I. Coubtem.emont. Accidents nerveux con

sécu tifs aux méningites aiguës. Thèse de Pans, 191* <•

PATHOGÉNIE DES MALADIES DU SYSTÈME NERVEUX PJ3

Dans le domaine des affections aiguës de l’axe cérébro-spinal, les expériences de Roger, Gilbert et Lion, Bourges, Widal et Bezançon, ont démontré que l’inoculation d’un même microbe peut déterminer des troubles nerveux dissemblables, par leur expression clinique et par leurs substratum s anato miques. Ainsi, ces mêmes agents pathogènes ont pu déterminer soit des myélites diffuses, soit des lésions d’apparence systématique, et tantôt un processus cellulaire nécrotique sans réaction inflammatoire, tantôt des altérations vasculaires avec réaction phagocytaire et hyperplasie du tissu vasculo-conjonctif. Il fut en outre démontré que le rôle de ces agents pathogènes peut être direct ou indirect. Ils peuvent agir sur la moelle par les métastases microbiennes qu’ils déterminent, dans ses vaisseaux et dans son parenchyme. Mais bien plus souvent, les lésions médullaires sont sous la dépendance des toxines qu’ils sécrètent. Roger, Widal et Bezançon, Sabrazès et Mongour ont en effet constaté, dans leurs expériences, que, en règle générale, lorsque les accidents se développent, les microbes ont disparu de l’organisme. D'autre part, en injectant directement certaines toxines, Stcherbak, Henriquez et Hallion, Charrin et Claudç^ont pu obtenir des lésions de myélite analogues aux précédentes. On a donc pu conclure de ces faits que les agents microbiens sont capables de créer, par les produits toxiques diffusibles auxquels ils donnent naissance, des lésions tantôt dégénératives, tantôt inflammatoires. De la sorte, le rôle des toxi-infections dans la pathogénie des myélites aiguës en général apparaît comme fondamental, et rabaisse à l’état de causes purement prédisposantes certains facteurs, tels que le refroidissement et le surmenage nerveux, qui étaient considérés à l’époque où Vulpian publiait ses remarquables leçons, comme pouvant être la cause primitive et directe des lésions inflammatoires et dégénératives de la moelle.

A côté des myélites diffuses survenant au cours des diverses maladies infectieuses, la paralysie ascendante aiguë, selon le type décrit par Landry, et les poliomyélites de l’enfant et de l’adulte ont bénéficié de cette conception nouvelle. L’hypothèse hardie, émise dès 18114 par Strümpell, P. Marie et Jendrassik sur l’origine de la paralysie infantile, se trouve être pleinement confirmée : elle apparaît nettement aujourd’hui comme le résultat d’une infection, généralement sporadique, peut-être parfois épidémique, atteignant la moelle par la voie de son système vasculaire sanguin. Elle ne se distingue donc des myélites ordinaires que par sa pseudo-systématisation, en rapport avec l’origine vasculaire de ses lésions ; et nous savons même, depuis les travaux de Marie, Roger et Damascliino, Siemerliug, qu’elle a pour substratum une inflammation en réalité diffuse, où la leucomyélitc s’associe à la poliomyélite en des. proportions variables, commandées par la distribution des artérioles médullaires. On ne peut passersous silence les récentes expériences

faites en Angleterre par Flexner et Lewis, et en France par Levaditi, ayant eu pour but de déterminer chez le singe des poliomyélites aiguës au moyen de l’injection du virus de la poliomyélite aiguë épidémique, et qui tendraient à démontrer que l agent causal de cette allection est un micro-organisme spécifique, mais dont la morphologie n’a pu encore être établie.

La plupart des myélites aiguës étant en réalité causées par les produits toxiques microbiens, on pouvait s’attendre à leur trouver des rapports étroits avec les myélites causées par une intoxication. De fait, celles du lathyrisme, de l’arsenicisme aigu, dont la Clinique de la Salpêtrière a dernièrement fourni un bel exemple, se rapprochent tellement, par leur anatomie pathologique, des myélites infectieuses à type dégénératif, qu’il semble bien certain que les réactions de la moelle soient identiques vis-à-vis des infections et des intoxications aiguës.

Le rôle de la toxine dans la genèse des processus aigus de la moelle s’est même plus récemment étendu à la pathogénie de certaines lésions de ramollissement, considérées jusqu’alors comme étant uniquement créées par des thromboses ou par des ruptures vasculaires.

Dans la plupart des hématomyélies non traumatiques, on constate la présence d’un processus inflammatoire primitif, non seulement dans les tuniques des vaisseaux hémorragipares mais encore dans la substance nerveuse périphérique; et l’hématomyélie apparaît dans le plus grand nombre des cas comme une forme apoplectique des myélites aiguës, tout comme les infarctus lobulaires autochtones qui se constituent dans certaines broncho-pneumonies

aiguës L

Et Zografidi2 a dernièrement montré, pour la paraplégie par décompression des plongeurs, que si des embolies gazeuses déterminent dans la moelle des foyers ischémiques ou hémorragiques, la gravité du pronostic est en réalité due au développement secondaire d’une myélite typique, avec fièvre, due à l’intervention de toxi-infections banales, d’origine gastro-intestinale surtout.

On sait qu’à la suite de l’introduction en neuropathologie de la doctrine de l’obstruction vasculaire dans la pathogénie du ramollissement, la notion de l’inflammation cérébrale avait été relativement délaissée. Or, ce qui lut démontré pour la moelle, à savoir la possibilité de réagir sous la forme du ramollissement à la fois dégénératif et inflammatoire, a été également obseiu en ce qui concerne les différents segments de l’encephale. H. Claude a provoqué expérimentalement des lésions inflammatoires du bulbe et de la piotu