‹ Etudes de pathologie nerveuseChapitre 30 sur 201 · l’n.\K.\(.ki:i,. I irchows-Archiv., Rd · texte numérisé non relu

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central. {Rapport au Conyrès de

1‘ A T II O G ÉNIE DES MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX 183

étiologiques et pathogéniques qui ont présidé a la formation du processus, qu’à celui de la disposition et de la répartition des lésions dans les différentes parties du système nerveux (névraxe et enveloppes) et dans les divers tissus constituants. Les voies de pénétration principales des bactéries sont : 1° les voies sanguines, artérielle surtout, lorsque l’agent infectieux arrive aux centres nerveux charrié par la grande circulation; 2° la voie lymphatique, surtout lorsque cet agent, ayant fait un premier relai dans l’une des parties du système nerveux, envahit ensuite les parties voisines pour les infecter secondairement. Les études de Pierret ont, en effet, montré depuis longtemps comment les agents d’infection se propagent le long des gaines lymphatiques péri-vasculaires et des espaces péri-cellulaires, de la superficie à la profondeur du tissu nerveux. D’autre part, des travaux plus récents ont précisé les rapports existant entre la répartition et la disposition des lésions inflammatoires, dans la moelle en particulier, et les voies et les modes de pénétration des agents de l’inflammation. Je fais allusion aux travaux de Guillain, de Sicard, sur la circulation lymphatique de la moelle, et à ceux de Brissaud et Thaon sur la circulation spinale artérielle Enfin, tout récemment, l’attention a été attirée sur un autre mode de pénétration des bactéries dans le tissu nerveux : la voie des nerfs et des racines nerveuses. Un certain nombre de faits cliniques et expérimentaux ont en effet démontré, d’une façon indubitable, la possibilité de l’infection secondaire des centres nerveux par des micro-organismes remontant le trajet des nerfs, et après y avoir déterminé ou non un processus de névrite ascendante (Marineseo, Guillain, etc.). Et même, dernièrement, la question s’est singulièrement élargie, à la suite d’observations faites au cours des grandes épidémies d’encéphalo-myélite diffuse, ayant sévi principalement dans les pays Scandinaves et germains, et des épidémies de méningite cérébrospinale qui ont éclaté en Allemagne et en France. On admet, en effet, d'une façon générale, que la porte d’entrée du micro-organisme infectant se trouve au niveau des voies respiratoires ou des voies digestives, du pharynx à l’intestin pour certains observateurs; on sailque ce micro-organisme peut végéter et cultiver en ces points, sans y déterminer de réaction inflammatoire, et que, delà, il se propage aux centres nerveux pour y donner naissance à un processus réellement primitif. Or, tandis qu'il était généralement admis, jusqu’ici, que la voie de propagation est la voie sanguine, Wickam admet la possibilité d’un transport par les voies lymphatiques péri-nerveuses ; et en particulier dans les cas de poliomyélite qu’il envisage, les bactéries se propageraient de 1 intestin à la moelle le long des voies lymphatiques des rameaux sympathiques et des rami-communicantes. D’ailleurs, les expériences dcMarinesco.de Hornen, Babonneix, ont démontré qu’il était possible, tant aux éléments figurés qu’à des toxines, de remonter vers les centres nerveux, le long des nerfs

périphériques, par leurs voies lymphatiques, et, en particulier, par les cavités tpii occupent la face interne de leurs périnèvres (Hoinen). Il faut évidemment faire des réserves en ce qui concerne l’extension à la pathologie humaine de ces résultats expérimentaux; mais il faut aussi remarquer qu’il existe déjà un grand nombre de faits cliniques et anatomiques tendant à prouver cette théorie de la propagation péri-nerveuse ; et qu’au surplus, en ce qui concerne les toxines microbiennes (tétanos et diphtérie), elle est, depuis plusieurs années déjà, parfaitement démontrée. On sait même, à ce sujet, que les ganglions spinaux jouent le rôle de points d’arrêt, par la résistance qu’ils offrent au passage des virus (éléments figurés ou toxines); mais que, lorsqu’ils sont Iranchis, la propagation aux méninges et au névraxe est rapide, et s’opère surtout par les racines postérieures.

Parvenues au niveau des centres nerveux, ces bactéries y sont véhiculées suivant des voies différentes, selon les cas; il est d’ailleurs vraisemblable que plusieurs d entre elles sont utilisées dans cette diffusion du processus infectieux. Les ca\ ités situées entre les méninges, et surtout la cavité sousarachnoïdienne, grâce à la circulation du liquide céphalo-rachidien, sont peut-être les voies les plus importantes de cette dissémination. Il faut y ajouter la voie ependymaire (surtout chez les enfants), la voie vasculaire sanguine, artérielle et veineuse, et enfin les voies lymphatiques péri-vasculaires. Homen et \\ ickam attribuent une grande imporlance à la propagation par ces cavités péri-vasculaires, principalement, disent-ils, par les gaines adventitielles, mais aussi par les gaines péri-vasculaires proprement dites ou cavités de Ilis.

Plus que partout ailleurs peut-être, les lésions antérieures, ramollissements ischémiques, lésions vasculo-conjonclives et lésions dégénératives des éléments nerveux par intoxication chronique exogène ou endogène, constituent un terrain propice à la colonisation bactérienne. Et l’on peut même dire que, sauf ces cas tout particuliers où la résistance des tissus est amoindrie, cette résistance du tissu nerveux aux bactéries est très considérable. On ne trouve que très rarement les bactéries, et encore en très petite quantité, tant dans les éléments nerveux eux-mêmes, qu’à leur contact direct. Dans les inoculations expérimentales, les micro-organismes disparaissent très rapidement de la moelle ou du cerveau, même quand ils sont introduits directement, à moins que l’on ait déterminé en outre des lésions traumatiques, ou à moins d’être en très grande quantité et en étal d’extrême virulence, et d’avoir eu le temps de créer, d’emblée, des lésions tbrombosiques et nécrosantes, dans lesquelles ils trouvent, par la suite, un terrain de culture. Ces faits sont connus depuis longtemps en ce qui concerne la moelle; mais c’est seulement ces dernières années (pi ils ont été vérifiés dans l’encéphale, tant pour les micro-organismes divers que pour la tuberculose (Renaud).

PATHOGÉNIE DES .MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX

Lorsqu’on décèle cependant l’existence de ces bactéries, par les examens histologiques, c’est surtout dans le tissu mésodermique (méninges, vaisseaux, gaines péri-vasculaires) ; et encore ne tardent-elles pas, en général, si le processus est de moyenne intensité, à disparaître également de ces tissus. D ailleurs, tous les micro-organismes ne disparaissent pas avec la même rapidité; les plus résistants paraissent être le bacille de la tuberculose, le pneumocoque, le streptocoque. Or, il en est un, dont le rôle dans la pathogénie des affections aigues des centres nerveux semble être tout à fait primordial : le méningocoque; et, par contraste, il n'a pu être décelé que tout à fait exceptionnellement en contact direct avec les éléments nerveux. Une récente observation de M. Claude et Lejonne, concernant un malade de la Clinique, est à ce point de vue du plus haut intérêt : elle constate en effet la présence de ce micro-organisme, dans un cas de méningo-myélite à type de paraplégie ascendante, non point au niveau des vaisseaux ni des gaines, mais en plein tissu médullaire, substance blanche et substance grise l.

Il faut encore signaler, avec Homen, que l’association des bactéries paraît favoriser considérablement leur prolifératioiy. L’influence des infections mixtes sur la virulence des micro-organismes pyogènes a été remarquée depuis longtemps dans les abcès fétides et nécrosants du cerveau, où les anaérobies s’associent aux pyogènes. Mais le fait ne se limite peut-être pas aux suppurations destructives; c’est ainsi que plusieurs auteurs ont noté l’existence d’associations microbiennes dans la méningite cérébro-spinale, et ftennvall se demande si le caractère fortement hémorragique de certaines méningites ne tient pas au concours de deux bactéries, comme par exemple, le colibacille et le streptocoque, qu'il a simultanément observés sur les méninges.

L'action de ces bactéries sur le système nerveux n a rien de particulier, et, ici comme dans les autres tissus, les altérations qu’elles produisent sont déterminées, d'une part par l’action locale des protéides bactériennes et des toxines non diffusibles et par l’action à distance des toxines dillusibles, transportées par les voies sanguines et lymphatiques. Mais, dans le tissu nerveux, les formules générales de l’histologie pathologique de l’inflammation se trouvent un peu modifiées, par ce fait que les formations proliférantes se produisent aux dépens de deux tissus d’origine différente, le tissu vasculoconjonctif ou mésodermique, le tissu névroglique ou ectodermique. Ajoutons d’ailleurs que le processus créé par l’invasion tics bactéries est loin de s’arrêter toujours avec la disparition de celles ci ; bien au contraire, dans la plupart

1. Claude cl Lejonne. Le syndrome paralysie ascendante, dans scs rapports avec la méningo-myélite aiguë. ( Journ . dephys. et de palhol . génér., sept. 1908.)

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des cas, il continue à évoluer, tant sous l’influence des produits toxiques que les micro-organismes ont laissés dans les tissus, que par le fait de la continuation de la réaction secondaire des différents tissus vis-à-vis des lésions primitives.

Cependant, la grande majorité des infections frappe le système nerveux soit par l’intermédiaire des produits toxiques diffusibles émanant de leur agent miciobien, soit par les toxines dont elles déterminent la formation dans l’organisme, et cela d’autant plus que les organes chargés de l’élimination des poisons sont altérés dans leur fonctionnement. Certaines d’entre elles ont une affinité particulière pour le tissu nerveux, comme la fièvre typhoïde; mais elles diffèrent des toxo-neuroses spécifiques, en ce qu’elles atteignent le système nerveux secondairement, à une époque variable de leur évolution, et non plus d’une façon constante et déterminée, mais d’une manière fortuite et différente suivant les cas.

Exceptionnellement, elles empruntent pour la propagation de leurs produits solubles la voie des terminaisons et des gaines nerveuses : ainsi la diphtérie, le tétanos. Dans la règle, les produits toxiques atteignent le système nerveux central par la voie de la circulation sanguine.

De la sorte, ces toxi-infections ont sur l’appareil nerveux des effets analogues à ceux qui sont produits par les intoxications non microbiennes, d'origine endogène, et par les intoxications exogènes. En cela, d’ailleurs, cet organe se comporte tout comme les différents viscères, dont les réactions sont assez identiques, d’une manière générale, vis-à-vis les différents toxiques qui les frappent. S’il existe des particularités de détail ressortissant à la nature du poison pathogène, à son mode d’introduction dans l’organisme, à la rapidité de sa mise en circulation, on peut donc néanmoins étudier dans leur ensemble les réactions histologiques et cliniques du système nerveux sous l’influence des toxi-infections et des intoxications diverses.

Ees différentes manifestations morbides résultant de l’atteinte du système nerveux par les processus de cet ordre peuvent se répartir en trois groupes, du moins pour la clarté de cet exposé.

D’une part, presque toutes les toxi-infections et intoxications de quelque gravité déterminent un ensemble de troubles nerveux réactionnels, d’ordre banal en général, mais offrant cependant quelquefois certains caractères particuliers inhérents à la nature de l’agent toxique. Lorsqu’ils prennent la prépondérance dans fi; tableau morbide, ils constituent ainsi des formes cliniques plus ou moins différentes du type ordinaire de la maladie en cause, et généralement appelées « formes nerveuses » de telle ou telle affection. H est vraisemblable que les moindres de ces manifestations réactionnelles ont, pour substratum anatomo-physiologique, soit des troubles de vascularisation,

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