sont encore rares et toutes récentes; aussi, je suis d’avis qu’il y a à prendre en sérieuse considération les constatations négatives faites sur le système nerveux, tandis qu’en ce qui concerne les muscles et surtout les glandes internes, les recherches positives me paraissent les seules dont il y ait à tenir compte, les examens négatifs pouvant aisément s’expliquer (organes non examinés à l’autopsie, délaut de technique, etc.).

.le crois que l’on est actuellement en droit de conclure, au point de vue anatomopathologique, qu’à part quelques malformations congénitales, on ne trouve aucune altération du système nerveux centrai ou périphérique dans la myasthénie, sauf des altérations banales et inconstantes; on doit faire toutefois celle réserve, proposée par Guillain, qu’avec des techniques nouvelles plus iines, permettant de voir la structure intime du cyloplasma et du karyoplasma de la cellule nerveuse, on arriverait peut-être à des résultats plus précis; par contre, il exisle, au moins dans la majorité des cas, des lésions des muscles et des glandes vasculaires sanguines.

Les lésions des muscles paraissent bien être constantes; elles ne sont nullement propres à la myasthénie; le muscle, on le sait d’ailleurs, n’a que peu de façons de réagir devant les différents processus pathologiques.

Les lésions des glandes à sécrétion interne sont, à ce que je crois, également constantes, du moins si l’on considère l’ensemble de ces glandes. Prises séparément, il paraît bien y avoir des cas où beaucoup d’entre elles sont saines (Raymond et Àlquier). Nous ne sommes pas encore en état de dire si une ou plusieurs d’entre elles sont toujours atteintes dans la myasthénie. 11 nous est même bien difficile, à l’heure actuelle, de préciser celles qui sont le plus fréquemment lésées; en nous aidant de la clinique, il nous apparaît que les surrénales, le thymus, le corps thyroïde, les glandes lymphopoïétiques sont souvent modifiés. Nous ne pouvons pas davantage affirmer que l’une de ces diverses glandes vasculaires sanguines soit toujours indemne dans la myasthénie.

Il nous est encore bien plus difficile de préciser quel ordre de lésion on observe dans ces glandes. S’agit-il de lésions initiales, causes de la maladie, de lésions qu on pourrait appeler parallèles, témoignant seulement de l’atteinte nocive, au niveau de ces glandes, du processus myasthénique, on encore de

P VT HO LO G I E NEHVEjUSE

modifications défensives on compensatrices pour remplacer une sécrétion glandulaire tarie ou viciée?

Il est bien probable que ces trois ordres de lésions se rencontrent au niveau des glandes à sécrétion interne, mais dans quelles proportions et sur quelles glandes, nous l’ignorons. Il est très possible que, selon les cas, des lésions d’ordre différent s’observent dans une même glande.

On comprend cependant combien il serait utile d’être fixé sur la valeur de ces altérations glandulaires pour pouvoir concevoir la pathogénie de la myasthénie.

Quoi qu’il en soit, deux laits, négatifs il est vrai, paraissent du moins à peu près établis ; il n’existe pas une glande à sécrétion interne dont la lésion unique amène l’apparition de la myasthénie ; il n’existe pas une lésion liislotologique spéciale, lésion spécifique, si l’on peut dire, qui, répartie sur une ou plusieurs glandes vasculaires sanguines, caractériserait anatomiquement la myasthénie.