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des éliminations en acide urique était très remarquable, ainsi que l’élévation du coefficient azoturique qui paraissait osciller parallèlement aux variations

de l’acide urique.

On comprend qu’avant de pouvoir tabler sur ces diverses recherches, H convient de les multiplier et de les pratiquer systématiquement autant que faire se pourra chez tous les myasthéniques que l’on observera.

Ces travaux, quoique encore incomplets, nous renseignent néanmoins dans une certaine mesure sur l’origine de la fatigue myasthénique qui paraît caractérisée : 1° par un trouble dans les oxydations intra-musculaires; 2° par la production d’une toxine spéciale, toxine de la fatigue.

Un argument en faveur d’un trouble dans les oxydations est fourni par Marinesco qui, ainsi que je l’ai exposé en étudiant la réaction myasthénique, obtient cette réaction expérimentalement chez une personne saine, pari anémie

ou la stase hyperémique produite au moyen d’une bande d’Esmarch appliquée au niveau du bras, c’est-à-dire en diminuant la quantité d’oxygène et l’apport des matières nutritives.

D’autre part, on peut tirer argument en faveur de l’existence d une toxine amenant la fatigue myasthénique des recherches expérimentales et des constatations cliniques où l’on a vu des intoxications amener à leur suite des

complexus symptomatiques analogues à la myasthénie ; j’ai déjà dit un mot de ces intoxications en étudiant les pseudomyasthénies ; je rappelle les phénomènes bulbaires transitoires observés dans le botulisme par Wildbrand et Sanger, l’asthénie et la fatigabilité musculaires amenées par l’empoisonnement par les sels de baryum (Fajerstajn), les parésies avec réaction myasthénique obtenues expérimentalement dans l’empoisonnement par la prolovéralrine (Boehm, Overand et Edcn) ou par injection d’acide paralactique (Ivauflmann).

Tous ces faits encore disparates n’ont évidemment qu’une valeur d’attente, ils montrent toutefois les rapports ou du moins les analogies qui existent entre la myasthénie et certaines intoxications.

Le défaut d’oxydation et la production d’une toxine de la fatigue sont liés probablement deux phénomènes en rapport très étroit T un avec 1 autre, mais nous ignorons jusqu’ici le lien qui les unit. Les oxydations intra-musculaiies s’effectuent très probablement à la faveur rie ferments spéciaux, les oxydases, mais nous n’avons aucune donnée précise sur le lieu de lormalion de ces oxydases.

Théories glandulaires. — Cependant, il semble bien que dans la production de ces oxydases et dans celle de l’antitoxine de la laliguc, certaines glandes a sécrétion interne doivent jouer un rôle important; et ce serait en définitive une altération des glandes à sécrétion interne qui amènerait la myasthénie

par ce mécanisme entrevu mais encore hypothétique de ta non-production d’oxydases et de la non-neutralisation de la toxine de la fatigue.

Cette théorie glandulaire de la myasthénie me parait la plus compréhensive et, à l’heure actuelle, la plus capable d’expliquer les faits, mais il faut convenir qu’elle est encore bien obscure et imparfaite. Quelques constatations anatomiques et cliniques, quelques essais thérapeutiques nous permettent seuls de tenter un choix parmi les diverses glandes vasculaires sanguines que l’on pourrait incriminer.

Depuis les recherches de Laquer et Weigert, on a plusieurs fois été tenté d’attribuer la myasthénie à des altérations du thymus, mais la théorie thymique de la myasthénie est passible de bien des objections. Tout d’abord, nous sommes extrêmement mal fixés au point de vue physiologique sur la fonction de cette glande : pour certains auteurs, le thymus serait surtout en rapport avec la croissance des os et le métabolisme du calcium; quelques expérimentateurs, avec l’extrait de thymus, auraient produit une diminution de la tension artérielle (Suelila) ; les recherches manquent encore de précision et les résultats sont trop contradictoires. Anatomiquement, le thymus, je le rappelle, a été parfois trouvé lésé, plus souvent simplement soit hypertrophié, soit persistant malgré l’âge du malade. Cette persistance du thymus a été notée parfois dans des maladies bien différentes de la myasthénie, dans la maladie de Basedow, dans l’acromégalie, même dans la maladie d’Addison; de plus on ne l’a pas notée dans des observations récentes assez nombreuses où l’examen anatomique a été des plus soignés. Force nous est donc d’admettre que le thymus ne joue dans la myasthénie qu’un rôle d’importance secondaire. C est la conclusion à laquelle arrive Chvoslek; pour lui, comme d’ailleurs pour beaucoup d’auteurs, la persistance du thymus est un signe de constitution anormale, de constitution lymphatique qui peut simplement lavoriser 1 installation des phénomènes morbides caractéristiques de la myasthénie. C est peutêtre là vouloir rabaisser un peu trop son rôle.

D’autres glandes internes, les parathyroïdes ont été accusées d intencnii dans la genèse de la myasthénie (Lundhorg, Chvoslek, etc.). D après cesauteuis, la tétanie, la myoclonie, la myotonie, la paralysie agitante, la myotonie péiiodique, la myasthénie constitueraient un groupe de maladies dépendant d un trouble fonctionnel des parathyroïdes. Chvoslek donne comme pleines cliniques de cette théorie l’association fréquente de la tétanie et de la niyas thénieavecla maladie de Basedow, ce qui indiquerait déjà que 1 origine de <es deux premières maladies doit être assez proche du corps thyroïde, la tclalion fonctionnelle étroite qui existe entre la tétanie cl la myasthénie monliciail bien que les glandes à incriminer ne peuvent être que les parathyroïdes, dont l’hypofonctionnement donnerait naissance à la tétanie cl 1 hyperfonctionnc

MYASTHÉNIE 15 U LÜÜSPIN ALE

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ment à la myasthénie; la cause elle-même du trouble de fonctionnement pouvant résider, soit dans les glandes parathyroïdes, soit dans les centres et dans les voies nerveuses. Mais il faut avouer que cct hyperlonctionnement des parathyroïdes dans la myasthénie est une simple vue de l’esprit des auteurs qui ne la soutiennent par aucune preuve anatomique ni physiologique. Ils se contentent simplement des raisons cliniques que j’ai énoncées plus haut; or celles-ci ne me paraissent pas très convaincantes; l’association fréquente entre la myasthénie et la maladie de BasedoAv ne me semble nullement une preuve que les lésions qui causent ces deux maladies soient topographiquement voisines et on a décrit dans ces derniers temps des syndromes polyglandulaires (Rénon et Delille, Claude et Gougerot, etc.) atteignant des glandes fort éloignées le^ unes des autres comme l’ovaire et le corps thyroïde par exemple; d’autre part, il n’y a peut-être pas une relation fonctionnelle aussi étroite que le veulent les auteurs entre la tétanie et la myasthénie. Malgré les recherches récentes (Pepere, Alquier, etc.), nous sommes encore fort mal renseignés sur la physiologie des glandes parathyroïdes et en particulier sur les conséquences cliniques de leur vice de fonctionnement. Nous ne connaissons que par des examens anatomiques trop rares et souvent incomplets l’état des glandes parathyroïdes dans la myasthénie. Enfin, je ne saurais attacher la valeur d’un commencement de preuve aux quelques résultats heureux publiés en Italie à la suite du traitement de la myasthénie par la paragangline de Vassale.

Je retiens donc la théorie de Chvostek à cause de son originalité, mais je la considère comme une simple hypothèse qui n’a même pas un commencement de preuve et je suis bien convaincu que si les parathyroïdes jouent, ce qui demeure possible, un rôle dans la genèse de la myasthénie, il est absolument erroné de supposer que ce soient les glandes vasculaires principalement atteintes dans celle affection. Si par certains côtés la myasthénie peut être considérée comme l’antagoniste de la tétanie, c’est uniquement au point de vue clinique, car expérimentalement la tétanie trouve son expression dans la tétanie strumiprive causée par l’extirpation des glandes parathyroïdes et la myasthénie trouverait plutôt la sienne dans l’asthénie causée par l’ablation des capsules surrénales (Indemans, Marincsco).

D’autres glandes vasculaires sanguines, les capsules surrénales, ï hypophyse, le corps thyroïde ont été incriminées; de fait, il semble bien qu’au point de vue clinique, on observe fréquemment dans la myasthénie des groupements de signes, de véritables syndromes indiquant la participation au processus d'une ou plusieurs de ces glandes ; il n’est pas rare de rencontrer un véritable syndrome surrénale l j’y ai insisté au point de vue clinique, syndrome constitué par l’hypotension artérielle, par la ligne blanche, par l’asthénie,